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文檔簡(jiǎn)介
慢性腎小球腎炎
chronicglomerulonephritis1慢性腎小球腎炎
chronicglomerulon一、
定義慢性腎炎,是病情遷延,病變進(jìn)展緩慢,最終將發(fā)展成為慢性腎功能衰竭(慢性腎衰竭)的一組原發(fā)性腎小球疾病。基本臨床表現(xiàn):水腫高血壓蛋白尿血尿不同程度的腎功能損害由于本組疾病的病理類型及病期不同,臨床表現(xiàn)多種多樣。2一、
定義2含義:(1)
非病原微生物所致的非感染性炎癥(2)原發(fā)于腎小球的一組疾病,非繼發(fā)性(3)病理類型不同,臨床表現(xiàn)多種多樣(4)診斷前有一個(gè)漫長(zhǎng)的無(wú)癥狀尿異常期(5)
病情遷延,病變進(jìn)行性發(fā)展,最終發(fā)展為慢性腎功能衰竭。3含義:3二、
病因1、大多數(shù)病因不明,起病即屬慢性腎炎2、少數(shù)為急性鏈球菌感染后腎炎病情遷延一年上(持續(xù)性免疫損傷)3、病原微生物性腎炎如病毒相關(guān)腎炎4二、
病因4三、
發(fā)病機(jī)制1、
免疫介導(dǎo)的炎癥損傷
(多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病)參與炎癥反應(yīng)的物質(zhì):(1)炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板及腎小球固有細(xì)胞(腎小球系膜細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞)(2)炎癥介質(zhì)
補(bǔ)體系統(tǒng)及細(xì)胞因子等5三、
發(fā)病機(jī)制52、非免疫非炎癥性損傷(1)腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變(健存腎單位學(xué)說(shuō))(2)在疾病發(fā)展過(guò)程中出現(xiàn)的病理生理變化,可加速腎小球的破壞(如高血壓、高磷血癥)(3)高脂血癥(尤其是低密度脂蛋白)(4)腎小球系膜細(xì)胞負(fù)荷過(guò)重(5)RAAS作用(6)腎小管間質(zhì)損傷(7)飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷過(guò)重(8)蛋白尿?qū)W說(shuō)62、非免疫非炎癥性損傷6四、病理1、按腎小球固有細(xì)胞增生和免疫復(fù)合物沉積的部位分以下病理類型:(1)系膜增生性腎炎(包括IgA腎病及非IgA腎病)。(2)系膜毛細(xì)血管性腎炎(3)
膜性腎?。?)局灶性節(jié)段性腎小球硬化(5)硬化性腎小球腎炎
硬化性腎小球腎炎是上述四種病理類型發(fā)展到晚期的共同表現(xiàn)7四、病理7病理變化
肉眼觀:雙側(cè)腎臟體積對(duì)稱性縮小,質(zhì)地變硬,顏色蒼白,呈彌漫性細(xì)顆粒狀外觀,故稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎;切面皮質(zhì)變薄,皮髓質(zhì)分界不清;小動(dòng)脈管壁增厚,變硬8病理變化
肉眼觀:8顆粒性固縮腎9顆粒性固縮腎9101011111212131314142、慢性腎炎晚期病理特點(diǎn):腎小球硬化及玻璃樣變腎間質(zhì)纖維化腎小管萎縮152、慢性腎炎晚期病理特點(diǎn):15五、臨床表現(xiàn)16五、臨床表現(xiàn)16貧血面容下肢水腫17貧血面容下肢水腫171、蛋白尿
2、血尿(腎小球源性血尿)3、水腫4、高血壓其發(fā)生機(jī)制:①水、鈉潴留;②腎素血管緊張素分泌增多;③腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少;④交感興奮、內(nèi)分泌系統(tǒng)均直接或間接參與腎性高血壓的發(fā)病。181、蛋白尿185、腎功能損害
慢性進(jìn)行性損害,進(jìn)展速度與病理類型相關(guān);也與治療情況和有無(wú)加重因素有關(guān);腎功能嚴(yán)重受損者可出現(xiàn)貧血
慢性腎炎有急發(fā)作傾向,如感染、過(guò)度疲勞等可出現(xiàn)高血壓、水腫加重、腎功能急劇惡化。195、腎功能損害19六、實(shí)驗(yàn)室檢查20六、實(shí)驗(yàn)室檢查201、血常規(guī)
