病理生理學(xué)-缺氧-課件

缺氧(hypoxia)內(nèi)容綱要：缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化缺氧的防治原則缺氧(hypoxia)內(nèi)容綱要：1缺氧（hypoxia）

凡因組織供氧不足或用氧障礙，使組織和細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過程。缺氧（hypoxia）凡因組織供氧不足或用氧障礙2一、血氧分壓影響因素:

吸入氣體氧分壓外呼吸的功能定義:溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)常用的血氧指標(biāo)一、血氧分壓影響因素:吸入氣體氧分壓定義:溶解于血中的3影響因素:Hb的質(zhì)和量定義:100

ml血液被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量.

CO2max20ml/dl二、血氧容量(Oxygencapacity)影響因素:Hb的質(zhì)和量定義:100ml血液被氧充分飽4定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量Hb的質(zhì)和量；PO2影響因素:三、血氧含量(Oxygencontent)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量Hb的質(zhì)和量；PO2影5動(dòng)靜脈血氧差(CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義:

動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織對(duì)氧的攝取和利用能力。動(dòng)靜脈血氧差(CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/6血氧含量-溶解的氧量血氧容量

100%=影響因素:PO2定義:指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)四、血氧飽和度(Oxygensaturationofhemoglobin,SO2)血氧含量-溶解的氧量100%=影響因素:PO2定義:7病理生理學(xué)-缺氧-課件8第一節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制。

一、低張性缺氧（hypotonichypoxia)由于吸入氣中氧分壓降低或外呼吸功能障礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧第一節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制。一、低張性缺氧由于吸入9（一)原因

1.吸入氣中氧分壓過低2.外呼吸功能障礙3.靜脈血分流入動(dòng)脈（法洛四聯(lián)癥）特點(diǎn)

因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血癥（hypoxemia)

（一)原因10（二）血氧變化特點(diǎn)及組織缺氧機(jī)制

PaO2、CaO2和SaO2均降低，動(dòng)-靜脈氧含量差減小；慢性缺氧時(shí)變化不顯著。病人有發(fā)紺。發(fā)紺（cyanosis)

毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

（二）血氧變化特點(diǎn)及組織缺氧機(jī)制11血氧指標(biāo)的變化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓Nor↑↓↓↓orN血氧指標(biāo)的變化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓12

由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧,也稱等張性缺氧(isotonichypoxia)

二、血液性缺氧（hemichypoxia)由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅13

（一）原因

1.貧血（貧血性缺氧anemichypoxia)2.一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白HbCO)3.高鐵血紅蛋白癥(羥化血紅蛋白HbFe3+OH）使血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)（一）原因1.貧血（貧血性缺氧anemichypo14

（二）血氧變化的特點(diǎn)及組織缺氧的機(jī)制

1.Hb減少—貧血

因外呼吸功能正常，故PaO2、SaO2正常，CO2max

CaO2降低，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常

2..Hb功能異常

一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，CaO2降低，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常

（二）血氧變化的特點(diǎn)及組織缺氧的機(jī)制15血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差N↓or

N↓N

↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差16

3.皮膚顏色（不發(fā)紺）

CO中毒—櫻桃紅色重者蒼白嚴(yán)重貧血—不發(fā)紺皮膚蒼白高鐵血紅蛋白癥—咖啡色或青石板色3.皮膚顏色（不發(fā)紺）CO中毒—櫻17

腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)

食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用使其還原為亞硝酸鹽被吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥腸源性紫紺(enterogenouscyanosis18

由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧(hypkinetichypoxia)。

（一）原因

組織缺血組織淤血三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）由于心輸出量減少，組織灌流量減少或19原因:

缺血淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑原因:缺血淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓20

(二)血氧變化的特點(diǎn)和組織缺氧的機(jī)制

局部性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，動(dòng)-靜脈氧壓差大于正常

全身性因素導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低張性缺氧使動(dòng)-靜脈氧壓差低于正常皮膚發(fā)紺(二)血氧變化的特點(diǎn)和組織缺氧的機(jī)制21血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差NNNN

↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差22

由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，又稱為組織中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）。

（一）原因

1.組織中毒（氰化物硫化物）2.線粒體損傷（放射線、細(xì)菌毒素）3.呼吸酶合成障礙（維生素缺乏）四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，又稱23

