第十八章外科感染

第十八章

外科感染(七年制)林建江9/16/202319/16/202329/16/20233歷史與現(xiàn)狀1867年英國醫(yī)生LISTER首先提出抗菌術的概念。成為抗菌外科創(chuàng)始人。1886年德國醫(yī)生Bergmann介紹了蒸氣滅菌的原則并提出無菌術，這樣使外科感染率明顯下降，并使外科手術技術得到迅速發(fā)展。1929年Fleming發(fā)現(xiàn)青霉素。正是抗生素的發(fā)明使外科感染的防治發(fā)生了理程碑式的變化。9/16/20234抗生素問世之前，外科感染主要是由鏈球菌和金黃色葡萄球菌引起，青霉素的發(fā)明使這兩種致病菌得以控制。五六十年代，耐藥的金黃色葡萄球菌的出現(xiàn)又使外科感染面臨新的問題。七十年代出現(xiàn)了耐藥的革蘭氏陰性菌。八十年代因廣譜抗生素的廣泛使用，使過去認為不致病的細菌如綠膿桿菌和真菌等逐漸成為較常見致病菌。九十年代出現(xiàn)許多新的耐藥菌株，如MRSA、PRP、VRE等。9/16/2023570年代早期發(fā)現(xiàn)厭氧菌，甲硝唑的應用使其感染率大大降低。但近期人們又發(fā)現(xiàn)，厭氧菌的感染并非都在厭氧環(huán)境下其致病力單純靠甲硝唑并不都能解決，提出厭氧菌生存在“有氧狀態(tài)下的無氧環(huán)境”這一新概念。提倡聯(lián)合用藥，綜合治療的新方案。9/16/20236在抗生素治療方面。90年代提出了“根據術后感染的危險因素有的放矢的來用藥這一新理論，即將每

手術病人分為感染高危組和低危組兩組，分別使用不同的抗生素。進入90年代后，人們對感染的認識已從器官、組織達到分子基因水平，對嚴重感染的命名

統(tǒng)一定義為全身炎癥反應綜合征(SIRS)。它可以引起多器官功能不全綜合征(MODS)。建議停用“敗血癥”一詞。SIRS的本質是機體對原發(fā)打擊因素作出的過度炎癥反應，從而引起MODS。9/16/20237概述定義:外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術、燒傷等并發(fā)的感染。分類:(一)按病菌種類和病變性質歸類(二)按病程區(qū)分(三)按病原體的來源及入侵時間區(qū)分(四)按發(fā)生條件歸類9/16/20238(一)按病菌種類和病變性質歸類1．非特異性感染(nonspecificinfection)癤、癰、丹毒、急性淋巴結炎、急性乳腺炎、急性闌尾炎、急性腹膜炎等。致病菌有金黃葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸肝菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(俗稱綠膿桿菌)等，可由單一病菌導致感染，也可由幾種病菌共同致病形成混合感染。病變通常先有急性炎癥反應，繼而形成局部化膿。9/16/20239(一)按病菌種類和病變性質歸類2．特異性感染(specificinfection)結核------結核桿菌破傷風------破傷風梭菌氣性壞疽------產氣莢膜梭菌、炭疽------炭疽桿菌念珠菌病------白念珠菌9/16/202310(二)按病程區(qū)分急性感染------病變以急性炎癥為主，病程在3周以內亞急性------病程介于急性與慢性感染之間慢性感染------病程超過2個月或更久,部分急性感染遷延日久可轉為慢性感染。9/16/202311(三)按病原體的來源以及入侵時間區(qū)分:

原發(fā)性感染:傷口直接污染造成的感染繼發(fā)性感染:在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病菌感染外源性感染:病原體由體表或外環(huán)境侵入體內造成的感染內源性感染:由原存體內的病原體，經空腔臟器腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染9/16/202312(四)按發(fā)生條件歸類條件性(機會性)感染(opportunisticinfection)、二重感染(菌群交替癥)(superinfection)醫(yī)院內感染(nosocomialinfection)等。9/16/202313病原體致病因素與宿主防御機制病菌的數(shù)量和毒力↑

