外科學PPT課件外科學腫瘤

腫瘤

腫瘤

腫瘤發(fā)展簡史腫瘤是一類古老的疾病，人類自有文字記載以來，就有關(guān)于腫瘤的記載公元1171年中國宋代東軒居士在《衛(wèi)濟寶書》中第一次用“巖”字稱謂腫瘤明代開始用“癌”統(tǒng)稱惡性腫瘤腫瘤發(fā)展簡史在西方，癌一詞來源于crab(蟹)，該詞的出現(xiàn)較為早近代腫瘤學僅有一百年，是一門年輕而發(fā)展迅速的學科。1933年北京協(xié)和醫(yī)院腫瘤科1954年上海腫瘤醫(yī)院

惡性腫瘤發(fā)病現(xiàn)狀◆心腦血管病與惡性腫瘤分別成為死亡原因的第一位和第二位◆1990年我國惡性腫瘤死因在城市已占第一位◆1990年我國惡性腫瘤發(fā)病率：城市：肺癌、胃癌、肝癌、腸癌、乳腺癌農(nóng)村：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、腸癌惡性腫瘤發(fā)病現(xiàn)狀當前世界范圍內(nèi)最重要的八種惡性腫瘤：

肺癌，胃癌，肝癌，大腸癌，乳腺癌，口腔癌，食管癌，宮頸癌順位死亡原因死亡率（1/10萬）構(gòu)成（%）1惡性腫瘤166.9727.122心臟病12119.653腦血管病120.7919.624呼吸系統(tǒng)疾病73.0211.865損傷及中毒31.265.086內(nèi)分泌、營養(yǎng)和代謝疾病21.093.437消化系統(tǒng)疾病17.62.868泌尿生殖系病6.971.139神經(jīng)系統(tǒng)疾病6.341.0310神經(jīng)障礙3.690.6十種死因合計92.36順位死亡原因死亡率（1/10萬）構(gòu)成（%）1惡性腫瘤156.7325.392腦血管病134.1621.733呼吸系統(tǒng)疾病104.2016.884心臟病87.1014.115損傷及中毒53.028.596消化系統(tǒng)疾病16.332.657內(nèi)分泌、營養(yǎng)和代謝疾病11.051.798泌尿生殖系病5.700.929神經(jīng)系統(tǒng)疾病4.350.710神經(jīng)障礙4.270.69十種死因合計93.462008年城鄉(xiāng)居民前十位疾病死亡專率及死亡原因構(gòu)成城市農(nóng)村中國的最新調(diào)查數(shù)據(jù)惡性腫瘤占居民死亡總數(shù)的17.94%腫瘤死亡分別位于我國城市和農(nóng)村居民死因的第一位和第二位。男性女性1肺支氣管癌乳腺癌2肝癌肺支氣管癌3胃癌胃癌4食管癌肝癌5結(jié)直腸癌結(jié)直腸癌6白血病食管癌7腦與神經(jīng)腫瘤子宮頸癌8胰腺癌白血病9膀胱癌卵巢癌10鼻咽癌腦與神經(jīng)腫瘤YangL,etal.CancerEpidemiolBiomarkersPrev2005;14(1).中國2005年預(yù)計（北京、上海、武漢、江蘇省啟東市、浙江省嘉善縣、河北省磁縣、福建省長樂市）男性女性1前列腺癌乳腺癌2肺支氣管癌肺支氣管癌3結(jié)直腸癌結(jié)直腸癌4膀胱癌子宮體癌5非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤6黑色素瘤甲狀腺癌7腎癌黑色素瘤8口腔與咽癌卵巢癌9白血病腎癌10胰腺癌白血病美國2008年預(yù)計CancerFacts&Figures2008,ACS日本2002年實際男性女性1胃癌結(jié)直腸癌2結(jié)直腸癌乳腺癌3肺支氣管癌胃癌4前列腺癌肺支氣管癌5肝癌子宮頸癌6食管癌肝癌7膀胱癌胰腺癌8胰腺癌膽囊膽管癌9膽囊膽管癌卵巢癌10惡性淋巴瘤惡性淋巴瘤CancerStatisticsinJapan2008現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)如何有效降低癌癥的發(fā)病率和死亡率，是擺在我們每個醫(yī)學工作者面前的嚴峻任務(wù)醫(yī)學生們應(yīng)從現(xiàn)在起，全面深入地了解和掌握腫瘤學相關(guān)理論與臨床知識，打好堅實的基礎(chǔ)，迎接挑戰(zhàn)第一節(jié)概論腫瘤(tumor)

