病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料

第二章疾病概論病理學(xué)研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和機(jī)制研究患病機(jī)體的功能代謝的變化和機(jī)制疾病：是在一定病因作用下機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)整紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程疾病發(fā)生的原因生物原因重要包括病原微生物（如細(xì)菌病毒真菌立克次體）和寄生蟲此類病因引起多種感染性疾病其致病性取決于病原體侵入的數(shù)量毒性以及侵襲力亦與機(jī)體自身的防御和抵御能力強(qiáng)弱有關(guān)理化原因高溫高壓電流輻射機(jī)械力噪聲強(qiáng)酸強(qiáng)堿化學(xué)毒物或動植物毒性物質(zhì)機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或增多遺傳性原因先天性原因

免疫原因精神心理社會原因發(fā)病學(xué)重要研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制疾病發(fā)生的一般規(guī)律

1損傷和抗損傷

2因果交替

3局部和整體

腦死亡：是指全腦功能（大腦間腦腦干）不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一種整體性功能的永久性停止第五章缺氧缺氧因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過程缺氧的類型1.乏氧性缺氧概念以動脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧稱為乏氧性缺氧（又稱低張性缺氧低張性低氧血癥）原因

外環(huán)境PO2過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血流入動脈血（先天性心臟病患者）血氧變化的特點及缺氧的機(jī)制血液中溶解氧減少PaO2減少

血液中與血紅蛋白結(jié)合的氧量減少導(dǎo)致動脈血氧含量減少血氧飽和度重要取決與PaO2低張性缺氧時血氧飽和度減少血氧含量正?；驕p少

正常狀況下毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度是2.6g/L低張性缺氧時動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量減少而脫氧血紅蛋白增多

當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/L時皮膚和黏膜呈青紫色稱為發(fā)紺

2血液性缺氧

由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)變化以致血液攜帶氧的能力或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧血液性缺氧時外呼吸功能正常PaO2及血氧飽和度正常又稱為等張性缺氧原因

貧血CO中毒高鐵血紅蛋白血癥Hb-5O的親和力異常增高血氧變化的特點以及缺氧的機(jī)制血液溶解氧的能力無異常故PaO2正常

因血氧飽和度重要取決于PaO2該型缺氧時PaO2正常故血氧飽和度正常血紅蛋白的質(zhì)變（CO中毒和高鐵血紅蛋白的形成）與量的變化（嚴(yán)重貧血）使血氧容量減少導(dǎo)致動脈血含量減少

血氧含量正常或減少嚴(yán)重貧血的患者由于血色素明顯減少而面色蒼白CO中毒的患者皮膚黏膜展現(xiàn)櫻桃紅色與鮮紅色的HbCO血液有關(guān)但嚴(yán)重缺氧時由于皮膚血管收縮皮膚黏膜呈蒼白色

高鐵血紅蛋白呈棕褐色故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚黏膜呈咖啡色

若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化引起的高鐵血紅蛋白血癥又稱腸源性青紫3循環(huán)性缺氧

指組織血流量減少引起的組織供氧局限性低動力性缺氧原因

全身性循環(huán)障礙重要見于休克和心力衰竭

局部性循環(huán)障礙重要見于血管荃塞動脈炎或動脈粥樣硬化導(dǎo)致的動脈狹窄或阻塞

血氧變化的特點以及缺氧的機(jī)制PaO2、血氧容量動脈血氧容量和血氧飽和度均正常

由于全身性或局部循環(huán)使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時間延長細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增長以致靜脈血氧含量減少動-靜脈血氧含量差增大

4.組織性缺氧因細(xì)胞不能有效運(yùn)用氧而導(dǎo)致的缺氧（氧運(yùn)用障礙性缺氧）原因

組織中毒

維生素缺乏

線粒體損傷血氧變化的特點及缺氧機(jī)制PaO2、血氧容量動脈血氧容量和血氧飽和度均正常由于細(xì)胞生物氧化過程受損不能充足運(yùn)用氧故PvO2和靜脈血氧含量均高于正常故動靜脈血氧含量差減小由于細(xì)胞用氧障礙毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增長患者皮膚可展現(xiàn)紅色或玫瑰紅色表5-2p74血氧變化的特點缺氧類型PaO2血氧容量動脈SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量低張性缺氧↓→↓↓↓→/↓血液性缺氧→↓/→→↓↑↓循環(huán)性缺氧→→→→↓↑組織性缺氧→→→→↑↓第六章發(fā)熱由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)整性體溫身高稱為發(fā)熱病因及發(fā)病機(jī)制