感染宿主的屏障與免疫功能↓9/16/202314第一節(jié)炎癥反應與全身性外科感染一、全身炎癥反應綜合征定義:感染引起的全身反應包括體溫呼吸心率及白細胞計數(shù)方面的改變,臨床上出現(xiàn)下列兩項或兩項以上表現(xiàn)時,即為全身炎癥反應綜合征(systemicimflammatoryresponsesyndrome,SIRS)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20次/分鐘或PaCO2<32mmHg白細胞>12*109/L或<4*109/L,或未成熟粒細胞>10%

9/16/202315病因非感染因素:嚴重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損傷等。上述病變造成的變性壞死組織及其產物、缺氧、免疫復合物等均可激活炎癥細胞。感染因素:感染是引發(fā)SIRS的常因,SIRS的發(fā)生與病菌的增殖及產生的內毒素、外毒素有密切關系.因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥,若原發(fā)病變未能控制,SIRS的發(fā)展可導致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。9/16/202316病理生理1.局限性炎癥反應(一)病菌增殖、產生多種酶與毒素，激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)以及血小板和巨噬細胞等，導致炎癥介質（補體活化成分、緩繳肽、腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA2）等的生成，引發(fā)相應的效應癥狀---紅、腫、熱、痛9/16/2023171.局限性炎癥反應(二)

炎癥介質可引起血管通透性增加及血管擴張，使病變區(qū)域的血流增加。炎癥反應產生的趨化因子吸引吞噬細胞進入感染部位。白細胞與血管內皮細胞經粘附分子結合而附壁，內皮細胞收縮使血管內皮間隙增大，有利于吞噬細胞的移行，促使吞噬細胞進入感染區(qū)域以清除感染病原菌。中性粒細胞主要發(fā)揮吞噬作用，單核/巨噬細胞通過釋放促炎細胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過程。局部炎癥反應的作用是使入侵微生物局限化并最終被清除。9/16/202318全身性炎癥反應(一）病菌及其產物逃脫局部防御進入循環(huán)系統(tǒng)，導致血管內補體激活及凝血因子。肥大細胞釋放的組胺與-羥色胺，導致血管擴張及通透性增高。巨噬細胞、中性粒細胞被激活，而且遠隔部的巨噬細胞如肺泡巨噬細胞、肝內細胞亦被激活，引起播散性炎癥細胞活化。全身水平上的炎癥啟動，導致全身血管擴張、血流增加以及全身水腫。9/16/202319全身性炎癥反應（二）炎癥反應生成的趨化因子促使白細胞/內皮細胞相互反應及移行。全身促炎細胞因子連鎖反應，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸暴發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內皮及血管周圍部位的損傷。9/16/202320全身性炎癥反應（三）微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的引成又可引發(fā)局灶性炎癥反應，并擴散到全身，如此形成惡性循環(huán)。全身性炎癥反應介導的組織特異性破壞是多器官功能障礙發(fā)生發(fā)展的直接機制。9/16/202321炎癥介質在SIRS中的作用炎癥細胞釋放的介質通常在局部發(fā)揮作用，血中一般不易被測出。在大量炎癥細肥激活引發(fā)SIRS時，血中炎癥介質如活化補體、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，以不同時序，不同的幅度升高。炎癥介質升高幅度大、持續(xù)時間長則病情重，預后差。促炎介質一般均具有激活炎癥細胞、收縮內皮細胞、增加血管通透性、收縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應的作用。9/16/202322參與的主要炎癥介質有：(1)細胞因子：TNF-a、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。TNF-a能活化內皮細胞，激活中性粒細胞、促進其邊聚及經內皮細胞游出，刺激單核巨噬細胞生成細胞因子。在啟動宿主應答反應、誘導急性炎癥中起到關鍵作用。IL-1主要激活巨噬細胞和內皮細胞，而IL-8是中性粒細胞的趨化因子，可促進炎癥反應。9/16/202323(2)花生四稀酸代謝物：前列環(huán)素由巨噬細胞、內皮細胞生成，可使血管擴張，血管壁通透性增高；血栓素使血小板聚集、微血管收縮、促使微血栓形成。白三烯可激活白細胞、收縮平滑肌；其中LTB4有很強的中性粒細胞趨化作用。PAF可激活血小板，釋放組胺、5-HT等，是很強的促炎介質。9/16/2023244.炎癥反應的調控與失控炎癥是重要的防御反應，但又可對機體造成傷害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。調控：炎癥細胞激活的自限性；炎癥細胞活化后迅速失活；炎癥細胞生成的某些介質具有抗炎性；機體分泌的糖皮質激素有很強的抗炎作用。失控：與抗炎、促炎效應的失衡有關。詳細機制尚不清楚，一般認為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細胞致敏有關。9/16/202325二、膿毒癥膿毒癥是有全身性炎癥反應表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。當膿毒癥合并有器官灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為膿毒綜合征。臨床上將細菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性，稱為菌血癥。9/16/202326病因膿毒癥常發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷后的感染以及各種化膿性感染，如大面積燒傷、開放性骨折、癰、彌漫性腹膜炎、膽道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大量毒力強的病原菌不斷或經常侵入血循環(huán)，或是局部感染產生的炎癥介質大量入血，激發(fā)全身性炎癥反應而引起膿毒癥。9/16/202327膿毒癥的誘發(fā)因素有：①人體抵抗力的削弱②長期使用皮質激素、免疫抑制劑、抗癌藥等導致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當，膿腫未及時引流，清創(chuàng)不徹底，創(chuàng)口有異物、死腔、引流不暢等。④長期留置靜脈導管等，有利于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應。9/16/202328導致膿毒癥的常見致病菌：Gˉ菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等，Gˉ菌主要產生內毒素，是一種脂多糖。G+菌有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等，G+菌主要生成外毒素。厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等9/16/202329臨床表現(xiàn)