是機體中正常細胞在不同的始動與促進因素長期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分化而形成的新生物。12良性腫瘤：組織來源+瘤如：甲狀腺瘤惡性腫瘤：上皮發(fā)生的惡性腫瘤——

組織來源+癌胎盤組織的絨毛滋養(yǎng)葉細胞發(fā)生的叫絨毛膜上皮癌間胚葉發(fā)生的惡性腫瘤——

組織來源+肉瘤如：源于纖維組織者叫纖維肉瘤源于骨組織者叫骨肉瘤其它：腎母細胞瘤、視網(wǎng)膜母細胞瘤、白血病、淋巴瘤、黑色素瘤（惡性黑色素瘤）交界性或臨界性腫瘤：生物行為上顯示良性與惡性之間的類型。腫瘤的分類及命名病因惡性腫瘤的病因尚未完全了解

◆環(huán)境因素（外因）1化學因素A烷化劑B亞硝胺類C霉菌素類D多環(huán)芳香烴類2物理因素A電離輻射B紫外線C其它3生物因素A病毒B寄生蟲病因◆機體因素（內(nèi)因）1遺傳因素結(jié)腸息肉病乳腺癌肝癌2內(nèi)分泌因素乳腺癌子宮內(nèi)膜癌3免疫因素HIV-愛滋病病理發(fā)生發(fā)展過程:

癌前期原位癌浸潤癌10-30年10年3-5年細胞增殖周期G1期為DNA合成前期；

S期為DNA合成期；G2期為DNA合成后期；M期為有絲分裂期。G0靜止期增殖周期

M

G1

G0

G2

S

病理腫瘤細胞的分化:高分化惡性程度低Ⅰ級中分化惡性程度中Ⅱ級低分化惡性程度高Ⅲ級

病理

生長方式:良性外生性膨脹性有包膜生長慢惡性浸潤性無包膜生長快腫瘤病理-分級(grading)根據(jù)腫瘤細胞和組織分化程度、異形程度、核分裂像等分級，可表明腫瘤的惡性程度，為臨床治療及預(yù)后提供依據(jù)G-組織病理學分級GX:不能判定分化程度G1:高分化G2:中分化G3:低分化G4:未分化腫瘤生長方式良性腫瘤:生長緩慢，膨脹性生長，有完整包膜惡性腫瘤:生長快，浸潤性生長，腫瘤沿組織間隙、神經(jīng)纖維間隙或毛細淋巴管擴展，境界不清生長方式

膨脹性生長外生性生長浸潤性生長轉(zhuǎn)移擴散直接蔓延:腫瘤細胞向與原發(fā)灶相連續(xù)的組織擴散生長轉(zhuǎn)移:腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入血管、淋巴管或體腔，被帶到它處生長，形成與原發(fā)腫瘤同種類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移直接蔓延淋巴血行轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移:瀑布式轉(zhuǎn)移跳躍式轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移:門靜脈系統(tǒng)→肝腔靜脈系統(tǒng)→肺椎靜脈系統(tǒng)→骨淋巴道轉(zhuǎn)移模式→淋巴流向

