腹膜后纖維化-20131106

概述(ɡàishù)腹膜后纖維化（RPF）是一種少見(jiàn)的，原因(yuányīn)不明的以腹膜后纖維化為特點(diǎn)的非特異性化膿性炎癥(膠原性的腹膜后血管炎癥)1.特發(fā)性，可能與自身免疫反應(yīng)或過(guò)敏性疾病有關(guān)。2.繼發(fā)性，腹主動(dòng)脈瘤等因素有關(guān),較多見(jiàn)。可能與惡性腫瘤，外傷和手術(shù)，藥物，炎癥，放射線治療。第二頁(yè)，共四十七頁(yè)。

法國(guó)泌尿科醫(yī)生Albarran于1905年首先發(fā)現(xiàn)輸尿管梗阻可繼發(fā)于腹膜后的纖維化改變；1948年Ormond經(jīng)過(guò)對(duì)兩個(gè)病例的詳細(xì)描述確立其為一種獨(dú)立的疾病；該病先前曾被稱(chēng)為慢性織脈周炎、輸尿管周?chē)?、硬化型腹膜后肉芽腫；輸尿管梗阻是腹膜后纖維化最常見(jiàn)的合并癥，排泄性尿路造影或逆行腎盂(shènyú)造影可用于檢查梗阻的位置及梗阻的程度第三頁(yè)，共四十七頁(yè)。病理(bìnglǐ)表現(xiàn)病理表現(xiàn)為灰白色的纖維(xiānwéi)斑塊，境界不清，包繞侵犯周?chē)K器，其中包括對(duì)輸尿管及下腔靜脈的侵犯；

顯微鏡下證實(shí)存在成纖維細(xì)胞伴有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，主要有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞，其中很多是人類(lèi)白細(xì)胞DR抗原（HLA-DR）組織學(xué)上表現(xiàn)為不同程度的炎性反應(yīng)，由不同成熟度的纖維化組織構(gòu)成，早期主要為多灶性脂肪變性壞死，淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和異物巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。中期炎性細(xì)胞減少，有較多的成纖維細(xì)胞出現(xiàn)，毛細(xì)血管增生和膠原纖維形成，由于增生的毛細(xì)血管內(nèi)皮連接不緊密，大量液體，蛋白質(zhì)及紅細(xì)胞可進(jìn)入血管外間隙。后期炎性細(xì)胞，新生血管，成纖維細(xì)胞消失，肉芽腫形成并機(jī)化，形成大量致密纖維硬化組織，水含量減少。斑塊由外側(cè)向中線逐漸成熟。

