臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件

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Chronicgastritis慢性胃炎熊正南臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室Chronicgastri1“慢性胃炎ChronicGastritis一、定義慢性胃炎是指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。

二、慢性胃炎的研究概述及動(dòng)態(tài)

公元前500--300年黃帝內(nèi)經(jīng)記述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之別。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后漢、唐、金、元、明、清各代醫(yī)家，對(duì)胃病均有詳細(xì)記述。（1）約在公元前460--377年希波克拉底描述一位嘔血病人的癥狀與治療，推測(cè)為胃的疾病。1895年倫琴（Rontgen）發(fā)現(xiàn)X線，Canan于1889年利用它診斷胃腸病。（2）1932--1947年Schindlwe根據(jù)半屈氏胃鏡所見(jiàn)和胃粘膜盲目活檢結(jié)果，將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性、肥厚性胃炎，這一分類法，沿用很久，影響較廣。（3）1957年Hirchowitz發(fā)明了纖維胃鏡，1973年Strickland和Mackay依據(jù)胃鏡所見(jiàn)提出萎縮性胃炎依病變部位分為A、B二型。1987年美國(guó)welchAllyn工廠在美國(guó)胃腸病學(xué)術(shù)會(huì)議上宣布電子胃鏡研制成功，具有纖鏡、錄相、電視功能。（4）“2

1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)asnall和Warren從胃病患者的胃粘膜中分離出H·pylori，發(fā)現(xiàn)H·pylori分離出大量的尿毒酶，這是胃腸病研究的里程碑發(fā)現(xiàn)與革命。（5）WHO1990年在悉尼召開(kāi)了國(guó)際慢性胃炎研討會(huì)，1996年又在悉尼召開(kāi)第二屆慢性胃炎研討會(huì)，制訂了胃炎的診斷、治療系統(tǒng)、H·P對(duì)胃炎病因和新認(rèn)識(shí)。（6）中華醫(yī)學(xué)會(huì)2000年5月消化病學(xué)會(huì)在井崗山舉行了慢性胃炎研討會(huì)，通過(guò)臨床胃鏡組、病理組和H·pylori進(jìn)行臨床研究。（7）

參考文獻(xiàn)：（1）黃帝內(nèi)經(jīng)集注·腸胃篇第三十一，上?？萍汲霭嫔纾?960.78（2）ColeAFX-rayexperienceinMissionHospital.chianMedJ.1915.29(4)：115--123（3）現(xiàn)代胃腸病學(xué)·慢性胃炎·科學(xué)出版社1998.1（4）JohnL,PetrinieJR.VideoEndoscopy.InMichaelV.sivakJR.GastroentrerologicendoscopylstedWBsaunderscophiladalphia.1987.253（5）范學(xué)工、復(fù)華向、幽門螺旋桿菌感染，湖南科技出版版社，1997.12（6）中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化學(xué)分會(huì)，全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn)、胃腸病學(xué)雜志2000.577--79(7)（同上1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)3

三、

慢性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制

（一）胃粘膜損傷因子1、外源性諸因子：機(jī)械性、溫度、化學(xué)性、放射性、生物性因子長(zhǎng)期損傷胃粘膜，造成炎癥持續(xù)不愈。2、內(nèi)科某些病癥：慢性右心衰、門脈性肝硬化、尿毒癥等。

（二）幽門螺旋桿菌感染W(wǎng)aren和Marshall1983年分離出H·P，本菌為Gˉ菌，微需氧，呈彎曲狀或S形，一端有2--6根帶鞘鞭毛。H·P感染呈世界范圍分布，與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況有關(guān)，其感染陽(yáng)性率隨年齡而增加，應(yīng)用ELIS法檢查人群血清HP抗體結(jié)果如表（中國(guó)）。（1）歲數(shù)0.5—9歲10—29歲30—40歲50—69歲70歲以上抗原陽(yáng)性率25%59.6%70%63.6%39.9%結(jié)果提示青壯年的HP感染率比發(fā)達(dá)國(guó)家明顯偏高，胃竇炎患者感染率統(tǒng)計(jì)為70-90％。（1）三、慢性4

