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文檔簡介
血液凈化治療重癥急性胰腺炎25例
急性重尿癥(cp)是臨床上常見的急腹痛,發(fā)病快,進(jìn)展快,死亡率高。隨著對(duì)胰腺炎發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入和各種綜合治療技術(shù)的進(jìn)步,SAP的死亡率已有所下降,但依然高達(dá)20%~30%,出現(xiàn)一個(gè)器官功能不全時(shí)死亡率>36%,有多個(gè)臟器功能不全者的平均死亡率更高達(dá)47%。臨床上治療主要以禁食、胃腸減壓、質(zhì)子泵抑酸劑、解痙止痛、抑制胰酶分泌維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和預(yù)防并發(fā)癥,甚至手術(shù)治療等綜合性措施為主,但療效并非完全滿意。我院2007年3月~2008年8月采用綜合治療加血液濾過治療SAP25例,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1局部反應(yīng)反應(yīng)綜合征和多器官流量法診斷我院2007年3月~2008年8月治療重癥胰腺炎患者25例,其中男16例,女9例;年齡34~67歲,均符合ASP診斷標(biāo)準(zhǔn)。SAP的并發(fā)癥均在SAP發(fā)病后1~7d內(nèi)出現(xiàn),其中合并全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)25例,合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)18例,合并急性腎功能衰竭(ARF)11例,合并急性心力衰竭6例,出現(xiàn)休克12例,合并胰性腦病5例,合并4個(gè)器官衰竭9例。SAP的誘因:膽源性12例,酒精性8例,暴飲暴食4例,原因不明1例。全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)和美國危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)席會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。APACHEII評(píng)分≥8分。1.2血清內(nèi)膜-水流系統(tǒng)(1)常規(guī)治療:所有患者均給予禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液,使用抗生素、抑酶藥物等治療。(2)CVVH方法:行頸內(nèi)靜脈或股靜脈置管建立血管通路。使用BaxterBM25連續(xù)性血液化系統(tǒng),AV600型(Fresenius)聚砜膜血濾器,膜面積114m2。置換液總量50~60L/次,置換液流量2000~3000mL/h,均以前稀釋方式輸入,持續(xù)24~30h。血流量150~200mL/min,超濾量依每位患者的病情調(diào)整。每位患者根據(jù)病情治療1~4次。低分子肝素抗凝或無肝素濾過。治療前、治療開始后不同時(shí)間及治療結(jié)束后24h動(dòng)脈端取血標(biāo)本。1.3神經(jīng)型的病理變化觀察患者的心率、呼吸、血壓等生命體征以及神經(jīng)精神癥狀和腹部體征等。測血清淀粉酶(AMS)、堿性磷酸酶(LPS),查肝、腎功能、電解質(zhì),行動(dòng)脈血?dú)夥治龅取?.4統(tǒng)計(jì)處理采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料結(jié)果以(χ±s)表示,采用t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1患者治療前后血壓及尿量增強(qiáng)情況CVVH治療過程中,25例SAP患者呼吸窘迫、煩躁、譫妄、腹痛、腹脹等癥狀逐漸緩解。其中12例患者治療前需用升壓藥,治療后有6例患者逐漸減量、停藥。11例合并ARF的SAP患者治療后尿量逐漸增多,腎功能恢復(fù)。6例合并心力衰竭、肺水腫的SAP患者治療后肺部啰音減少,心功能明顯改善。2.2治療24h后臨床療效治療前APACHEII評(píng)分平均為(14.9±5.9)分,治療24h后為(9.6±3.8)分,48h后為(7.7±3.0)分,72h后為(6.8±2.9)分。與治療前比較,APACHEII評(píng)分差異有顯著性(P<0.05)。見表1。2.3血總激素、ast、ams、aps變化情況25例SAP患者經(jīng)CVVH治療24h后,血總膽紅素(TB)、AST、AMS、APS均明顯降低,與治療前比較差異具有顯著性(P<0.05)。見表2。3cvvh治療綠色sap的機(jī)制SAP是臨床上常見的消化系統(tǒng)急癥之一,其病情兇險(xiǎn),易并發(fā)其他系統(tǒng)或臟器的損傷,病死率高達(dá)30%~40%。其病理機(jī)制是胰酶(糜蛋白酶、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2、LPS及緩激肽)活化,消化、溶解胰腺自身組織,并進(jìn)入循環(huán),引起多臟器和組織的損害,成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。在組織損傷過程中,各種炎癥細(xì)胞釋放出大量炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子。這些毒性物質(zhì)致使胰腺血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致胰腺炎的惡性發(fā)生、發(fā)展,并引起“系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征”、血管彌漫性損傷,使全身內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷,最終導(dǎo)致機(jī)體對(duì)炎性介質(zhì)反應(yīng)失控,進(jìn)入休克及多器官功能衰竭。CVVH治療SAP的機(jī)制:(1)通過彌散或?qū)α鳟a(chǎn)生的吸附/濾過作用清除各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì);(2)降低血液溫度控制發(fā)熱;(3)糾正代謝性酸中毒,維持水電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;(4)減輕組織水腫,改善供氧和器官功能;(5)補(bǔ)充置換液,調(diào)整全身血液循環(huán)內(nèi)的炎癥介質(zhì)而改善多器官功能障礙和阻斷SAP時(shí)胰腺壞死。清除體內(nèi)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)是CVVH治療的另一主要作用。循環(huán)內(nèi)的內(nèi)毒素、TNF-α、IL-1、IL-6等炎性介質(zhì)屬大分子物質(zhì),而CVVH具有清除大中分子物質(zhì)的能力。CVVH可通過對(duì)流、彌散、吸附等作用,迅速清除體內(nèi)瀑布樣連鎖放大效應(yīng)而產(chǎn)生的炎性介質(zhì),有效降低其血中水平,減輕對(duì)肺、腎、心、肝和腦的損傷程度。本研究觀察顯示,CVVH治療明顯降低血總膽紅素(TB)、AST、AMS、APS。有報(bào)道,CVVH治療還可強(qiáng)大的降低內(nèi)毒素、IL-Iβ、TNF-α、纖維蛋白原等的能力,對(duì)ARF、低血壓休克、肝功能障礙的發(fā)生都有明顯抑制作用,且能避免胰性腦病、ARDS和DIC的發(fā)生。此外,CVVH還具有穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)的作用,既能迅速清除體內(nèi)多余的水份,同時(shí)又能補(bǔ)足有效循環(huán)的血容量,保持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定,預(yù)防或減輕SAP的并發(fā)癥,縮短病程,改善預(yù)后,提高搶救的成功率。本研究表明,CVVH治療過程中,患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,25例SAP患者呼吸窘迫、煩躁、譫妄、腹痛、腹脹等癥狀逐漸緩解。其中12例患者治療前需用升壓藥,治療后有6例患者逐漸減量、停藥。11例合并ARF的SAP患者治療后尿量逐漸增多,腎功能恢復(fù)。6例合并心力衰竭、肺水腫的SAP患者治療后肺部啰音減少,心功能明顯改善。CV
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