第四頁(yè)，共四十七頁(yè)。特發(fā)性通常發(fā)生于腎門(mén)水平至髂動(dòng)脈分叉的腹主動(dòng)脈周?chē)０橛忻黠@的主動(dòng)脈粥樣硬化。病變累及輸尿管可致其狹窄，進(jìn)而引起腎盂(shènyú)，輸尿管積水為本病的特征，嚴(yán)重者可伸延者腹腔內(nèi)的組織和器官。第五頁(yè)，共四十七頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)RPF的發(fā)病率約二十萬(wàn)分之一，大多發(fā)生于40—60歲的中老年人，男女發(fā)病率之比約2-3：1；無(wú)種族差異；約70%為特發(fā)性的，約30%為繼發(fā)性的，與炎癥、腹膜后惡性腫瘤及藥物(yàowù)等有關(guān)，罕見(jiàn)的兒童及家族性發(fā)病的報(bào)告也曾被報(bào)道過(guò)。第六頁(yè)，共四十七頁(yè)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為RPF是一種免疫系統(tǒng)疾病，與多種免疫介導(dǎo)結(jié)締組織疾病有關(guān)，因此建議使用免疫抑制劑治療。假設(shè)RPF是晚期的動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)度(guòdù)炎性反應(yīng)，那么過(guò)敏原有可能是產(chǎn)生于動(dòng)脈粥樣硬化的蠟樣質(zhì)的一種成分。第七頁(yè)，共四十七頁(yè)。臨床表現(xiàn)癥狀多趨向于隱匿性，患者可有非特異性的腰骶部鈍痛，下腹痛，全身疲乏不適，厭食，惡心，嘔吐和體重下降等，重者甚至無(wú)尿。下腔靜脈受累狹窄至一定程度可出現(xiàn)下肢(xiàzhī)及陰囊水腫或下肢(xiàzhī)深靜脈血栓性靜脈炎，腹主動(dòng)脈，髂總動(dòng)脈狹窄出現(xiàn)癥狀較晚，可有間歇性跛行及下肢(xiàzhī)肢端壞疽，腎動(dòng)脈，腸系膜動(dòng)脈狹窄時(shí)，可出現(xiàn)腎性高血壓及腸道缺血癥狀。第八頁(yè)，共四十七頁(yè)。本病最易受壓的器官是輸尿管引起尿路梗阻，最常見(jiàn)的癥狀是腎功能不全或腎絞痛。臨近大血管如腹主動(dòng)脈，下腔靜脈(jìngmài)，髂血管受累可有相應(yīng)癥狀。第九頁(yè)，共四十七頁(yè)。影像學(xué)表現(xiàn)(biǎoxiàn)傳統(tǒng)的X線檢查技術(shù)該方法對(duì)RPF的鑒別診斷具有有限(yǒuxiàn)的診斷價(jià)值，腹部的X線軟組織分辨率低，但在后期X線片上也可以顯示中央?yún)^(qū)軟組織團(tuán)塊影及腰大肌的輪廓；該方法可以顯示RPF合并癥的一些間接征象，例如腸梗阻；胸片上可以顯示非心源性的繼發(fā)于腎功能不全的肺水腫（肺氣腫、胸腔積液、非心源性的肺上葉靜脈分流）；繼發(fā)于免疫系統(tǒng)疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎）的肺纖維化提示可能存在腹膜后纖維化；縱膈增寬提示可能存在縱膈纖維化。第十頁(yè)，共四十七頁(yè)。靜脈腎盂(shènyú)造影（IVP）該檢查方法早于斷面成像方法，先前評(píng)估腹膜后纖維化首選IVP；當(dāng)出現(xiàn)一側(cè)（20%）或雙側(cè)（68%）的腎盂積水或鄰近輸尿管擴(kuò)張，造影劑排泄延遲，雙側(cè)中段(相當(dāng)L4-5水平)輸尿管向內(nèi)扭曲、向中線移位、向下逐漸變細(xì)狹窄，可符合腹膜后纖維化的表現(xiàn)；然而，該病的IVP表現(xiàn)缺乏(quēfá)特異性，輸尿管向內(nèi)側(cè)偏移被認(rèn)為是腹膜后纖維化在IVP上的典型的間接征象，但是此現(xiàn)象也可出現(xiàn)于20%的健康人群；此外，腎盂積水、輸尿管擴(kuò)張的程度取決于腹膜后纖維化的發(fā)展階段及其嚴(yán)重程度，當(dāng)然，在該疾病的發(fā)展過(guò)程中并不一定出現(xiàn)腎盂積水、輸尿管擴(kuò)張；透視下輸尿管的蠕動(dòng)感消失，僵硬感明顯，盡管輸尿管有顯著受壓改變，但輸尿管導(dǎo)管大多都能通過(guò)狹窄段。第十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。超聲表現(xiàn)(biǎoxiàn)如腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈周?chē)牡突芈暟鼔K，侵犯輸尿管時(shí)可見(jiàn)腎臟積水及輸尿管擴(kuò)張，輸尿管向中線移位?？梢?jiàn)到腹膜后低回聲斑塊，邊界不清晰，包繞腹主動(dòng)脈，或包繞下腔靜脈，引起下腔靜脈狹窄，髂動(dòng)脈周?chē)?jiàn)低回聲團(tuán)塊包繞，早期，急性(jíxìng)滲出期可見(jiàn)少量血流信號(hào)。后期，未見(jiàn)明顯血流信號(hào)。在不同程度的腎積水圖像中，表明輸尿管被侵及，但在顯示輸尿管及判斷輸尿管受侵情況方面效果欠佳，此項(xiàng)不及CT與MR第十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腹膜后纖維化病變一般位于腎動(dòng)脈分叉下方，但也有學(xué)者的研究(yánjiū)認(rèn)為其病變可在腹膜后廣泛分布，可侵及腎動(dòng)脈，胰腺，橫結(jié)腸甚至蔓延至縱隔。胰腺以胰頭部改變明顯，需要與胰頭占位鑒別。第十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十八頁(yè)，共四十七頁(yè)。第十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。第二十頁(yè)，共四十七頁(yè)。