HP導(dǎo)致胃炎的發(fā)病機(jī)制認(rèn)為可能與HP產(chǎn)生的高活性尿素酶分解尿素后所產(chǎn)生的氨有關(guān)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者均報(bào)告，HP陽(yáng)性的胃液和胃粘膜中的氨水平明顯高于HP陰性者（2），而且胃粘膜炎癥的輕重與胃液的氨氣量有平行關(guān)系（3）。國(guó)外學(xué)者還發(fā)現(xiàn)尿素酶本身對(duì)體外培養(yǎng)的胃粘膜并無(wú)致病作用，但當(dāng)培養(yǎng)液內(nèi)加入尿素后，胃粘膜細(xì)胞就會(huì)受到損傷，（4）有人為了驗(yàn)證氨對(duì)細(xì)胞的毒性作用，將HP與癌細(xì)胞（胃）株一起培養(yǎng)，并加入不同濃度的尿素，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的活性與被水解而生成的尿素濃度成反比，如果先加入尿素酶抑制劑，則因減少氨的生成而降低了細(xì)胞毒作用（5）。有的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)（6）：氨可使胃粘膜細(xì)胞的跨電位下降，加重粘膜上皮細(xì)胞的損傷。

原噬細(xì)胞釋放水解酶表現(xiàn)為多形核細(xì)溶菌酶、補(bǔ)體系統(tǒng)等胃粘膜呈現(xiàn)胞嗜酶性粒細(xì)胞、HP感染后非特異性炎癥都參與對(duì)胃粘膜上皮單核細(xì)胞浸潤(rùn)的破壞作用

HP導(dǎo)致胃炎的發(fā)病機(jī)制認(rèn)為可能與HP產(chǎn)生5

（三）免疫機(jī)制（7）胃體萎縮為主的慢性胃炎患者血清中常常能檢測(cè)出壁細(xì)胞抗體(PCA)和內(nèi)因子抗體（IFA）。PCA是自身抗體，屬IgG，其抗原存在于壁細(xì)胞分泌小管的微絨毛膜上。PCA具有細(xì)胞特異性，只和壁細(xì)胞起反應(yīng)而無(wú)種屬特異性.內(nèi)因子是壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，食物中的維生素B12必須和內(nèi)因子結(jié)合后才能被未端回腸吸收。IFA也是自身抗體，可分為阻滯抗體（第Ⅰ型抗體）和結(jié)合抗體（第Ⅱ型抗體）阻滯抗體和內(nèi)因子結(jié)合后，可阻滯內(nèi)因子和維生素B12結(jié)合，其效價(jià)高，作用強(qiáng)，陽(yáng)性率約53％，結(jié)合抗體和內(nèi)因子與維生素B12復(fù)合體結(jié)合后阻止其和回腸粘膜上的受體結(jié)合，陽(yáng)性率約27.3％。IFA具有特異性，僅見(jiàn)于胃萎縮伴惡性貧血者。1979年Vandeli（8）等在少數(shù)B型萎縮性胃炎血清中發(fā)現(xiàn)了胃泌素分泌細(xì)胞抗體（GCA），它是對(duì)胃泌素細(xì)胞胞漿的自身抗體。臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件6（四）十二指腸液返流幽門括約肌功能不全，十二指腸液返流入胃，主要有膽汁腸液，它們減弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用產(chǎn)生炎癥，糜爛和出血。H+通過(guò)損害的屏障，反彌散入胃粘膜內(nèi)，H+刺激肥大細(xì)胞，使組胺分泌增加引起胃壁血管擴(kuò)張，炎癥滲出增多和毛細(xì)血管淤血，使慢性炎癥持續(xù)存在，屏障功能進(jìn)一步惡化。參考文獻(xiàn)：(1)潘志君等，檢測(cè)幽門彎曲菌抗體IgGELIS方法和建立及其臨床應(yīng)用，中華消化雜志.1990.10.9(2)SatohKetal,AtopographicalvelationshipbetweenHelicabacterpylriandgastriciqaantitativeassessmentofHelicaracterpyloriirothegastricantrum,AmJGastroenterol,1991.86.258(3)王玉寶等，胃內(nèi)氨水平與幽門螺旋桿菌及十二指腸潰瘍的關(guān)系，中化消化雜志，1991.11：127(4)TrieblingATetal,SeverityofHelicobacter-inducedgastricinjurycorrelaterwithgastriticjuiceammonia,DigDisSci,1991,36:1089(5)周殿元等主編，幽門螺旋桿菌與胃十二指腸疾病，上海科技出版社，1992(6)Barer.BRetal,CytopathiceffectsofCampylobacterpyloriurease,JClivoPathol,1988.40:597(7)張德中等，萎縮性胃炎免疫功能的研究，中華消化雜志，1984.4:4(8)Vandellicetal,Autoantibodiestogastrin-producingcellsinantral(typeB)chronicgastritis,NEnglJMed.1979.300:1406（四）十二指腸液返流7