……→癌細胞流向血行轉(zhuǎn)移模式惡性腫瘤細胞侵出基底膜進入細胞外間質(zhì)，侵入血管并形成新的轉(zhuǎn)移灶(采自BasicPathology)血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移腫瘤轉(zhuǎn)移的分子機制血管生成:血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)。參與血管生成的細胞包括:內(nèi)皮細胞，上皮細胞，間質(zhì)細胞及白細胞。如果沒有新生的血管供應(yīng)營養(yǎng)，腫瘤在達到1～2mm的直徑后，即107個細胞左右將不再增大。因此誘導血管的生成能力是惡性腫瘤能生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的前提。新生的毛細血管既為腫瘤的生長提供了營養(yǎng)，又為腫瘤的轉(zhuǎn)移準備了條件。因此對抑制腫瘤血管生成的研究是當前的研究熱點之一。肝癌良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿咏櫺院屯馍陨L，前者無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動，后者每伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少性發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)等治療后較多復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)臨床表現(xiàn)一般早期多無明顯癥狀局部表現(xiàn):腫塊疼痛潰瘍出血梗阻轉(zhuǎn)移癥狀:區(qū)域淋巴結(jié)腫大、局部靜脈曲張、肢體水腫骨轉(zhuǎn)移疼痛、病理性骨折腫塊就診主訴。在體表發(fā)現(xiàn)或在深部觸及新生的腫物，也可發(fā)現(xiàn)器官或淋巴結(jié)腫大。良性腫瘤增長較慢，境界清楚，表面光滑，與基底組織無愈著(可活動)。惡性腫瘤增長較快，表面凸凹不平，與基底組織愈著而不易推移，邊界不清楚。無論良性或惡性腫塊，使用一般抗感染治療，外敷藥物或理療，均不能控制腫塊生長。腫塊疼痛患者就醫(yī)的主要原因。腫瘤生長引起所在器官的包膜或骨膜膨脹緊張；或腫瘤造成空腔器官梗阻；或腫瘤晚期浸潤胸膜、腹膜后內(nèi)臟神經(jīng)叢等。開始時多為隱痛、鈍痛，常以夜間明顯，逐漸加重，變?yōu)樘弁措y忍，晝夜不休。陣發(fā)性疼痛為空腔器官梗阻；灼痛為并發(fā)感染；放射痛為神經(jīng)干受累，但疼痛部位常無明顯觸痛。潰瘍惡性腫瘤生長過快，血供不足繼發(fā)壞死，或因繼發(fā)感染而致潰爛。在體表或內(nèi)窺鏡觀察下，惡性潰瘍呈火山口狀或菜花狀，邊緣可隆起外翻，基底凹凸不平，有較多壞死組織，質(zhì)韌，易出血，血性分泌物有惡臭。出血來自潰瘍或腫瘤血管破裂。體表腫瘤出血可直接發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)腫瘤出血表現(xiàn)為血痰、粘液血便或血性白帶；大量出血表現(xiàn)為嘔血、咯血或便血等。腫瘤一旦發(fā)生出血常反復(fù)不止。梗阻良性和惡性腫瘤都可能影響呼吸道、支氣管、胃腸道、食管、膽道或泌尿道的通暢性，引起呼吸困難、肺不張、腹脹、嘔吐、吞咽困難、腸梗阻、黃疸或尿潴留等。由惡性腫瘤引起的梗阻癥狀加重較快。浸潤與轉(zhuǎn)移肺癌→胸水胃癌和肝癌→腹水骨腫瘤→病理性骨折等。器官功能紊亂:顱內(nèi)腫瘤除→頭痛外→視力障礙、面癱、偏癱等；肝癌→肝腫大或肝區(qū)疼痛→食欲不振、腹脹等；功能性內(nèi)分泌瘤:胰島素瘤→低血糖綜合征；嗜鉻細胞瘤→高血壓；甲狀旁腺瘤→鈣代謝紊亂所致的骨和腎病變。全身癥狀良性腫瘤及早期惡性腫瘤:多無全身癥狀惡性腫瘤中期:發(fā)熱、消瘦、乏力、納差、精神萎靡、體重下降等慢性消耗和中毒癥高狀惡性腫瘤晚期:嚴重營養(yǎng)障礙、貧血、低蛋白血癥、浮腫等惡病質(zhì)(cachexia)表現(xiàn)。腫瘤的診斷年齡:兒童→胚胎性腫瘤、白血病青少年→肉瘤中年以上→癌乳癌多好發(fā)經(jīng)絕期前后婦女乳腺纖維瘤常見于20～30歲。病程:良性:病程長，伴出血、感染或惡變者病程短惡性:病程短診斷-過去史家族史或遺傳史:胃癌、大腸癌、乳腺癌等癌前期病變或相關(guān)病史:乙肝→肝癌EB病毒感染→鼻咽癌萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉→胃癌口腔黏膜白斑→癌個人史:吸煙、飲酒、飲食習慣或職業(yè)接觸與暴露女性:月經(jīng)史、妊娠史、哺乳等。體格檢查全身檢查:局部檢查:腫塊:部位、大小、外形、質(zhì)地邊界、活動度、表面溫度等注意區(qū)分非腫瘤性腫塊如炎癥、寄生蟲、器官肥大區(qū)域淋巴結(jié)和轉(zhuǎn)移灶檢查實驗室檢查常規(guī)化驗:血、尿、糞常規(guī)，血沉流式細胞儀:了解腫瘤細胞的分化，判斷惡性程度，推測預(yù)后?；蛟\斷:PCR技術(shù)腫瘤標記物檢測:由腫瘤組織自身產(chǎn)生可反映腫瘤存在和生長的一類生化物質(zhì)。蛋白類、糖類、酶類、和激素類標記物。實驗室檢查-腫瘤標志物蛋白類腫瘤標志物:

甲胎蛋白(AFP)→肝癌、胚胎腫瘤癌胚抗原(CEA)→胃腸道腫瘤、肺癌等胃癌→胃液硫糖蛋白(FSA)、胃癌相關(guān)抗原(GCAA)、а2

糖蛋白(а2GP)前列腺癌→PSA實驗室檢查-腫瘤標志物糖類腫瘤標志物:CA-199→胰腺癌CA-125→卵巢癌CA-153→乳腺癌酶類腫瘤標記物:酸性磷酸酶→前列腺堿性磷酸酶→肝癌、骨肉瘤或骨轉(zhuǎn)移癌乳酸脫氫酶→肝癌、淋巴瘤實驗室檢查-腫瘤標志物激素類腫瘤標記物絨毛膜促性腺激素CGH→絨毛膜上皮癌抗利尿激素、生長激素→垂體腫瘤胰島素→胰島細胞瘤3、基因診斷

(1)．基因點突變的檢測

(2)．基因擴增的檢測

(3)．表達異常的檢測

(4)．重排，缺失，多太性的檢測

(5)．原位雜交課間休息影像學檢查X線:確定腫瘤位置、形狀、大小，有助于判斷腫瘤性質(zhì)。方法:①普通X線透視和攝片。②造影檢查。③特殊造影:CT、DSA。乳腺-鉬靶X線超聲波:用于肝、腎、腦、子宮和卵巢等腫瘤的診斷和定位對鑒別囊性或?qū)嵭阅[塊有價值。放射性核素掃描:131碘、198金、99m锝、67鎵、87鍶、197汞、111銦臨床上甲狀腺腫瘤、肝腫瘤、骨腫瘤、腦腫瘤等常用放射性核素檢查。B超及彩超影像學檢查-X線右上肺鱗狀細胞癌影像學檢查-CT右肺鱗狀細胞癌:縱隔窗示右上肺一結(jié)節(jié)，呈淺分葉正電子發(fā)射型計算機斷層PET膠質(zhì)瘤:T1增強示腫塊花環(huán)樣強化影像學檢查-MRIMRI還可顯示冠狀位和矢狀位圖象肺癌椎體轉(zhuǎn)移:C6椎體完全破壞變形，脊髓受壓。影像學檢查-MRI內(nèi)窺鏡檢查凡空腔臟器或位于某些體腔的腫瘤檢查。內(nèi)鏡有金屬制和纖維光束兩類?？筛Q視腫瘤的肉眼改變、采取組織或細胞行病理形態(tài)學檢查；或向輸尿管、膽總管或胰管插入導管作X線造影檢查。病理檢查—診斷金標準

細胞學:體液自然脫落細胞、粘膜細胞、穿刺涂片濃集法(收集痰、胸水、腹水或沖洗液)、拉網(wǎng)法(食管和胃)、印片法(表淺瘤體)。有假陽性或陽性率不高。組織學:內(nèi)窺鏡活檢；手術(shù)切??；細針穿刺等方法。有一定的損傷，可致腫瘤擴散，因此，宜在術(shù)前短期內(nèi)或手術(shù)中施行。臨床病理分期臨床分期:腫瘤是否轉(zhuǎn)移，鄰近器官受累和患者全身情況分期。早期:小，局限，無轉(zhuǎn)移。手術(shù)綜合治療，預(yù)后好。中期:大，有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移而無遠處轉(zhuǎn)移。手術(shù)并綜合治療，預(yù)后較差。晚期:巨大，有局部或遠處轉(zhuǎn)移，非手術(shù)治療+支持治療，預(yù)后很差。病理分期:通常將癌分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級，或高分化、中分化、低分化三級，其惡性程度依次增高TNM分期—國際抗癌聯(lián)盟(UICC)

TNM分期(CTNM/PTNM):T(tumor):原發(fā)腫瘤T1、T2、T3、T4原位癌為TIS無法判斷原發(fā)腫瘤大小時為TX未見原發(fā)腫瘤為T0N(node):區(qū)域淋巴結(jié)N0、N1