（A）

（B）

60歲男性，經(jīng)活檢證實(shí)為特發(fā)性腹膜后纖維化A.超聲顯示為腹主動(dòng)脈前側(cè)方的低回聲軟組織團(tuán)塊影（箭），同時(shí)合并右側(cè)腎盂積水、輸尿管擴(kuò)張。B.CT顯示腎盂積水、輸尿管擴(kuò)張（箭頭），考慮因其下段輸尿管受侵犯(qīnfàn)阻塞所致，腹膜后脊柱前方見(jiàn)不規(guī)則形軟組織塊影（箭），邊界相對(duì)光整，包繞腹主動(dòng)脈生長(zhǎng)。第二十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。（A）

（B）55歲男性，腹膜后纖維化A、B．橫軸位增強(qiáng)CT掃描示腹主動(dòng)脈及髂血管周?chē)妮p度強(qiáng)化的軟組織塊影，包繞血管生長(zhǎng)；血管與腰大肌的脂肪間隙(jiànxì)消失，其內(nèi)充滿(mǎn)軟組織團(tuán)塊影（箭，A）；腫塊呈叉狀沿左右髂總動(dòng)脈生長(zhǎng)（箭頭，B）。第二十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。腎盂輸尿管造影：可見(jiàn)腎盂輸尿管上段積水?dāng)U張，腎功能?chē)?yán)重受損者靜脈腎盂造景(zàojǐnɡ)不顯影。輸尿管呈僵硬狀改變，并呈多段狹窄伴多個(gè)擴(kuò)張段，狹窄部位多在L4-L5水平以下，上端擴(kuò)張的輸尿管向下逐漸變細(xì)狹窄，并向中線方向移位，可見(jiàn)腔外受壓表現(xiàn)。逆行腎盂造影時(shí)盡管輸尿管有顯著受壓狹窄，但輸尿管導(dǎo)管大多能通過(guò)，通過(guò)后可有大量尿液滴出是其特點(diǎn)。透視下輸尿管蠕動(dòng)消失，僵硬感明顯。國(guó)內(nèi)有學(xué)者認(rèn)為，輸尿管骨盆段最易受累，易較早被纖維組織包繞形成梗阻。第二十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。第二十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。CT表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

平掃表現(xiàn)為軟組織密度腫塊，密度與肌肉相近且密度均勻。病變可對(duì)稱(chēng)或非對(duì)稱(chēng)，局限或廣泛最大寬徑可達(dá)10cm，典型者表現(xiàn)為纖維斑塊位于腎門(mén)至腹主動(dòng)脈分叉(fēnchā)水平，病灶以腹主動(dòng)脈為中心，位于其前方及兩側(cè)，背側(cè)少見(jiàn)。其前界一般為后腹膜，界限清晰，后界界限不清?？砂@腹主動(dòng)脈，下腔靜脈，髂總靜脈及輸尿管。外界位居輸尿管外側(cè)，但多不超過(guò)其1cm故主動(dòng)脈多無(wú)前移,但是也有例外發(fā)生。輸尿管因纖維收縮而多向中線移位。腹主動(dòng)脈或下腔靜脈及其分支狹窄，閉塞和（或）靜脈血栓形成多需造影或MSCT增強(qiáng)掃描確診。