膿毒癥主要表現(xiàn)驟起寒戰(zhàn)，繼以高熱可達40一41℃，或低溫，起病急，病情重，發(fā)展迅速；頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷；心率加快、脈搏細速，呼吸急促或困難；肝脾可腫大，嚴重者出現(xiàn)黃疸或皮下出血瘀斑等。9/16/202330臨床表現(xiàn)實驗室檢查：白細胞計數(shù)明顯增高，一般?？蛇_(20—30)×109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現(xiàn)毒性顆粒；可有不同程度的酸中毒、氮質血癥、溶血、尿中出現(xiàn)蛋白、血細胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損征象；寒戰(zhàn)發(fā)熱時抽血進行細菌培養(yǎng)，較易發(fā)現(xiàn)細菌。9/16/202331診斷根據在原發(fā)感染灶的基礎上出現(xiàn)典型膿毒癥的臨床表現(xiàn)，一般不難作出初步診斷。根據原發(fā)感染灶的性質及其膿液性狀，結合一些特征性的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果綜合分析，可大致區(qū)分致病菌為革蘭染色陽性或陰性桿菌。對原發(fā)感染病灶比較隱蔽或臨床表現(xiàn)不典型的病人，有時診斷可發(fā)生困難。對臨床表現(xiàn)如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、脈搏細速、低血壓、腹脹、粘膜皮膚瘀斑或神志改變，不能用原發(fā)感染病來解釋時,應提高警惕。密切觀察和進一步檢查，以免誤診和漏診。9/16/202332診斷確定致病菌應作血和膿液的細菌培養(yǎng)，但由于在發(fā)生膿毒癥前多數(shù)病人已經抗菌藥物治療，以至血液培養(yǎng)常得不到陽性結果，故應多次、最好在發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱時抽血作細菌培養(yǎng)，可提高陽性率對多次血液細菌培養(yǎng)陰性者，應考慮厭氧菌或真菌性膿毒癥，可抽血作厭氧性培養(yǎng)，或作尿和血液真菌檢查和培養(yǎng)。9/16/202333