四、慢性胃炎的分類（一）近30年慢性胃炎分類概述1973年Strickland和Maclcay提出萎縮性胃炎可根據(jù)病變部位分為A、B二型（1），A型的病變主要是胃體部彌漫萎縮，而胃竇粘膜基本正常，常發(fā)展為惡性貧血；B型胃竇粘膜具有萎縮性病變，而胃體則無(wú)明顯萎縮，同年Glasst和Pitchumcni則稱全胃斑片狀或多灶性萎縮者為AB型（2）。1980年Correa從流行病學(xué)觀點(diǎn)出發(fā)（3）,將高分泌胃炎與十二指腸潰瘍聯(lián)系在一起（B型）；自身免疫性胃炎與惡性貧血?dú)w為一類（A型）；另外環(huán)境性胃炎（AB型）則為胃癌高危者。1983年Warren和Marshell發(fā)現(xiàn)HP，明確了HP和慢性胃炎、消化性潰瘍的密切關(guān)系后（4），1988年Wyatt和Dixon將慢性胃炎的三型概括為A（Autoimmune自身免疫性）、B（Bacterial細(xì)菌性）和C（Chemicaldamage化學(xué)損傷）。

8

1990年8月澳大利亞悉尼召開(kāi)的第九屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分類法。（6）1996年在悉尼召開(kāi)了第二屆慢性胃類研討會(huì)，制定出悉尼系統(tǒng)直觀模擬評(píng)分法。結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果將將慢性胃炎分類如下：慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類附表慢性胃炎分類表1990年9臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件10

結(jié)合內(nèi)鏡、病理組織學(xué)和臨床結(jié)果將慢性胃炎分類如下：

11參考文獻(xiàn)(1)StricklandRG.MackayIR.Areappraisalofthenatureandsignificanceofchronicatrophicgastritis,DigDis1973.18.426(2)GlassGBJ,PitchumoniCS,Atrophicgastritis,HumPathol1975.6:219(3)CorreaP,chronicgastritis:aclinicalpathologicalclassification,AmJGastroenterol,1988.83:5049(4)WarrenJR,Marshall13,UnidenlifiedcurvedbacilliongastricepitreliuminactiveChronicgastritis,Lancet1983(5)WyattJ.DixonMF.chronicgastritis:apathogeneticapproach,JPathol.1988.19:220(6)MisiewiezJJetal,Thesydneysystem:anewclassiffiicatioofgastritis,workingPartyReporoftheworldcongressesofGastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36參考文獻(xiàn)12五、慢性胃炎的病理組織學(xué)診斷（一）活檢取材用于臨床建議取2~3塊標(biāo)本，用于臨床研究取5塊。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見(jiàn)和簡(jiǎn)要病史等資料，以加強(qiáng)臨床和病理的聯(lián)系，取得更多反饋信息。（二）關(guān)于組織學(xué)變化的程度分級(jí)有五種形態(tài)學(xué)變量（H·pylori、慢性炎癥、活動(dòng)性、萎縮和腸化）要分級(jí)，分成無(wú)、輕度、中度和重度4級(jí)。如有異增生要注明，并分為輕度、中度和重度3級(jí)。分級(jí)方法采用七國(guó)制定的標(biāo)準(zhǔn)，與悉尼系統(tǒng)直觀模擬評(píng)分法（visralanaloguescale）并用。（三）病理診斷報(bào)告應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學(xué)變化程度，有病因可見(jiàn)的應(yīng)報(bào)告病因。病理檢查要報(bào)告每塊標(biāo)本的組織學(xué)變化情況，結(jié)合內(nèi)鏡所見(jiàn)及取材部位作出診斷。五、慢性胃炎的病理組織學(xué)診斷13

慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類與研究(一)活檢取材1.用于研究時(shí)，希望根據(jù)悉尼系統(tǒng)的要求取5塊標(biāo)本，胃竇2塊取自距幽門2~3cm處的大彎和小彎；胃體2塊取自距賁門8cm處的大彎和小彎（約距胃角近側(cè)4cm）；胃角1塊。對(duì)可能或肯定存在的病灶要另取標(biāo)本。標(biāo)本要足夠大，達(dá)到粘膜肌層。2.用于臨床時(shí)，建議取2~3塊標(biāo)本，胃竇小彎1塊（和大彎1塊）及胃體小彎1塊。3.不同部位的標(biāo)本須分開(kāi)裝瓶。4.須向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見(jiàn)和簡(jiǎn)要病史。（二）特殊染色1.對(duì)炎癥明顯而HE染色片上未見(jiàn)H·pylori的標(biāo)本，要作特殊染色仔細(xì)尋找。可用較簡(jiǎn)便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。2.對(duì)于腸化如認(rèn)為有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。

14（三）組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)有5種形態(tài)學(xué)變量要分析（H·pylori、慢性炎癥、活動(dòng)性、萎縮和腸化），分成無(wú)、輕度、中度和重度4級(jí)（或0、+、++、+++）。分級(jí)方法用下列標(biāo)準(zhǔn)或和悉尼系統(tǒng)直觀擬評(píng)分法（見(jiàn)附圖）并用。（三）組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)15重度：H·pylori成堆存在，基本分存于標(biāo)本全長(zhǎng)（腸化粘膜表區(qū)通常無(wú)H·pylori定植，故標(biāo)本全長(zhǎng)要扣除腸化區(qū)）。幽門螺旋桿菌正常輕度中度重度H·pylori：觀察胃粘膜粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H·pylori。無(wú)：特殊染色片上未見(jiàn)H·pylori.輕度：偶見(jiàn)或小于標(biāo)本全長(zhǎng)1/3有少數(shù)H·pylori.中度：H·pylori分存超過(guò)標(biāo)本全長(zhǎng)1/3而未達(dá)2/3或連續(xù)性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：H·pylori成堆存在，基本分存于標(biāo)本全16

中性粒細(xì)胞正常輕度中度重度2.活動(dòng)性：慢性炎癥背景上有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。輕度：粘膜固有層有少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。中度：中性粒細(xì)胞較多存在于粘膜層，可見(jiàn)于表面上皮細(xì)胞、小凹上皮細(xì)胞或腺管上皮間。重度：中性粒細(xì)胞較密集，或除中度所見(jiàn)外還可見(jiàn)小凹膿腫。中性粒細(xì)胞正常輕度中度重度2.活動(dòng)性：慢性炎癥背景上有中173.慢性炎癥：根據(jù)慢性炎癥細(xì)胞密集程度和浸潤(rùn)深度分級(jí)，兩可時(shí)以前者為主。正常：?jiǎn)蝹€(gè)核細(xì)胞每高倍視野不超過(guò)5個(gè)，如數(shù)量略超過(guò)正常而內(nèi)鏡下無(wú)明顯異常，病理可診斷為無(wú)明顯異常。輕度：慢性炎癥細(xì)胞較少并局限于粘膜淺層，不超過(guò)粘膜層的1/3。中度：慢性炎癥細(xì)胞較密集；超過(guò)粘膜層的1/3，達(dá)到2/3。重度：慢性炎癥細(xì)胞密集，占據(jù)粘膜全層。（計(jì)算密度程度時(shí)要避開(kāi)淋巴濾泡及其周圍的小淋巴細(xì)胞區(qū)）。單個(gè)核細(xì)胞正常輕度中度重度3.慢性炎癥：根據(jù)慢性炎癥細(xì)胞密集程度和浸潤(rùn)深度分級(jí)，兩18萎縮:胃竇萎縮:胃體正常輕度中度重度萎縮:胃竇萎縮:胃體正常輕度中度重度194.萎縮：指胃的固有腺體減少，幽門腺萎縮是指幽門腺減少或由腸化腺體替代，胃底（體）腺萎縮是指胃底（體）腺假幽門腺化生、腸化或腺體本身減少。萎縮:胃體正常輕度中度重度輕度：固有腺體數(shù)減少不超過(guò)原有的腺體數(shù)減少1/3，大部分腺體仍保留。中度：固有腺體數(shù)減少超過(guò)1/3，但未超過(guò)2/3，殘存腺體分布不規(guī)則。重度：固有腺體數(shù)減少超過(guò)2/3，僅殘留少數(shù)腺體，甚至完全消失。4.萎縮：指胃的固有腺體減少，幽門腺萎縮是指幽門腺減少或205.腸化：腸化部分占腺體和表皮總面積1/3以下為輕度；1/3~2/3為中度；2/3以上為重度。正常輕度中度重度腸化5.腸化：腸化部分占腺體和表皮總面積1/3以下為輕度；121其他組織學(xué)特征：分為非特異性和特異性兩類，不需要分級(jí)，出現(xiàn)時(shí)要注明。非特異性包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽門腺化生等。特異性包括肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、明顯上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和特異性病原體等。假幽門腺化生是胃底腺萎縮的指標(biāo)，判斷時(shí)要核實(shí)取材部位。異型增生要分輕度、中度和重度3級(jí)。其他組織學(xué)特征：22