原發(fā)性纖維化最初以腹主動(dòng)脈分叉部為中心生長(zhǎng)，向下呈分叉樣沿髂總動(dòng)脈生長(zhǎng)，可延伸至骶骨岬水平，向上可延伸至縱隔，病變可累及十二指腸、胰腺、脾臟及輸尿管；腹膜后纖維化本身一般不會(huì)引起局部骨質(zhì)破壞，如果出現(xiàn)骨質(zhì)破壞，則可能繼發(fā)于潛在的惡性腫瘤第二十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。增強(qiáng)(zēngqiáng)掃描+C軟組織的強(qiáng)化程度與纖維化的進(jìn)程相對(duì)應(yīng)，急性期病灶呈明顯強(qiáng)化，CT值約增加20-60HU，慢性或晚期病灶呈輕度強(qiáng)化或不強(qiáng)化；不幸的是，許多病人因尿路阻塞，腎盂長(zhǎng)期重度積水而致腎功能不全，腎臟排泄功能明顯降低。在這種情況下，該病的針對(duì)性治療效果的監(jiān)測(cè)可借助于一些生化標(biāo)記物例如血沉、C反應(yīng)蛋白等。不過(guò)，纖維化病變并不一定都能在CT上顯示；Brun等人曾報(bào)道過(guò)約1/3的病人在手術(shù)中證實(shí)為腹膜后纖維化，而在CT圖像上并沒(méi)有看到相應(yīng)的影像表現(xiàn)。（是否可通過(guò)調(diào)整(tiáozhěng)窗寬提高CT檢查陽(yáng)性率？？）第二十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。第二十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。第二十八頁(yè)，共四十七頁(yè)。有個(gè)別征象可提示腫瘤形成，惡性RPF通常較大，有占位效應(yīng)，腹主動(dòng)脈、下腔靜脈(jìngmài)及鄰近的輸尿管受壓移位（Fig.4、5），腹主動(dòng)脈及下腔靜脈(jìngmài)后方的腫大淋巴結(jié)可能引起血管移位；相反，特發(fā)性RPF將這些結(jié)構(gòu)“綁”在脊柱前方（Fig.1-3）。不過(guò)，這些征象的敏感性及特異性較差，所以也會(huì)有例外發(fā)生（Fig.6-8）。第二十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。

Fig.3（B）Fig.355歲男性，病史：炎性腹主動(dòng)脈瘤A、B．CT增強(qiáng)(zēngqiáng)掃描橫軸位(A)及冠狀位(B)圖像示，包繞腹主動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)的邊界不清、不規(guī)則形的低密度軟組織團(tuán)塊影；雙側(cè)腎盂引流管放置于輸尿管狹窄段。

Fig.3（A）第三十頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.4（A）Fig.4（B）50歲男性，活檢證實(shí)為霍奇金淋巴瘤A、B．增強(qiáng)CT斷層掃描示腹膜后較大的軟組織團(tuán)塊影（箭，A），包繞腹主動(dòng)脈及髂總動(dòng)脈生長(zhǎng)；腹主動(dòng)脈輕度受壓上移，離開(kāi)脊柱，此特征(tèzhēng)提示腫瘤的存在。第三十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.564歲男性病史：腹部疼痛腹部增強(qiáng)CT斷層掃描顯示腹膜后不規(guī)則軟組腫塊影，腹主動(dòng)脈輕度受壓上移；CT引導(dǎo)下取活組織病檢證實(shí)為轉(zhuǎn)移瘤，來(lái)源于膀胱的移行上皮癌，后者經(jīng)膀胱鏡檢查證實(shí)。Fig.635歲男性艾滋病毒攜帶者，自述腹部疼痛、發(fā)熱(fārè)，痰培養(yǎng)及胸片考慮肺結(jié)核腹部CT增強(qiáng)斷層掃描示腹膜后主動(dòng)脈旁的軟組織密度團(tuán)塊影，邊界尚光整；活檢證實(shí)為良性的感染性淋巴結(jié)病變。（Fig.5)