、N2、N3，無法估計者為NXM(metastasis):遠處轉(zhuǎn)移無遠處轉(zhuǎn)移用M0表示，有遠處轉(zhuǎn)移為M1分期目的目的：

制定合理治療方案正確評價治療效果判斷預(yù)后有利于交流TNM分期舉例鼻咽癌乳腺癌胃癌皮膚惡性黑色素瘤T0無無無無Tis原位癌原位癌粘膜層原位癌T1限于鼻咽一個部位腫瘤2cm粘膜下層厚度0.75cm,真皮乳頭層T2鼻咽一個以上部位腫瘤2~5cm肌層厚度0.75~1.5cm，乳頭網(wǎng)狀T3侵入鼻腔及/或口咽腫瘤5cm以上漿膜層厚度1.5~4.0cm，網(wǎng)狀層T4侵及顱骨及/或顱神經(jīng)不論大小，侵及皮膚或胸壁穿過漿膜厚度4.0cm，侵入皮下組織,原發(fā)瘤2cm內(nèi)衛(wèi)星灶N0無無無無N1同側(cè)，單個3cm同側(cè)腋下，可活動臨近腫瘤，第1站任何區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移3cmN2轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)3-6cm同側(cè)腋下，融合或固定遠離腫瘤，第1、2站任何區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移3cmN3轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)6cm同側(cè)內(nèi)乳淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移腹腔動脈旁及/或沿途淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移M0無無無無M1遠處轉(zhuǎn)移遠處轉(zhuǎn)移(包括同側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移)有包括遠處淋巴結(jié)遠處轉(zhuǎn)移M1a皮膚、皮下組織或區(qū)域淋巴結(jié)以外的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移M1b內(nèi)臟轉(zhuǎn)移預(yù)防1/3canbeprevented1/3cured1/3relieved一級預(yù)防二級預(yù)防三級預(yù)防病因?qū)W預(yù)防早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療提高生活質(zhì)量、生存期去除環(huán)境中致癌劑、改善不良生活方式、飲食習慣普查、高危人群監(jiān)測，提高早期診斷能力合理綜合治療、康復(fù)治療、止痛預(yù)防—癌前病變

皮膚與粘膜乳房消化系統(tǒng)生殖系統(tǒng)老年皮膚角化癥乳腺囊性增生癥胃潰瘍包莖、包皮炎色紫痣(易受摩擦部位)乳管內(nèi)乳頭瘤萎縮性胃炎隱睪癥慢性潰瘍、瘺管、竇道纖維腺瘤食管賁門粘膜增生宮頸糜爛粘膜白斑(口、外陰、宮頸)

慢性肝炎、肝硬變葡萄胎預(yù)后定期隨訪。良性腫瘤手術(shù)后很少再發(fā)。預(yù)后常用3、5、10年的生存率來表示。影響惡性腫瘤轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的因素:病期早晚組織學特點治療水平腫瘤的治療手術(shù)放療化療生物(免疫、基因)中醫(yī)中藥腫瘤細胞總數(shù)（Logic)臨床可診斷水平臨床復(fù)發(fā)誘導緩解治療緩解后的鞏固及強化治療化療的各階段“治愈”免疫機制可能有效時間1mm腫塊倍增次數(shù)01kg腫塊死亡無治療1cm腫塊1296310203040非根治性治療首次根治性治療體內(nèi)腫瘤細胞總數(shù)及治療時機選擇良性腫瘤—手術(shù)切除適應(yīng)癥:易發(fā)生惡變傾向者；或已發(fā)生惡變者。出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥者，如巨大甲狀腺腫瘤壓迫氣管引起呼吸困難應(yīng)緊急手術(shù)。對勞動、生活及外觀影響較大。并發(fā)感染應(yīng)擇期手術(shù)。生長緩慢、無癥狀，不影響勞動可定期觀察。手術(shù):應(yīng)連同包膜完整切除，并常規(guī)送檢。惡性腫瘤—綜合治療