（四）病理診斷報(bào)告診斷應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學(xué)變化程度，有病因可循的要報(bào)告病因。胃竇和胃體都有炎癥的慢性胃炎不再稱全胃炎，稱慢性胃炎。胃竇和胃體炎癥程度相差兩級(jí)以上時(shí)，應(yīng)加上“為主”修飾詞，例如“慢性（活動(dòng)性）胃炎，胃竇為主”。慢性胃炎有許多同義詞，應(yīng)統(tǒng)一使用慢性胃炎分類表左側(cè)的名稱。參考文獻(xiàn)：1.中化醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn)胃腸病學(xué)2000.5：77-792.MisiewiczJJetall,Thesystem:anewclassifficationofgastritis,WorkingPartyReportoftheWorldConngressofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36

23四、慢性胃炎的臨床診斷要點(diǎn)（一）病史和體檢1.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。2.評(píng)估胃炎對(duì)人體的影響程度：有無(wú)消化不良癥狀和嚴(yán)重程度。3.慢性胃炎的臨床表現(xiàn)：慢性：幾月、幾年、十余年持續(xù)性：持續(xù)性上中腹疼痛或進(jìn)食后疼痛嘔吐：膽汁性嘔吐或食管炎胃體胃炎：除上述癥狀外有明顯厭食、貧血、消瘦、嘔吐、胃潴留胃竇胃炎：胃腸道癥狀酷似消化性潰瘍（返酸、噯氣）上消化道出血（黑便或嘔咖啡樣液）四、慢性胃炎的臨床診斷要點(diǎn)24

（二）內(nèi)鏡檢查

1.分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎（又稱非萎縮性胃炎）和萎縮性胃炎。淺表性胃炎胃鏡見(jiàn)：①胃粘膜充血、邊緣模糊、常為局限性，有時(shí)彌散性；②胃粘膜水腫、充血和水腫共存，形成紅白相間，以紅為主；③胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑；④胃粘膜有出血點(diǎn)、小的糜爛。

25萎縮性胃鏡見(jiàn)：①胃粘膜色澤變淺、呈淡紅、灰色、灰黃色或灰綠色，嚴(yán)重者呈灰白色，紅白相間，以灰色為主；②胃粘膜變薄、皺襞變細(xì)；③粘膜下血管顯露，靜脈呈藍(lán)色形如樹(shù)枝，偶爾小動(dòng)脈或毛細(xì)血管，呈紅色；④萎縮的粘膜上有增生或腸化形成的小顆粒，有時(shí)形成大結(jié)節(jié)；⑤萎縮性粘膜也易出血，也可形成糜爛；⑥胃萎縮時(shí)，粘液量極少或無(wú)，稱干胃。例如同時(shí)存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。萎縮性胃鏡見(jiàn)26臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件27臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件28臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件29臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件30臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件31臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件32臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件332.病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃。3.診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑（點(diǎn)、片狀、條狀），粘膜粗糙不平，出血點(diǎn)/斑。萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細(xì)小。4.活檢取材：見(jiàn)“病理組織學(xué)診斷”項(xiàng)。5.診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分存范圍外，對(duì)病因也應(yīng)盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，H·pylori陽(yáng)性。參考文獻(xiàn)：1.蕭樹(shù)東施堯慢性胃炎現(xiàn)代胃腸病學(xué)科學(xué)出版社1998.882-8982.于中麟、金瑞慢性胃炎消化內(nèi)鏡診斷學(xué)圖譜山東科技出版社1999.7-472.病變的分布和范圍：34