（Fig.6）第三十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.7Fig.8Fig.9Fig.735歲女性子宮內(nèi)膜癌病史，發(fā)現(xiàn)腹膜后低密度團(tuán)塊影（箭），后經(jīng)證實(shí)為轉(zhuǎn)移瘤，其CT表現(xiàn)與RPF相似。CT斷層掃描示腹膜后軟組織腫塊集中于主動(dòng)脈旁，位于(wèiyú)腎下極水平，腫塊邊界相對(duì)光整，腹主動(dòng)脈無(wú)受壓移位，未離開(kāi)脊柱，該特征被認(rèn)為可將良惡性RPF鑒別開(kāi)來(lái)；注意與之相關(guān)的左腎盂積水（箭頭）。Fig.847歲男性CT增強(qiáng)掃描示腹膜后軟組織腫塊影，腹主動(dòng)脈無(wú)受壓移位，未離開(kāi)脊柱，但是病灶前緣似見(jiàn)分葉；胃鏡（未出示圖片）證實(shí)為胃癌，后經(jīng)活檢證實(shí)腹膜后腫塊為轉(zhuǎn)移瘤。Fig.950歲女性患有胰腺癌CT掃描示腹膜后主動(dòng)脈旁的軟組織腫塊影，腹主動(dòng)脈無(wú)受壓移位，這一特征提示良性病變；不過(guò)，該腫塊前緣呈分葉狀，傾向于轉(zhuǎn)移性病變；后經(jīng)病理證實(shí)該腹膜后腫塊為惡性病灶。第三十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。MRI腹膜后纖維化的信號(hào)特征與纖維化的進(jìn)程相對(duì)應(yīng)，T1WI呈等低信號(hào)（Fig.10)，T2WI軟組織信號(hào)多變多樣，這反映了相關(guān)的活動(dòng)性炎癥（水腫）的程度，T2WI上軟組織的強(qiáng)化程度可反映該病灶水腫的程度(Figs.11and12)，慢性炎癥水腫程度低，在T1WI、T2WI均為低信號(hào)，此特征對(duì)評(píng)估病人的治療效果有很大的價(jià)值，減輕水腫，T2WI水腫信號(hào)減低，表明了良好(liánghǎo)的治療效果；使用釓對(duì)比劑增強(qiáng)掃描后，病灶強(qiáng)化程度的逐漸減弱預(yù)示著治療方案的正確性(Figs.11and12).；第三十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。59歲男性活檢證實(shí)為繼發(fā)性腹膜后纖維化，原發(fā)灶不明A-D，冠狀位（A、B）及橫軸位（C、D），T1WI及穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(jìndònɡ)T2WI示腹主動(dòng)脈旁的低信號(hào)的軟組織腫塊（箭，A-C），邊界輕度結(jié)節(jié)樣改變，提示病灶傾向于惡性；注意雙側(cè)輸尿管擴(kuò)張（箭，D）。第三十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.11（A）Fig.11（B）Fig.1150歲男性腹膜后纖維化病史A、B梯度回波T1WI壓脂像上顯示炎性腹主動(dòng)脈瘤及炎性腹膜后纖維化，MRI顯示腹主動(dòng)脈旁的軟組織腫塊，包繞主動(dòng)脈生長(zhǎng)(shēngzhǎng)，腹主動(dòng)脈并未受壓移位，未離開(kāi)脊柱，腫塊侵犯累及右側(cè)輸尿管，導(dǎo)致右腎盂積水、右腎萎縮；增強(qiáng)掃描圖像上顯示纖維化病灶明顯強(qiáng)化，與活動(dòng)性炎癥的進(jìn)程相一致。第三十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.12（A）Fig.12（B）Fig.12（C）Fig.1260歲男性特發(fā)性腹膜后纖維化箭所示為腹膜后軟組織腫塊(zhǒnɡkuài)T2WI壓脂像顯示腹膜后無(wú)水腫信號(hào)；B、C，梯度回波TWI壓脂像平掃（B）及增強(qiáng)掃描（C）顯示注射對(duì)比劑后病灶呈輕度強(qiáng)化，該特征提示病灶無(wú)活動(dòng)性炎癥。第三十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。第三十八頁(yè)，共四十七頁(yè)。第三十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。核素顯像RPF對(duì)67Ga的攝取程度可以反映炎癥的活性，纖維化早期顯示為明顯的放射性濃聚灶，晚期病灶攝取的67Ga的劑量較少；類(lèi)似于FDGPET，活動(dòng)性RPF對(duì)放射性示蹤劑的攝取比較明顯，無(wú)論是良性RPF還是惡性RPF；FDGPET已成功應(yīng)用于評(píng)估該病的活性；FDGPET易發(fā)現(xiàn)其它相關(guān)疾病，例如多灶性纖維硬化病、生長(zhǎng)隱蔽(yǐnbì)的腫瘤、繼發(fā)性腹膜后纖維化的衍生過(guò)程。