根據(jù)腫瘤部位、組織來源、臨床分期與病理學檢查，選擇有效合理的方法。選擇原則:早期或原位癌:手術(shù)+放療、電灼、冷凍腫瘤轉(zhuǎn)移至區(qū)域淋巴結(jié):手術(shù)+放化療腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移或其它原因不能切除者:姑息性手術(shù)+放化療等綜合措施手術(shù)治療—根治性手術(shù)根治性手術(shù):適于早、中期癌腫。包括癌腫所在器官部分或全部，連同周圍組織或區(qū)域淋巴結(jié)整塊切除。例如:乳腺癌根治術(shù)(1894年Halsted)將整個患病乳腺，連同腫瘤周圍至少5cm寬的皮膚、乳腺周圍組織、胸肌和其筋膜以及腋窩、鎖骨下所有脂肪組織和淋巴結(jié)整塊切除擴大根治術(shù):在根治術(shù)的基礎(chǔ)上適當切除附近器官及區(qū)域淋巴結(jié)對癥手術(shù)或姑息手術(shù)提高治療效果的策略尋找新作用機制的藥物發(fā)展已知藥物高效低毒的衍生物基因治療:克服耐藥基因增強劑量強度(doseintensity)針對新靶點:癌基因\抑癌基因\增殖周期中的蛋白質(zhì)改進給藥途徑，提高局部藥物濃度通過生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑重建病人的免疫功能利用造血干細胞移植化學增敏劑LanceArmstrongChemotherapy化學治療1946年GilmanHN2治療淋巴瘤五十年代CTX、5Fu

MTX治療絨癌六、七十年代ADM、DDP

細胞動力學和抗癌藥藥代動力學八、九十年代耐藥機制研究生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑造血因子單克隆抗體靶向治療腫瘤化療的發(fā)展惡性腫瘤化學治療的療效水平部分經(jīng)化療可獲治愈的腫瘤：絨毛膜上皮細胞癌、急性淋巴細胞性白血病、霍奇金病、彌漫型組織細胞淋巴瘤、非洲兒童淋巴瘤、睪丸癌、卵巢癌、腎母細胞瘤、尤文氏瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤化療能延長生存期的腫瘤：乳腺癌、慢性粒細胞性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、小細胞肺癌、軟組織肉瘤、胃癌、惡性胰島細胞瘤、髓母細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌、頭頸部鱗癌、非小細胞肺癌、大腸癌化療對部分病人有效，但不能延長生存期：膀胱癌、宮頸癌、類癌、惡性黑色素瘤、甲狀腺癌、肝癌、胰腺癌、陰莖癌細胞動力學細胞周期（單元周期）G1脫氧核糖核酸合成前期合成RNA、酶及蛋白，為S期作準備S脫氧核糖核酸合成期G2脫氧核糖核酸合成后期繼續(xù)合成RNA和蛋白質(zhì)M有絲分裂期可分為四個時相前、中、后、末相細胞動力學細胞周期（cellcycle）課堂設(shè)問：哪期細胞是導致腫瘤復(fù)發(fā)的根源？抗腫瘤藥物的分類傳統(tǒng)分類法作用機制分類法細胞動力學分類法傳統(tǒng)分類法烷化劑：HN2、CTX、IFO、CB1348、TSPA、CCNU、MeCCNU、BCNU抗代謝類藥物：MTX、5-FU、Ara-C、雙氟胞苷(Gemcitabine)、6MP抗癌抗生素：多媒體控制器、ADM、EPI、THP、Mx、BLM植物類藥物：VLB、VCR、VDS、NVB、VP16、VM26、HCPT、CPT-11、紫杉醇（Paclitaxel）激素類：強的松、地塞米松、己烯雌酚、甲孕酮、甲地孕酮、丙酸睪丸酮、三苯氧胺、氨魯米特、來曲唑、氟他胺雜類：DDP、CBP、L-OHP、PCB、L-白楊、DTIC作用機制分類法直接破壞脫氧核糖核酸的藥物影響核酸合成的藥物插入脫氧核糖核酸中干擾模板作用的藥物影響蛋白質(zhì)的合成的藥物影響微管蛋白的藥物拓撲異構(gòu)酶抑制劑抑制DNA聚合酶Ara-c抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶5Fu、FT207、UFT、5’-DFUR、卡培他濱抗嘧啶藥HU抑制核糖核苷酸還原酶抑制二氫葉酸還原酶MTX烷化劑、MMC、DDP、BCNU、CCNU與DNA交叉聯(lián)結(jié)，破壞DNA喜樹堿類、鬼臼毒素類抑制拓撲異構(gòu)酶PCB引起DNA碎裂BLM引起DNA單鏈斷裂ACTD、柔紅霉素、ADM、EPI、Mx插入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄長春堿類、秋水仙堿、紫杉類干擾微管蛋白，抑制有絲分裂三尖杉酯堿干擾核糖體功能，阻止蛋白質(zhì)合成L-ASP分解門冬酰胺抗嘌呤藥抗葉酸藥轉(zhuǎn)錄復(fù)制核苷酸嘌呤合成嘧啶合成DNAmRNADNA細胞分裂蛋白質(zhì)翻譯氨基酸抗癌藥作用機制細胞動力學分類法細胞周期特異性藥物(CCSA)細胞周期非特異性藥物(CCNSA)抗代謝類和有絲分裂抑制劑烷化劑和抗癌抗生素作用于某一期，如S期或M期各期，主要是G1期及M期對增長迅速的腫瘤有效對增長緩慢的腫瘤也有一定療效作用弱、慢作用快、強劑量反應(yīng)曲線漸近線劑量反應(yīng)曲線是直線持續(xù)給藥維持有效血藥濃度一定范圍內(nèi)與劑量呈正相關(guān)小劑量連續(xù)給藥大劑量間斷給藥課堂設(shè)問：CCSA與CCNSA主要區(qū)別？化療副作用給藥途徑:靜滴或靜注、口服、肌注?？赡[瘤內(nèi)注射、動脈內(nèi)注入或局部灌注等。導向治療及化療泵持續(xù)灌注等。不良反應(yīng):骨髓抑制:白細胞、血小板減少如WBC3.0×109/L、血小板80×109/L暫?？山o予鯊肝醇、利血生、核苷酸等。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、口腔潰瘍等消化道反應(yīng)可對癥或用藥前給氯丙嗪等。靜脈炎、靜脈栓塞，藥液外滲致組織壞死。毛發(fā)脫落、色素沉著、過敏反應(yīng)。臟器功能損害及神經(jīng)系統(tǒng)毒性。聯(lián)合方案中的各個單藥均應(yīng)對該腫瘤具抗腫瘤活性不同作用機制的藥物發(fā)揮協(xié)同作用毒性反應(yīng)在不同的器官、不同的時間，以免毒性相加制訂合適的給藥劑量和方案，給予適當?shù)拈g隔時間聯(lián)合化療原則方法學發(fā)展介入動脈灌注栓塞化療藥盒導管系統(tǒng)（PCS）體內(nèi)植入?yún)^(qū)域灌注化療經(jīng)化療泵持續(xù)化療時辰化療腔內(nèi)化療