七、H·Pylori相關(guān)性胃炎

（一）H·pylori在慢性胃炎發(fā)病中的作用。已有充分證據(jù)證明，H·pylori是慢性胃炎的主要病因。（二）H·pylori相關(guān)性胃炎的診斷證實(shí)有H·pylori現(xiàn)癥感染（組織學(xué)、尿素酶、細(xì)菌培養(yǎng)、13C或14C-尿素呼氣試驗(yàn)任一項(xiàng)陽(yáng)性），病理切片檢查有慢性胃炎組織學(xué)改變者，可診斷為H·pylori相關(guān)性慢性胃炎。但從嚴(yán)格意義上講，診斷H·pylori相關(guān)性慢性胃炎時(shí)，現(xiàn)癥感染應(yīng)以病理組織學(xué)發(fā)現(xiàn)H·pylori為依據(jù)。（三）根除H·pylori療法的應(yīng)用成功根除H·pylori可使胃粘膜慢性活動(dòng)性炎癥得到明顯改善，但對(duì)改善消化不良癥狀的作用有限。根除H·pylori治療適用于下列H·pylori相關(guān)性慢性胃炎患者：①有明顯異常（指胃粘膜糜爛、中~重度萎縮、中~重度腸化、不典型增生）的慢性胃炎患者；②有胃癌家族史者；③伴糜爛性十二指腸炎者；④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差錯(cuò)。（四）根除H·pylori的治療方案治療方案見(jiàn)后。參考文獻(xiàn)：1.范學(xué)工胃炎幽門螺桿菌感染湖南科技出版社1997.790-962.中化醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn)胃腸病學(xué)2000.5：77-79臨床醫(yī)學(xué)系內(nèi)科教研室【-】課件35

八、慢性胃炎的治療原則

（一）消除或削弱攻擊的因子1.根除H·pylori：指征見(jiàn)“H·pylori相關(guān)性胃炎”項(xiàng)。2.抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。可根據(jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度。選用

抗酸劑：氫氧化鋁凝膠、氫氧化鎂乳劑、10mlTid、次碳酸鉍、0.6-0.9TidH2受體阻斷劑：西米替丁200mgqid、雷尼替丁150mgBid、法莫替丁20mgBid、質(zhì)子泵抑制劑：洛賽克20mgqd3.針對(duì)膽汁反流或服用非甾體類抗類藥（NSAIDs）等情況作相應(yīng)治療和處理。胃復(fù)安10mgTid、馬丁啉10mgTid八、慢性胃炎的治療原則36抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，安定、利眠寧適用于睡眠差、有明顯精神因素者（二）增強(qiáng)胃粘膜防御能力適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑、消膽胺3-4gqid和具粘膜保護(hù)作用的硫糖鋁1gqid等。（三）動(dòng)力促進(jìn)劑馬丁啉和西沙必利適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。（四）中藥辯證施治，陳香露白露可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。（五）其他（二）增強(qiáng)胃粘膜防御能力適用于胃粘膜糜爛、37鉍劑+兩種抗生素①CBS120mg+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.②CBS120mg+四環(huán)素0.5g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.③CBS120mg+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.