發(fā)熱激活物（EP誘導(dǎo)物）（外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物）外致熱原（來自體外的致熱物質(zhì)）1.細(xì)菌

2.病毒3.真菌

4.螺旋體

5.瘧原蟲體內(nèi)產(chǎn)物1.抗原抗體復(fù)合物

2.類固醇內(nèi)生致熱原（EP）分類：1.白細(xì)胞介素-12.腫瘤壞死因子

3.干擾素

4.白細(xì)胞介素-6第八章細(xì)胞凋亡由體內(nèi)外原因觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程細(xì)胞凋亡與壞死的比較壞死凋亡性質(zhì)病理性非特異性生理性或病理性特異性誘導(dǎo)原因強(qiáng)烈刺激隨機(jī)發(fā)生較弱刺激非隨機(jī)發(fā)生生化特點被動過程無新蛋白合成不耗能積極過程有新蛋白合成耗能形態(tài)變化細(xì)胞腫脹細(xì)胞構(gòu)造全面溶解破壞細(xì)胞皺縮核固縮細(xì)胞構(gòu)造完整DNA電泳彌散性講解電泳呈均一DNA片狀DNA片段化電泳呈梯狀條帶炎癥反應(yīng)溶酶體破裂局部炎癥反應(yīng)溶酶體相對完整局部無炎癥反應(yīng)凋亡小體無有基因調(diào)控?zé)o有表8-2p117細(xì)胞凋亡的調(diào)控

1.凋亡信號2.凋亡信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)3.細(xì)胞凋亡的執(zhí)行4.細(xì)胞凋亡的基因調(diào)控（p53基因具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用）5.吞噬細(xì)胞對凋亡細(xì)胞的識別與吞噬凋亡的意義保證正常生長發(fā)育清除多出/或失去功能的細(xì)胞在組織器官成熟過程中發(fā)揮著重要作用維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：細(xì)胞凋亡可清除受損突變或衰老的細(xì)胞以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)防止疾病發(fā)生或滿足生理的需要

發(fā)揮積極的防御功能：當(dāng)感染病毒時受感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡使DNA發(fā)生降解整合于其中的病毒DNA隨之被破壞而制止了病毒的復(fù)制凋亡失調(diào)（凋亡局限性或凋亡過度）凋亡局限性

