【消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報告4200字】

PAGE48消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報告目錄TOC\o"1-2"\h\u31655消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報告 1137531消化性潰瘍的臨床病理特征 185442消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)況 2176082.1奧硝唑 2193732.2雷貝拉唑 3140982.3克拉霉素 3149322.4左氧氟沙星 4202722.5聯(lián)合療法 4102113結(jié)論 515974參考文獻 5【摘要】消化性潰瘍是常見的消化系統(tǒng)疾病之一，其發(fā)病機制是胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染。患者會出現(xiàn)腹部疼痛，伴有惡心、反酸和嘔吐。目前在臨床上主要是以手術治療以及藥物治療為主?？紤]到目前其在藥物治療的現(xiàn)況上學術研究較多，但是卻缺乏一個統(tǒng)一的整理，據(jù)此，本文將以綜述的形式對其展開總結(jié)歸納，旨在為消化性潰瘍的臨床藥物治療帶來一定的補充與完善?！娟P鍵詞】消化性潰瘍；藥物治療；研究現(xiàn)況（空一行）消化性潰瘍在臨床上是一種十分常見的病癥，在發(fā)病時主要包括患者的消化性潰瘍和十二指腸潰瘍。其中十二指腸潰瘍主要發(fā)生于十二指腸腹部，發(fā)病原因主要是幽門螺桿菌的感染、過度使用消炎藥、遺傳原因、胃酸分泌過多、不良生活習慣比如抽煙、心理因素等等。十二指腸潰瘍發(fā)作的時候患者會感覺到不同程度的疼痛，以及腹脹等感覺，嚴重的甚至會導致出血和穿孔，對患者的生命構成嚴重的威脅。消化性潰瘍亦主要由幽門螺桿菌引起，具有很高的發(fā)病率和復發(fā)率，患者的臨床表現(xiàn)為中上腹疼痛、饑餓不適、泛酸以及飽脹噯氣，如果病情惡化還可能出現(xiàn)嘔血、黑便等[1]。隨著生活水平的提高和生活方式的轉(zhuǎn)變，消化性潰瘍患者也不斷增多，并依然呈不斷增長的勢態(tài)發(fā)展。目前在消化性潰瘍的治療上也取得了很大的進展。據(jù)此，本文將對相關學術研究進行查閱，并據(jù)此對消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況進行綜述1消化性潰瘍的臨床病理特征消化性潰瘍可以是單發(fā)也可以是多發(fā)，十二指腸潰瘍往往是單發(fā)。有時胃和十二指腸會同時出現(xiàn)潰瘍，稱為復合性潰瘍。潰瘍的深度各不相同，通常穿透粘膜下層至肌層，甚至漿膜層。此時漿膜層可見纖維蛋白滲出，也可因組織化而增厚，也可附著于附近的網(wǎng)膜等器官。潰瘍的外觀一般為圓形或橢圓形，特別是線形，垂直于小彎的長軸。消化性潰瘍的直徑常為0.25-2.5cm，少數(shù)大于2.5cm，潰瘍邊緣整齊銳利，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍中心集中[2]。由此可見潰瘍底部為灰白色纖維性瘢痕組織，肌層常被破壞。脂肪組織常附著于漿膜表面，有時潰瘍底部可見魚嘴小動脈切面，常因閉塞性血管炎而使管壁增厚。潰瘍邊緣粘膜肌層與肌層合并，形成斜向。潰瘍底部常覆蓋有少量壞死組織或炎性滲出物，呈灰褐色或灰黃色。在黃榮海（2001）的早期研究中指出，如果潰瘍是沿一個小彎切開的，可以看到它略呈漏斗狀，軸線斜穿過胃壁[3]。典型的慢性潰瘍有四層，從淺到深依次為滲出層、壞死層、肉芽層和疤痕層。滲出層主要是中性粒細胞和纖維蛋白。壞死層為嗜酸性組織，因組織變性壞死而無結(jié)構；肉芽層為炎性肉芽組織，含有豐富的毛細血管和大量炎性細胞，毛細血管常與潰瘍面垂直排列，瘢痕層中有許多與潰瘍面平行排列的致密膠原纖維，常出現(xiàn)玻璃樣變[4]。2消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)況一般而言，消化性潰瘍主要是通過外科手術治療，在所有的外科治療技術中發(fā)展最快的是腹腔鏡技術。而藥物治療，則是消化性潰瘍的另一種重要的治療方式，主要針對于病情較輕不需要手術治療及年齡過大無法耐受手術治療的患者。