Vaglio等人報(bào)道FDGPET證實(shí)了當(dāng)病灶對(duì)放射性示蹤劑的攝取濃度下降時(shí)，提示無(wú)活動(dòng)性炎癥，由此證明炎性細(xì)胞內(nèi)氟脫氧葡萄糖沉積物缺乏或濃度下降；在病例隨訪復(fù)查中，若發(fā)現(xiàn)病灶對(duì)放射性示蹤劑的攝取逐漸增多時(shí)提示炎癥復(fù)發(fā)。第四十頁(yè)，共四十七頁(yè)。Fig.1352歲男性活檢證實(shí)為特發(fā)性腹膜后纖維化A、B，冠狀位PET/CT圖像(túxiànɡ)融合（A）及冠狀位PET圖像(túxiànɡ)（B）顯示強(qiáng)化的主動(dòng)脈對(duì)18F-FDG的攝取與RPF的活動(dòng)性炎癥一致（白箭頭）；PET圖像(túxiànɡ)（B）還可顯示右側(cè)輸尿管的阻塞性改變。C、D，免疫抑制劑治療2個(gè)月后復(fù)查，冠狀位PET/CT圖像融合（C）及冠狀位PET圖像（D）顯示腹主動(dòng)脈旁軟組織影，但無(wú)放射性示蹤劑攝取，這表明免疫抑制劑的療效良好。第四十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷主要與淋巴瘤和轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)增大相鑒別。1，斑塊多分布于腎門(mén)至腹主動(dòng)脈分叉水平，斑塊主要位于主動(dòng)脈前方和兩側(cè)且不超過(guò)腰大肌，而淋巴瘤范圍廣泛，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤的病灶分布符合其引流途徑。2，前者一般不累及大血管后方，因而不使大血管前移，而后者多大血管和輸尿管主要是推移，且很少出現(xiàn)腎盂輸尿管積水或擴(kuò)張。3，斑塊外形(wàixínɡ)可不規(guī)則，但無(wú)結(jié)節(jié)融合或分葉狀。4，前者骨骼及其他組織受壓，但無(wú)侵蝕破壞，而腹膜后惡性腫瘤常侵犯臨近組織。第四十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。良惡性(èxìng)RPF鑒別有學(xué)者認(rèn)為軟組織腫塊的形態(tài)學(xué)特征也有可能將良惡性RPF鑒別開(kāi)來(lái)，特發(fā)性RPF表現(xiàn)為斑塊狀密度(mìdù)影伴周?chē)?rùn)，而腫瘤形成的表現(xiàn)是邊界呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀（Fig.9）；此外，雖然這種方法對(duì)診斷主要病因有潛在的價(jià)值，但在很多病例中都不可靠。也有人提出利用軟組織的強(qiáng)化形式與其主要病因的關(guān)系來(lái)鑒別良惡性RPF，但是收獲不大；RPF的病變范圍取決于炎癥的嚴(yán)重程度，強(qiáng)化程度取決于炎癥的不同分期，如慢性期病灶呈輕度強(qiáng)化；此外，轉(zhuǎn)移性腫瘤的強(qiáng)化程度，取決于原發(fā)