與腫瘤與病毒感染性疾病與自身免疫病細(xì)胞凋亡過度與AIDS與心臟疾病與神經(jīng)退行性疾病應(yīng)激應(yīng)激是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境原因以及社會心理原因刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)這些刺激原因成為應(yīng)激原應(yīng)激原分類外環(huán)境原因高熱寒冷射線噪聲強(qiáng)光低氧病原微生物以及化學(xué)毒物等內(nèi)環(huán)境原因貧血休克器官功能衰竭以及酸堿平衡紊亂心理社會原因急期性反應(yīng)（APR）感染燒傷大手術(shù)創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生迅速反應(yīng)如體溫升高血糖升高分解代謝增強(qiáng)負(fù)氮平衡以及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等這些蛋白質(zhì)成為急期性蛋白（APP）APP的生物學(xué)功能克制酶蛋白活化清除異物和壞死組織抗感染抗損傷結(jié)合運(yùn)送功能其他APP中的銅藍(lán)蛋白能增進(jìn)亞鐵離子的氧化故能減少羥自由基的產(chǎn)生缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷指組織缺血一段時間當(dāng)血流重新恢復(fù)后組織的損傷程度較缺血時深入加重甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象常見狀況組織器官缺血后恢復(fù)供應(yīng)某些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用體外循環(huán)下心臟手術(shù)心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇其他斷肢再植器官移植影響原因缺血時間側(cè)支循環(huán)需氧程度再灌注的條件發(fā)生機(jī)制自由基的作用鈣超載（多種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞構(gòu)造損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象嚴(yán)重時可導(dǎo)致細(xì)胞死亡）白細(xì)胞的作用休克休克是多病因多發(fā)病環(huán)節(jié)有多種體液因子參與以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂尤其是微循環(huán)功能紊亂細(xì)胞組織灌注局限性為重要特性并也許導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)整紊亂性病理過程休克的分類按病因失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克和心外阻塞性休克按休克的始動發(fā)病環(huán)節(jié)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：血容量減少血管床容積增大和心排出量急劇減少低血容量性休克三高一低：中心靜脈壓心排出量動脈血壓減少而外周阻力增高心源性休克分布異常性休克按血流動力學(xué)特點分類高排-低阻型休克低排-高阻型休克低排-低阻型休克休克的發(fā)展過程1微循環(huán)缺血期特點：微血管痙攣、收縮前阻力>后阻力缺血少灌少流灌少于流真毛細(xì)血管關(guān)閉機(jī)制交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮收縮血管體液因子（兒茶酚胺血管緊張素血管升壓素）釋放代償作用血液重新分布保證重要生命器官心腦的血液供應(yīng)自身輸血減少血管床容量增長回心血量有助于維持動脈血壓（第一道防線）自身輸液促使組織液回流進(jìn)入血管增長回心血量（第二道防線）由于休克時血液重新分布的特點腎臟是休克中最易受損害的器官休克初期發(fā)生的腎功能衰竭以胃灌流量局限性腎小球過濾減少為重要原因臨床體現(xiàn)微循環(huán)淤血期特點微血管擴(kuò)張前阻力<后阻力淤血灌多流少灌多于流機(jī)制H+增多平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性減少擴(kuò)張血管的體液因子釋放白細(xì)胞嵌塞血小板紅細(xì)胞匯集影響失代償回心量減少血壓進(jìn)行性下降血管濃縮微循環(huán)衰竭期特點微血管麻痹性擴(kuò)張微血全形成不灌不流機(jī)制血管反應(yīng)性喪失血液濃縮DIC形成血液流變性質(zhì)惡化影響比微循環(huán)淤血期影響更嚴(yán)重器官功能衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆凝血彌散性血管內(nèi)凝血DIC基本特點由于某些致病因子的作用凝血因子和血小板被激活大量促凝物質(zhì)入血使凝血酶增長進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血全大量的微血全消耗了大量的凝血因子和血小板同步引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能的增強(qiáng)導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血休克器官功能障礙和溶血性貧血等臨床體現(xiàn)發(fā)病機(jī)制①組織因子釋放啟動外源性凝血系統(tǒng)②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷凝血-抗凝血調(diào)控失調(diào)③血細(xì)胞大量破壞血小板被激活④促凝物質(zhì)進(jìn)入血液誘因單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙分期高凝期（凝血系統(tǒng)激活形成大量微血全血液呈高凝狀態(tài)）消耗性低凝期（凝血因子和血小板被消耗血液處在低凝狀態(tài)有出血體現(xiàn)）繼發(fā)性纖溶炕進(jìn)期（纖溶系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量纖溶酶出血更明顯）功能代謝變化（臨床體現(xiàn)）出血（纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成“3p”試驗反應(yīng)纖溶亢進(jìn)D-二聚體檢查反