（二）血氧變化特點(diǎn)和組織缺氧機(jī)制

PaO2、CaO2和SaO2正常因組織細(xì)胞用氧障礙，故PvO2、CvO2和SvO2均較高,動(dòng)-靜脈氧壓差小于正常。毛細(xì)血管中氧合HB高于正常，故皮膚、粘膜呈玫瑰紅色（二）血氧變化特點(diǎn)和組織缺氧機(jī)制24血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差NNNN

↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差25病理生理學(xué)-缺氧-課件26第二節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化

（一）代償性反應(yīng)：急性缺氧動(dòng)脈血氧分壓降低，可致肺通氣量增加，并具有重要意義。低張性缺氧引起的肺通氣量變化與缺氧持續(xù)時(shí)間有關(guān)。（二）呼吸功能障礙

缺氧使外呼吸功能障礙，致肺水腫和肺動(dòng)脈高壓。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。第二節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化27二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)

1.心輸出量增加心率加快心肌收縮力加強(qiáng)回心血量增加2.血流分布的改變3.毛細(xì)血管增生（心、腦、骨骼?。┒⒀h(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)28

4.肺血管收縮急性缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道（Kv）的功能—膜去極化，既活鈣內(nèi)流缺氧激活大量縮血管物質(zhì)的釋放肺血管α-腎上腺受體密度較高4.肺血管收縮急性缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道（Kv）的功29

（二）循環(huán)功能障礙

1.肺動(dòng)脈高壓—右心室肥大心力衰竭（1）缺氧肺血管收縮血管硬化結(jié)構(gòu)重塑（2）缺氧紅細(xì)胞增多肺血流阻力增加

2.缺氧的心肌收縮與舒張功能降低3.心律失常（鈉-鉀泵衰竭）

4.靜脈回心血量減少嚴(yán)重缺氧呼吸抑制靜脈回流減少（二）循環(huán)功能障礙30三、血液系統(tǒng)的變化

（一）紅細(xì)胞增多促紅細(xì)胞生成素增多

（二）氧離曲線右移缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加曲線右移

三、血液系統(tǒng)的變化（一）紅細(xì)胞增多31病理生理學(xué)-缺氧-課件32病理生理學(xué)-缺氧-課件33

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少，能量代謝障礙（二）腦水腫腦血管擴(kuò)張ATP的生成不足酸中毒時(shí)腦血管通透性升高腦充血水腫顱內(nèi)壓升高四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙腦血管擴(kuò)張34五、組織細(xì)胞變化

（一）代償性反應(yīng)

1.細(xì)胞用氧能力增加2.無氧酵解增加3.肌紅蛋白增加4.低代謝狀態(tài)五、組織細(xì)胞變化（一）代償性反應(yīng)35

（二）細(xì)胞損傷變化

1.細(xì)胞膜的變化膜的通透性增加，鈉泵不能充分轉(zhuǎn)運(yùn)，離子順濃度差通過細(xì)胞膜，出現(xiàn)鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流2.線粒體的變化3.溶酶體的變化（二）細(xì)胞損傷變化36第三節(jié)防治原則

一、

防治原發(fā)病二、氧療

（一）適應(yīng)癥

（1）凡有低氧血癥者（2）對(duì)低張性缺氧療效最好（靜脈分流入靜脈者除外）但對(duì)因貧血循環(huán)性組織性缺氧效果較差

（二）氧療方法

一般海平面給氧濃度30%-40%

第三節(jié)防治原則一、371.控制性高濃度給氧

適于PaO2過低，無PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人給50%高濃度氧或純氧2.持續(xù)性低濃度低流量給氧

適于慢性阻塞性肺疾患，依賴缺氧維持肺通氣病人，氧的濃度24%，流量1L/min據(jù)血?dú)庵笜?biāo)，提高給氧濃度28%，流量1.5-20L/min

3.高壓氧療

適于一氧化碳中毒者，時(shí)間不宜過長(zhǎng)1.控制性高濃度給氧38

（三）氧療的注意事項(xiàng)

1.監(jiān)控氧療效果2.保持呼吸道通暢3.嚴(yán)重慢性肺疾患者用控制性氧療防止突然