（六）推薦的根除H·pylori治療方案2.質(zhì)子泵抑制劑（PPL）+兩種抗生素①奧美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+阿莫西林1gBid·2W.②奧美拉唑20mg+阿莫西林1g+甲硝唑0.4gBid·2W.③奧美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+甲硝唑0.4gBid·2W.鉍劑+兩種抗生素（六）推薦的根除H·pylori治療383.其他方法

（1）.雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）400mg替代推薦方案二中的PPI。

(2).H2受體阻斷劑（H2-RA）或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)醫(yī)法。注意事項(xiàng)

(1).方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。

(2).H·pylori對(duì)甲硝唑耐藥率已較高，可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。

(3).PPI+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯(lián)療法多用于治療失敗者。參考文獻(xiàn)：1.范學(xué)工抗幽門螺桿菌感染治療的幾點(diǎn)思考湖南科技出版社1997.7.92.TytgatGNetalHelicobaclerpyloriinfectionandduodenalulcerdiseaseGastroenterolCliaNorthAm1993,22:1273.其他方法39

九、特殊類型慢性胃炎或胃?。ㄒ唬┚薮笪刚衬し屎癜Y（gianthypertrophiogastropathy）又稱Menetrier病，常見(jiàn)于50歲以后，男性多見(jiàn)，癥狀有上腹痛，體重減輕，水腫和腹性，體征無(wú)特異性，有上腹壓痛，水腫、貧血、OB(+)。胃鏡見(jiàn)：胃底體部粘膜皺襞巨大，曲折迂回呈腦回狀，有的呈結(jié)狀或融合性息肉隆起，大彎側(cè)較顯著，皺襞嵴上可有多發(fā)性糜爛或潰瘍。（二）癥狀胃炎（verrucosalgastritis）又稱痘瘡性胃炎或慢性糜爛性胃炎，特點(diǎn)是再發(fā)性或持續(xù)性胃多發(fā)性糜爛，原因不明，糜爛呈特征性的疣狀，多數(shù)分布于幽門腺區(qū)域和移行區(qū)范圍，少數(shù)可見(jiàn)整個(gè)胃。常沿皺襞嵴呈鏈狀排列，圓或橢圓形，直徑多少于10mm，高約2mm，亦可呈條狀的。多數(shù)隆起的中央有凹陷糜爛，色淡紅或復(fù)有黃色薄膜。九、特殊類型慢性胃炎或胃40

（三）肉芽腫性胃炎（granulomatousgastritis）是胃粘膜層或深層的慢性肉芽腫性感染。可以呈全身系統(tǒng)性疾病的一部分，如Crohn病，結(jié)節(jié)病和結(jié)核、梅毒、霉菌感染等。本病可發(fā)生在胃的任何部位，最多見(jiàn)的是胃竇部，胃粘膜炎癥、水腫和纖維化可以引起粘膜層或胃壁其他各層增厚、胃腔狹窄；粘膜表面呈結(jié)節(jié)狀，皺襞粗糙不規(guī)則、糜爛和潰瘍，潰瘍可出血穿孔。臨床上輕型無(wú)任何癥狀，重型可出現(xiàn)潰瘍病樣中上腹痛、進(jìn)食后上腹不適、惡心嘔吐、消化道出血和貧血。

（四）嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）可能有過(guò)敏或免疫機(jī)制病變常在胃竇部，同時(shí)侵犯近側(cè)小腸時(shí)稱為嗜酸性胃腸炎。嗜酸性白細(xì)胞常侵犯胃全層。胃粘膜浸潤(rùn)引起粘膜潰瘍，結(jié)節(jié)和皺襞突起。肌層侵犯時(shí)候引起胃竇部僵硬、狹窄和排空延遲，漿膜層侵犯可引起腹膜炎和腹水。臨床表現(xiàn)是中上腹痛、惡心、嘔吐。胃鏡和X檢查見(jiàn)胃竇部粘膜不規(guī)則隆起、結(jié)節(jié)、潰瘍和胃竇腔狹窄。胃粘膜活檢見(jiàn)嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)，外周血嗜酸性細(xì)胞增高，本病常有自限性，激素治療有效。

參考文獻(xiàn)：1.潘國(guó)宗慢性胃炎現(xiàn)代胃腸病學(xué)科學(xué)出版社199888-892（三）肉芽腫性胃炎（granuloma41

十、課后期望的目標(biāo)和效果（一）了解慢性胃炎的發(fā)展研究動(dòng)態(tài)。（二）了解慢性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)理。（三）掌握慢性胃炎的臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療措施。（四）你談一談慢性胃炎的診斷和治療的薄弱處，即你的研究方向。十、課后期望的目標(biāo)和效42謝謝大家！謝謝大家！43Zw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3Kl$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4Ll%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3Kh