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)）器官功能障礙微血管病性溶血性貧血（特性外周血涂片中可見某些特殊的形態(tài)各異的變異紅細(xì)胞稱為裂體細(xì)胞）心功能不全心功能不全心功能不全包括心臟泵血功能受損但屬于完全代償階段直至失代償?shù)倪^程而心力衰竭是指心功能不全的失代償階段心力衰竭概念在多種致病原因的作用下心肌收縮和舒張功能障礙使心輸出量絕對或相對減少不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合癥基本病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過度誘因心力衰竭的分類按發(fā)生部位左心衰竭常見于冠心病高血壓病左積極脈（瓣）狹窄及關(guān)閉不全等特性心排出量下降肺循環(huán)淤血肺水腫右心衰竭常見于肺部疾患引起肺微循環(huán)阻力增長如缺氧引起肺小血管收縮和慢性阻塞性疾病也可見于肺大血管阻力增長如肺動脈狹窄肺動脈高壓以及某些先天性心臟?。ㄈ绶逅穆?lián)癥和房室間隔缺損）特性體循環(huán)淤血肺靜壓升高下肢甚至全身性水腫全心衰竭左右心室同步或先后發(fā)生衰竭按心肌收縮與舒張功能障礙分類收縮性心力衰竭臨床標(biāo)志左室射血分?jǐn)?shù)減少常見于冠心病和心肌病舒張性心力衰竭按心輸出量高下分類低排出量性心力衰竭（冠心病高血壓病心臟瓣膜性疾病和心肌炎高排出量性心力衰竭心功能不全時心臟自身的代償反應(yīng)心率加緊心臟緊張源性擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑（心肌細(xì)胞重塑包括心肌肥大和心肌細(xì)胞表型的變化）心肌肥大在細(xì)胞水平是指心肌細(xì)胞體積增大即細(xì)胞的直徑增寬長度增長在組織水平體現(xiàn)為心室重量增長心臟以外的代償增長血容量血流重新分布紅細(xì)胞增多組織運(yùn)用氧的能力增長心力衰竭的發(fā)生機(jī)制1.心肌收縮性減弱收縮有關(guān)蛋白變化心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（肌質(zhì)網(wǎng)對ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙細(xì)胞外ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與ca2+結(jié)合障礙）2.心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性減少3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭的臨床體現(xiàn)肺循環(huán)充血（呼吸困難肺水腫體循環(huán)淤血（靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功能異常胃腸功能變化心輸出量局限性（皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力失眠嗜睡尿量減少心源性休克第14章肺功能不全呼吸衰竭指外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2增高的病理過程診斷指標(biāo)RFI=PaO2/FiO2RFI<=300發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭是肺通氣和肺換氣功能障礙的成果肺通氣功能障礙限制性通氣局限性：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限阻塞性通氣局限性：氣道狹窄或阻塞分為a中央性氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道阻塞體現(xiàn)為呼氣性呼吸困難b外周性氣道阻塞小支氣管病變體現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣量局限性時的血氣變化：PaO2減少PaCO2增高肺換氣功能障礙氣體彌散障礙（肺泡膜面積減少厚度增長肺泡通氣與血流比例失調(diào)（部分肺泡通氣局限性部分肺泡血流局限性肺部解剖分流增長（肺內(nèi)動-靜脈短路CO2麻醉CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時可引起頭痛頭暈嗜睡呼吸克制等神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀由呼吸引起的腦功能障礙稱為肺性腦病第15章肝功能不全肝功能不全多種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞使其代謝分泌合成解毒免疫功能嚴(yán)重障礙機(jī)體可出現(xiàn)黃疸出血感染腎功能障礙以及肝性腦病等臨床綜合癥晚期為肝功能衰竭肝性腦病是指在排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重精神綜合癥初期特性（可逆）人格變化智力減弱意識障礙等特性晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷甚至死亡發(fā)病機(jī)制學(xué)說氨中毒學(xué)說當(dāng)氨的生成增多而清除局限性時可使血氨增高增多的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)使腦代謝和功能障礙血氨增高的原因有尿素合成減少氨清除局限性；氨的產(chǎn)生增多氨對腦的影響干擾腦細(xì)胞能量代謝使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化對神經(jīng)細(xì)胞膜的克制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說芳香族氨基酸（苯丙氨酸和酪氨酸）在腸道的腐敗產(chǎn)物（苯乙胺和酪胺）在構(gòu)造上與真性神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）相似并發(fā)生競爭但腐敗產(chǎn)物的生理功能遠(yuǎn)不及真正的神經(jīng)遞質(zhì)因而腦干網(wǎng)狀構(gòu)造上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持從而發(fā)生昏迷血漿氨基酸失衡學(xué)說芳香族氨基酸（AAA）增多而支鏈氨基酸減少兩者比值有3～3.5下降到0.6-1.2GABA學(xué)說肝性腦病的影響原因氮的負(fù)荷增長血腦屏障通透性增強(qiáng)腦敏感性增高肝腎綜合癥是指肝硬變失代償期或急性重癥肝