腎功能不全者可有正細(xì)胞正色素性貧血。2、尿常規(guī)
尿蛋白可輕至中度增高,尿沉渣可見(jiàn)紅細(xì)胞和管型。偶有尿蛋白定量>3.5g/24h3、腎功能早期可正常,隨著病情進(jìn)展BUN和Cr可有不同程度增高。4、
內(nèi)生肌酐清除率
Ccr更早地反應(yīng)腎功能5、B超檢查早期腎臟大小正常,晚期對(duì)稱性縮小。
腎活檢表現(xiàn)為原發(fā)病的各種病理類型,對(duì)于指導(dǎo)治療和估計(jì)預(yù)后有重要的價(jià)值211、血常規(guī)21七、診斷
22七、診斷221、
蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害,病程持續(xù)達(dá)1年以上2、
病程不足1年者,若有以下特點(diǎn),也應(yīng)診斷慢性腎炎:(1)
起病呈急性腎炎綜合征表現(xiàn),但潛伏期短,血補(bǔ)體C3始終正?;虺掷m(xù)降低超過(guò)8周以上者;(2)起病隱匿,無(wú)血尿,僅表現(xiàn)為中度蛋白尿及輕、中度水腫者。3、除外繼發(fā)性和遺傳性腎炎。231、
蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害,病程持續(xù)達(dá)1年八、鑒別診斷
24八、鑒別診斷241、急性腎小球腎炎
(潛伏期和血補(bǔ)體C3有重要鑒別意義)251、急性腎小球腎炎25
急性腎炎慢性腎炎發(fā)病年齡兒童、少年青中年潛伏期1—3周不足1周血清補(bǔ)體C3呈動(dòng)態(tài)變化,發(fā)病初期升高,8周內(nèi)恢復(fù)正常不呈動(dòng)態(tài)變化,始終正?;虺掷m(xù)降低病理檢查光鏡:腎小球彌漫性炎癥,內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)增生。電鏡:腎小球上皮下駝峰狀電子致密物沉積。免疫熒光:系膜區(qū)和毛細(xì)血管壁有IgG、C3沉積腎小球硬化,腎間質(zhì)纖維化,腎小管萎縮。預(yù)后良好(自限性)
不良26急性腎炎慢性腎炎發(fā)病年齡兒童、少年青中年潛伏期1—3周不2、高血壓腎病272、高血壓腎病27
高血壓腎小動(dòng)脈硬化慢性腎炎家族史有無(wú)高血壓與蛋白尿的關(guān)系高血壓10~15年以后出現(xiàn)蛋白尿先有蛋白尿,后有高血壓腎損害部位先有腎小管損害,表現(xiàn)為濃縮功能障礙,如夜尿增多,低比重尿,后期出現(xiàn)腎小球損害。先有腎小球損害,表現(xiàn)為Ccr下降,血尿素氮、肌酐升高。臨床表現(xiàn)浮腫:無(wú)蛋白尿:+血尿:多無(wú)眼底改變:明顯有++有不明顯28
高血壓腎小動(dòng)脈硬化慢性腎炎家族史有無(wú)高血壓與蛋白尿的關(guān)系高3、隱匿性腎小球腎炎
除尿檢發(fā)現(xiàn)蛋白尿和(或)血尿外,無(wú)水腫、高血壓、腎功能減退。4、
糖尿病腎病
常有明確的5~10年以上的糖尿病史。伴糖尿病視網(wǎng)膜病變5、紫癜性腎炎
皮膚紫癜、關(guān)節(jié)疼痛、腹痛、尿異常6、狼瘡性腎炎
1)好發(fā)于青年女性;2)有全身多系統(tǒng)多器官損害的臨床表現(xiàn):發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、皮疹、腎損害、神經(jīng)系、呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)異常3)自身抗體(ANA、抗ds-DNA、抗SM抗體)多項(xiàng)陽(yáng)性等。293、隱匿性腎小球腎炎297、遺傳性腎炎
又稱Alport綜合征是一種性連鎖顯性遺傳病,同時(shí)有眼損害(球形晶體)、耳損害(神經(jīng)性耳聾)、腎損害(血尿、輕中度蛋白尿、進(jìn)行性腎功能損害)8、多發(fā)性骨髓瘤腎損害9、肝炎相關(guān)性腎炎10、痛風(fēng)性腎損害11、慢性腎盂腎炎有反復(fù)尿路感染史,尿細(xì)菌學(xué)檢查陽(yáng)性,B超或靜脈腎盂造影示雙側(cè)腎臟不對(duì)稱性縮小307、遺傳性腎炎30九、治療應(yīng)根據(jù)腎活檢病理類型進(jìn)行針對(duì)性治療目的:延緩腎功能的惡化改善或緩解臨床癥狀防治嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生不以消除蛋白尿和血尿?yàn)槟康?1九、治療311、飲食療法a、腎功能正常者蛋白質(zhì)攝入1g/kg·db、腎功能不全非透析者且非DN,慢性腎臟病1、2期0.8g/kg·d;第3期0.6g/kg·d;第4期0.4g/kg·d。