膿毒癥及相關情況的診斷依據疾患診斷依據菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染的證據全身炎癥反應綜合征的表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥的依據合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿,尿量<25ml/h精神神志狀況改變等9/16/2023342．破傷風和氣性壞疽都呈急性過程，但兩者的病變完全不同。破傷風桿菌的致病因素主要是痙攣毒素，因此引起肌強直痙攣。此病菌不造成明顯的局部炎癥，甚至可能不影響傷口愈合。氣性壞疽的產氣莢膜桿菌則釋出多種毒素，可使血細胞、肌細胞等迅速崩解，組織水腫并有氣泡，病變迅速擴展，全身中毒嚴重。9/16/2023353．外科的真菌感染一般發(fā)生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染，真菌侵及粘膜和深部組織。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。嚴重時病變分布較廣，井有全身性反應。9/16/202336(三)影像學檢查超聲波檢查可用以探測肝、膽、腎等的病變，還可發(fā)現(xiàn)胸腹腔、關節(jié)腔的液。骨關節(jié)病變常需x線攝片；胸部病變可用x線透視或攝片；還可用以確定有無膈下游離氣體，腸管內氣液積存的情況。CT、MRI等可用以發(fā)現(xiàn)體內多種病變，診斷率較高。9/16/202337預防(一)防止病原微生物侵入1．加強衛(wèi)生宣教，注意個人清潔和公共衛(wèi)生，減少體表、體內病原微生物滯留。2．及時地正確處理各種新鮮的傷口創(chuàng)面，清除污染的細菌和異物，去除血塊與無活力組織，避免過多使用電灼等以減少組織創(chuàng)傷，正確使用引流有助于防止與減少創(chuàng)口感染。9/16/202338(二)增強機體的抗感染能力1．改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。2．積極治療糖尿病、尿毒癥等病癥，增強機體抗感染的能力。使用皮質激素類應嚴格掌握指征，盡量縮短療程，必要時加用抗菌藥物或改用其他藥物。在惡性腫瘤的化療、放療期間，輔用免疫增強劑，白細胞數(shù)過少時應暫?；?、放療，或輸注白細胞。3．及時使用有效的特異性免疫療法，例如：防破傷風可用類毒素和抗毒素，可接種疫苗(RVRV)與注射免疫球蛋白(RIG)。4．有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。9/16/202339(三)切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)對于預防醫(yī)院內感染尤為重要。醫(yī)院內感染包括醫(yī)院內病人之間的交叉感染，以及診療工作不當所造成的醫(yī)源性感染，院內感染的致病菌通常比醫(yī)院外的同類菌有較強的毒性和耐藥性。認真實施醫(yī)院衛(wèi)生管理，包括環(huán)境衛(wèi)生、房舍和空間清潔、污物處理、飲食和用水衛(wèi)生以及人員安全防護等。對診療器械、用品、藥物等嚴格進行消毒滅菌，杜絕微生物沾染。在診療工作中，特別是施行手術、置管、注射和其他介入性操作時，嚴格貫徹無菌原則，防止病菌侵入，減少醫(yī)院內感染的發(fā)生。9/16/202340治療原則1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應用3.重癥患者應加強監(jiān)護4.支持治療5.抑制炎癥介質形成或阻斷介質作用9/16/202341

治療

1．原發(fā)感染灶的處理首要的是明確感染的原發(fā)灶，作及時、徹底的處理，包括清除壞死組織和異物消滅死腔、膿腫引流等，還要解除相關的病因，如血流障礙、梗阻等因素。如靜脈導管感染時，拔除導管應屬首要措施。危重病人疑為腸源性感染時，應及時糾正休克，盡快恢復腸粘膜的血流灌注；通過早期腸道營養(yǎng)促使腸粘膜的盡快修復；口服腸道生態(tài)制劑以維護腸道正常菌群等。9/16/202342治療2．抗菌藥物的應用參照本章第六節(jié)。但不要等待培養(yǎng)結果，可先根據原發(fā)感染灶的性質及早聯(lián)合應用估計有效的兩種抗生素，并應用足夠劑量。再根據細菌培養(yǎng)及抗生素敏感試驗結果，調整用抗菌藥物。對真菌性膿毒癥，應盡量停用廣譜抗生素，或改用必須的窄譜抗生素，并全身應用抗真菌藥物。9/16/202343治療3．支持療法

補充血容量、輸注新鮮血、糾正低蛋白血癥等。4.

對癥治療

如控制高熱、糾正電解質紊亂和維持酸堿平衡等9/16/202344外科應用抗菌藥的原則外科感染不同于內科感染，常需要外科處理，假如存在壞死組織不清除、膿腫不引流或梗阻未解除，一味依賴抗生素，不但感染無法控制，還將招致耐藥菌群的產生、微生物生態(tài)的失衡以及其他的毒副作用?？咕幬锊荒苋〈饪铺幚?，更不可依賴藥物而忽視無菌操作，這是必須重視的一條外科原則。9/16/202345(一)適應證化膿性感染中，有應用指征的是較嚴重的急性病變，如急性蜂窩織炎、丹毒、急性手部感染、急性骨髓炎、急性腹膜炎、急性膽道感染等等，至于一些表淺、局限的感染，如毛囊炎、癤、傷口表面感染等，則不需應用。對多種特異性感染如破傷