抗癌藥物未來研究方向新靶點新作用機制藥物1單克隆抗體:Mabthera,Herceptin,Cetuximab(C225),Edorecolomab(17-1A)2酪氨酸激酶抑制劑Iressa,Glivec3多靶向抗葉酸藥MTA4抗血管新生藥高效低毒的已知抗癌藥物衍生物:脂質(zhì)體耐藥機理的研究及逆轉(zhuǎn)分子靶點藥物代表GleevecRituximabHerceptinIrresa課間休息放射治療外照射、內(nèi)照射。方法:同位素(鐳、60鈷、137銫)、X線治療機粒子加速器、立體定向放射治療等。腫瘤對放射線的敏感性分三類:高度敏感:淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤中度敏感:鱗狀上皮癌及一部分未分化癌低度敏感:腺癌、軟組織及骨肉瘤副作用:損害造血器官和血管組織→白細胞減少、血小板減少、皮膚粘膜改變，胃腸反應(yīng)等。電子直線加速器放療皮膚粘膜反應(yīng)分三度:一度(干反應(yīng)):紅斑、燒灼感、刺癢，漸變暗紅，以后脫屑。二度(濕反應(yīng)):高度充血、水腫、水泡，有滲出、糜爛。三度:潰瘍或壞死深達真皮，難以治愈。放射治療現(xiàn)狀治療設(shè)備和三維治療計劃系統(tǒng)不斷推新，高精度放療成為放射治療的主流放射生物學家利用基因技術(shù)探索改變細胞、組織和機體的放射敏感性的途徑線性二次方程應(yīng)用于臨床治療，使放射生物學逐漸找到與臨床治療的結(jié)合點。放射治療進展在臨床治療方面最大的進展是放射治療醫(yī)生逐漸能夠合理和客觀的處理腫瘤放射治愈與患者生存質(zhì)量的矛盾。20世紀90年代制定了人體各個器官的晚期損傷診斷和治療的標準放療發(fā)展方向3D-CRT調(diào)強放療立體定向放療：X刀伽瑪