臨床研究表明，消化性潰瘍主要是由于幽門螺桿菌引起，在幽門螺桿菌粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，機體細胞間已失去連接，細胞表面呈不規(guī)則狀，有不同程度的腫脹，并呈空泡樣變，大部分細胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，細胞與細菌之間出現(xiàn)了淺杯養(yǎng)及粘著蒂結(jié)構。對于消化性潰瘍的治療主要是四聯(lián)療法，臨床上常用的藥物是左氧氟沙星、奧硝唑、克拉霉素等。據(jù)此，本章對其進行詳細論述。2.1奧硝唑彭軍（2003）在早期研究中發(fā)現(xiàn)，奧硝唑可以將細胞毒作用于厭氧菌的DNA，最終使厭氧菌的轉(zhuǎn)錄復制受到阻斷、螺旋結(jié)構發(fā)生斷裂，從而達到抗菌治療的作用[5]。廖永強（2022）在近期研究中，通過對分組實驗的方式進行研究，得出采取了奧硝唑聯(lián)合美沙拉嗪治療的實驗組，其無論是治療2個月后的治療總有效率還是復發(fā)率，都要顯著低于僅采取了美沙拉嗪的對照組。由此該文得出，奧硝唑在臨床上能消化道潰瘍患者的腸道黏膜屏障功能，從而達到降低復發(fā)率的目的[6]。2.2雷貝拉唑當前，臨床上在治療消化性潰瘍時，主要會對H2受體拮抗劑以及質(zhì)子泵抑制劑進行采用。然而在鄧天魁（2005）相關研究發(fā)現(xiàn)，因消化性潰瘍患者極易出現(xiàn)焦慮和抑郁的癥狀，若僅對普通治療方法進行采用，很難降低復發(fā)率。隨著研究的深入，人們重新認識了消化性潰瘍發(fā)病的機制和病因以及治療方法[7]。李益農(nóng)（2000）從根本來講，最主要引發(fā)消化性潰瘍發(fā)生的一大因素即胃酸以及胃蛋白酶等胃內(nèi)消化液，當胃內(nèi)黏膜的侵襲因子以及防御因子失去平衡，便會損害正常的黏膜防御功能，致使消化道黏膜發(fā)生病理性變化[8]。消化性潰瘍治療中，常用的藥物即雷貝拉唑，其是在H+/K+-ATP酶上作用，可明顯地對胃酸分泌起到抑制作用，使胃內(nèi)的PH值升高，而且能夠強烈且持久的作用。李巖（2007）在一項對比實驗中指出，相比于奧美拉唑，雷貝拉唑的胃酸抑制作用更強，是可逆性的抑制，不會極大地影響到胃泌素，而且可強烈抑制幽門螺桿菌[9]。在機體內(nèi)，雷貝拉唑可極快的吸收，效果極佳，可確保安全性，不會引起太多的不良反應。相比于聯(lián)合一種抗生素的治療效果，聯(lián)合應用兩種抗生素的效果更佳。2.3克拉霉素克拉霉素在工作原理上，是通過阻礙病菌細胞后的蛋白50S亞基的聯(lián)結(jié)，從而對蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生抑制作用，最終達到抑菌的效果。滕艷（2020）通過聯(lián)用這些藥物可發(fā)揮良好的抗菌、殺毒作用實踐發(fā)現(xiàn)，克拉霉素和阿莫西林以及雷貝拉唑的三聯(lián)療法治療聯(lián)合克拉霉素治療，臨床療效更好，不僅能夠確保藥物使用的安全性，避免患者出現(xiàn)不良反應，而且利于幽門螺桿菌的根除，改善患者的臨床癥狀以及因疾病產(chǎn)生的抑郁焦慮等不良情緒，提高其參與治療的配合度[10]。在郭旭（2020）的研究當中發(fā)現(xiàn)，采取了克拉霉素聯(lián)合內(nèi)鏡治療的實驗組，其治療總有效率為93.3%，潰瘍復發(fā)率為5%。實驗組的治療總有效率要比常僅采取內(nèi)鏡治療的規(guī)組要高，并且其潰瘍復發(fā)率要比常規(guī)組低，兩組間有著極其顯著的差異，P<0.05。由此說明，克拉霉素在臨床的應用上能夠提高患者的治療總有效率，降低患者消化性潰瘍復發(fā)率，保障其預后以及生存質(zhì)量，而且能夠助于患者根除體內(nèi)的幽門螺桿菌[11]。因此也有不少學者對其建議，認為可廣范圍地在臨床上推廣以及運用。2.4左氧氟沙星李旭鵬（2020）在臨床實驗中使用左氧氟沙星的注射液體治療消化性潰瘍，認為其能夠具有明顯的效果，并指出左氧氟沙星治療消化性潰瘍主要是因為這種注射液產(chǎn)生的體外抗菌性是正常水平的兩倍以上，能夠?qū)毦腄NA酶產(chǎn)生抑制作用。防止細菌的自我復制和成長，從而就能夠達到殺滅細菌的作用[12]。從物理性質(zhì)上看，左氧氟沙星具有微黃色的外觀，屬于結(jié)晶性的粉末，并且沒有臭味。