DN一旦進(jìn)入臨床腎病期0.8g/kg·d;GRF下降減至0.6g/kg·d。透析者1.0~1.2g/kg·d。以優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食為主c、足夠的熱量125.5kJ/kg·d??蓽p少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解消耗。以碳水化合物為主。d、豐富的B族維生素,維生素C,葉酸、鈣、鐵、鋅等礦物質(zhì);f、控制鈉、鉀、水份的攝入e、腎功能不全者控制磷的攝入少于600~800mg/d2、補(bǔ)充腎必需氨基酸或α―酮酸(開(kāi)同),在低蛋白飲食時(shí),可防止負(fù)氮平衡
321、飲食療法323、
積極控制高血壓
目的:①延緩慢性腎臟病的進(jìn)展②減少心、腦血管并發(fā)癥③降低死亡率治療原則:1)血壓控制在理想水平蛋白尿≥1g/d,血壓控制在125/75mmHg以下蛋白尿<1g/d,血壓控制在130/80mmHg以下2)選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥3)聯(lián)合用藥333、
積極控制高血壓33措施:(1)高血壓患者應(yīng)限鹽(<3g/d);(2)利尿劑:用于有明顯水鈉潴留的容量依賴性高血壓者或與ACEI合用。*若無(wú)水腫而腎素活性特別高則不宜用利尿劑。*應(yīng)注意可引起電解質(zhì)紊亂,高凝狀、血栓形成、加重高脂血癥。(3)ACEI或ARB:降壓作用機(jī)制:①減少AngII合成或抑制其生物學(xué)效應(yīng);②降低交感神經(jīng)的興奮性及去甲腎上腺素的釋放;③抑制激肽酶對(duì)緩激肽的降解,增加PGE的合成,從而具有較好的降壓療效。34措施:34還具有腎臟保護(hù)作用:①改善腎臟血流動(dòng)力學(xué),降低腎小球內(nèi)壓,減少蛋白尿;②抑制系膜細(xì)胞增殖,減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積,延緩腎小球硬化;③維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡的功能;④增加胰島素的敏感性,改善慢性腎衰竭患者胰島素抵抗和糖耐量異常;⑤改善脂代謝;改善心肌組織重塑,減少心血管事件的發(fā)生對(duì)腎素依賴性高血壓首選ACEI和/或ARB。35還具有腎臟保護(hù)作用:35常用ACEI有:開(kāi)搏通12.5-25mg,1-2次/d;依那普利10mg,1次/d;洛汀新10mg,1次/d;雅施達(dá)4mg,1次/d;ARB如科素亞50mg,1次/d。*注意事項(xiàng):防止血高鉀;用藥后2個(gè)月SCr上升和/或Ccr下降小于30%,是藥物的藥理作用,可在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下繼續(xù)作用;SCr上升和/或Ccr下降小于50%,應(yīng)立即停藥;SCr>350μmol的非透析患者;雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者不用。36常用ACEI有:36(4)CCB:降壓機(jī)制:
CCB抑制血管平滑肌收縮,減少外周血管阻力,降低血壓,不影響臟器的血供,不影響糖、脂和尿酸的代謝,改善心肌組織重塑,延遲動(dòng)脈粥樣硬化的形成。具有腎臟保護(hù)作用:①增加腎臟血流量,但不明顯增加腎小球的高濾過(guò)與毛細(xì)血管內(nèi)壓;②抑制系膜細(xì)胞增殖,減少細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生;③調(diào)整系膜的大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn);④減少自由基的產(chǎn)生;⑤改善入
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