高三內(nèi)環(huán)境專題_第1頁
高三內(nèi)環(huán)境專題_第2頁
高三內(nèi)環(huán)境專題_第3頁
高三內(nèi)環(huán)境專題_第4頁
高三內(nèi)環(huán)境專題_第5頁
已閱讀5頁,還剩5頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

(神經(jīng)與激素調(diào)節(jié) 酸堿度的平衡和調(diào)化學(xué)性質(zhì)的穩(wěn) 水和電解質(zhì)的平衡和調(diào)細(xì)胞內(nèi)液(判斷標(biāo)志:蛋白質(zhì)最多,K細(xì)胞外液(內(nèi)環(huán)境)

成分相同(①細(xì)胞與組織液之間的物質(zhì)交換:②組織液與血漿之間的物質(zhì)交換1-1-l濾過作 重吸收作 ab胰高血糖素腎上胰高腎上 bX分泌促進(jìn) 泌促進(jìn)X分泌X分泌促進(jìn)B分泌A三配套習(xí)題溫度較 B.溫度較 C.濕度較 D.濕度較BCBD.A、B、C

淋淋 血下列關(guān)于人體血壓調(diào)節(jié)的敘述中,錯誤的是 (七)崇(5為了更好的揭示人體生理功能的調(diào)節(jié)機制,可用猴進(jìn)行科學(xué)實驗(下圖 o 起 缺乏(七)浦(12分)人體是一個平衡系統(tǒng),人體平衡的維持有賴于多方面的調(diào)節(jié)與控制。下(甲、乙、丙、丁表示內(nèi)分泌腺,數(shù)字表示部分生理活動,其中,激素C的分泌受的⑤⑦⑧⑤⑦⑧⑥ 使血糖濃度降低。當(dāng)人體處于饑餓狀態(tài) (多選 B. C. 中生理過 (填數(shù)字)促使相內(nèi)分泌腺分泌激素,使血糖濃度快速上升。 的過程 o(四)青(12)化。請據(jù)圖回答46、肝細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境是 。在肝細(xì)胞中,葡萄糖的代謝途 是 。在肝細(xì)胞B中,過程是 48在肝細(xì)胞C中參與過程⑦的物質(zhì)有 輸。簡述人體將體內(nèi)多余的膽固醇排出體外的過 側(cè),引起血壓升高。測量血壓的主要部位是 ,收縮壓數(shù)值高于舒張壓是由 造成的(六)嘉分析有關(guān)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的問題:(7LDLHDL)水平和發(fā)生心臟病的風(fēng)險提供了一組指引數(shù)據(jù)140—2水平100—130—160—42、LDL和HDL主要攜帶的是哪類血脂 43、高脂血癥對人體最大的危害 44、同樣是脂蛋白成分,為何LDLHDL的水平對于引發(fā)心臟病的風(fēng)險差異如此之大 45高血脂常常會產(chǎn)生血壓增高的現(xiàn)象需密切關(guān)注右圖為左心室與其相連接的主動脈局部示意圖A圖心室收縮射血時,正常情況下收縮壓不至于非常高,主要是因為 (該現(xiàn)象會隨著血脂的顯著增高或年齡的增長而減弱正是這一原因產(chǎn)生了B圖心舒張時的現(xiàn)象,請予以描述: 。)((10BBA 幼時分泌不F 幼時分泌過CDE皮膚、血管。G從A→D→G路徑來看,激素A 圖中顯示,下丘腦具有 雙重調(diào)節(jié)特性,如分別體現(xiàn)在 血漿

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論