其左旋體主要是由氧氟沙星構成，這種抗菌性是氧氟沙星的兩倍以上，這種致病機制就是通過對細菌的DNA產(chǎn)生抑制作用，阻止它的復制，因此在面對腸桿菌科細菌時就能夠產(chǎn)生良好的抗菌活性。并且對于大多數(shù)的葡萄球菌，衣原體等也能產(chǎn)生較好的效果。此外，左氧氟沙星的出現(xiàn)讓革蘭性陰性球菌的活性效果得到了抑制。主要是因為這種藥物屬于最新一代的喹諾酮類抗菌藥物，對抗傳統(tǒng)的非典型性病原體就能夠產(chǎn)生更加有效的作用。但是對于需氧革蘭陰性桿菌的作用相比較則是相仿。與此同時，這種藥物能夠產(chǎn)生優(yōu)異的動力學效果。林英華（2020）通過分析指出，左氧氟沙星在治療消化道潰瘍的過程中，主要表現(xiàn)在它的血藥濃度高、血漿消除的半衰期長、組織分布比較廣泛，在臨床醫(yī)學方面已經(jīng)獲得了較好的成果。目前歐美等國家在治療消化性潰瘍等感染時經(jīng)常用的治療方案是500mg、1次/d，比目前國內(nèi)的給藥方案200為mg或300mg、2次/d不同。此外，在國內(nèi)的臨床上分離菌對于左氧氟沙星等氟喹諾酮類的藥物其耐藥性也和歐美的情況不同，例如大腸埃希菌對于此類藥物的耐藥性則明顯高于美國等歐美國家，它的耐藥率也達到50%或更高[13]。2.5聯(lián)合療法左氧氟沙星、奧硝唑、瑞波特和克拉霉素四聯(lián)療法，郭金貴（2020）選擇40名消化性潰瘍患者，將0.5g左氧氟沙星與250ml濃度為0.5%的葡萄糖溶液混合靜滴，每日一次，0.5g奧硝唑與250ml濃度為0.5%的葡萄糖溶液混合靜滴，口服克拉霉素500mg，每日一次，口服瑞波特，每次劑量為20mg，每日一次。持續(xù)治療一個月后觀察治療效果發(fā)現(xiàn)：顯效30例，顯效率為75.0%，有效8例，有效率為20.0%，無效2例，總有效率達95.0%[14]。同時，由于消化性潰瘍主要由幽門螺桿菌引起，因此國內(nèi)外眾多醫(yī)學研究者已開始著手幽門螺桿菌免疫疫苗的研究，但目前還處于研究階段，可以相信的是，疫苗的應用必將成為消化性潰瘍藥物治療的發(fā)展方向，通過應用疫苗可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。3結(jié)論消化性潰瘍是臨床上的常見病癥，尤其是隨著如今人們生活水平的提高，來自于生活和工作壓力而產(chǎn)生的不良心理及不規(guī)律的飲食習慣，加上幽門螺桿菌的感染、過度使用消炎藥、遺傳原因等等，使得消化性潰瘍的發(fā)病率依然不斷增長，嚴重危害著人類的健康和生命安全。為此，全世界范圍內(nèi)都在不斷的進行探索研究，不斷的對消化性潰瘍治療技術進行改進。通過本次研究可知，目前學術上關于消化性潰瘍的護理研究和實踐項目很多，數(shù)據(jù)量大，取得了可喜的成果。希望通過本次的研究，可以為提升消化性潰瘍患者臨床的預后帶來一定的幫助，并助其在今后的康復治療中有效縮短治療時間，提升生活質(zhì)量。參考文獻[1]尹江燕.消化性潰瘍藥物治療的進展[J].醫(yī)學綜述,2013,19(11):3.[2]胡品津.消化性潰瘍藥物治療的現(xiàn)代觀點和臨床應用原則[J].新醫(yī)學,1997,028(009):492-495.[3]黃榮海.治療消化性潰瘍藥物的評價與合理應用[J].醫(yī)藥導報,2001,020(012):744-745.[4]黃健虹,鄧智武,魏燕華.埃索美拉唑與雷貝拉唑治療消化性潰瘍藥物經(jīng)濟學分析[J].2022(1).[5]彭軍,孟沖,蒙有緒.抗消化性潰瘍藥物的臨床應用及其治療新進展[J].中國現(xiàn)代應用藥學,2003,20(5):5.[6]廖永強.潰瘍性結(jié)腸炎患者運用奧硝唑聯(lián)合美沙拉嗪治療的效果研究[J].2022(34).[7]鄧天魁,汪一平,李春,等.消化性潰瘍的藥物治療進展[J].醫(yī)藥導報,2005,24(006):513-514.[8]李益農(nóng).消化性潰瘍藥物治療的最新進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2000,20(001):13-15.[9]李巖.消化性潰瘍的藥物治療進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(1):2.[10]滕艷,卓利,崔婷婷.消化性潰瘍應用抗菌藥物+抑制胃酸分泌藥物治療的效果