病理生理學(xué)缺血再灌注損傷試題及答案

病理生理學(xué)缺血再灌注損傷試題及答案第十章缺血－再灌注損傷【A型題】AB．腦22性心律失常最常見的類2COH生需有過渡金屬的D自由基有害無益E性質(zhì)極為活潑BNaCa換增加C道開放增加D流動性降低E出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板與離導(dǎo)致染色體畸變、核酸堿基改變或2內(nèi)氧自由基生A．中性粒細(xì)胞吞噬活動增強(qiáng)B增加C減少D抗氧化酶類活性下降E、細(xì)胞色素氧化酶系傷最主要是通A白質(zhì)交聯(lián)B．直接損傷核酸16．下述哪種物質(zhì)是通過促使肌漿網(wǎng)釋C．引發(fā)葡萄糖交聯(lián)放Ca2+而引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載D．脂質(zhì)過氧化引起損傷A．磷脂酰肌醇E．引起染色體畸變B．三磷酸肌醇(IP)311．下面哪個(gè)不是活性氧C．甘油二酯(DG)A．NOB．OD．2,3-DPG2C．OH·D．COE．cAMP212．線粒體功能失調(diào)導(dǎo)致氧自由基增是錯(cuò)誤的C組成DD肌細(xì)胞攣縮的直接標(biāo)志注后：A．基底膜部分缺失A．心肌細(xì)胞壞死B．明顯收縮帶B．代謝延遲恢復(fù)C．線粒體腫脹、脊斷裂C．結(jié)構(gòu)改變延遲恢復(fù)D．出現(xiàn)凋亡小體D．收縮功能延遲恢復(fù)E．出現(xiàn)糖原顆粒E．心功能立即恢復(fù)XC20．白細(xì)胞激活后釋放的脂質(zhì)炎癥介質(zhì)A．膜脂質(zhì)B．蛋白質(zhì)E．OH·效應(yīng)器A外向電流鉀通道(I)B電流鉀通道(I)ATPKTPD．延遲外向電流鉀通道(I)kE．乙酰膽堿敏感鉀通道(IK)ch，哪A．缺血-再灌注必然引起組織損傷B缺血-再灌注損傷具有種屬和器官C血-再灌注損D輕或預(yù)防缺血-再灌注E注可引起細(xì)胞凋亡凋亡主要與A應(yīng)激B．化學(xué)應(yīng)激C．氧應(yīng)激D．機(jī)械應(yīng)激一過性內(nèi)向B．經(jīng)由L-型鈣通道的鈣電流C．經(jīng)由T-型鈣通道的鈣電流D通道的鈉電流管血A小板沉積B集聚D塞的E失常發(fā)生的基A．再灌注區(qū)存在功能可恢復(fù)的心肌B長E快A出量(CO)降低B末期壓力(VEDP)降低EFAC．FeSOD．NADPH4BNaCa交換蛋白化酶ANaB．Ca2+CMgD．Fe2+11A．K+－Na＋交換B．Na+/Ca＋交換CNa+/H＋交換222低C迅速糾正缺血組織的酸中D因使用堿性藥過量使缺血組織由酸E和堿中毒交替出現(xiàn)A.膜不飽和脂肪酸減少B.飽和脂肪酸減少C.膜脂質(zhì)之間交聯(lián)減少D.E脂質(zhì)與蛋白質(zhì)的交1.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury)2.氧反常(oxygenparadox).鈣反常(calciumparadox)基(freeradical)6.氧自由基(oxygenfreeradical)7．黏附分子(adhensionmolecule)8.鈣超載(calciumoverload)9.無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflowphenomenon)yocardicalstunningtoryburst再灌注時(shí)糾正酸中毒的速度為何不易過快5．缺血-再灌注損傷時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制6．缺血-再灌注損傷時(shí)自由基的損傷作用是什么．缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制性前間壁心肌梗死。隨后進(jìn)行了介入治療，手術(shù)過程順利。速。前一天取血化驗(yàn)的檢測報(bào)告，結(jié)果顯示：血鉀、三尖瓣輕度返流。射血【思考題】參考答案【A型題】1123456789ACCBEDEBCDDABBDBBDEDCAADCACCADBCDBBADDBCACCAC1．在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury)，又稱再灌注損傷 2．預(yù)先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，稱為氧反常(oxygenparadox)。mx是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時(shí)反而加重細(xì)胞損傷，稱為pH反常(pHparadox)。freeradical配對電子的原子、原子7．黏附分子(adhesionmolecule)，又稱細(xì)胞黏附分子，指由細(xì)胞合成的，。能代謝障礙 充分的血液灌流，這種現(xiàn)象稱為無復(fù)流現(xiàn) 象，稱之為心肌頓抑(myocardialstunning)。11．再灌注期間組織重新獲得O，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大2量氧自由基，即呼吸爆發(fā)(respiratoryburst)或氧爆發(fā)(oxygenburst)，簡答題1．答：①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)：脂質(zhì)過氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪③促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成：膜脂質(zhì)過氧化可激活磷脂酶C、HC)、還原型谷胱甘肽(GSH)和NADPH等；在抗氧化酶的協(xié)同作用下，能還原HO、過氧化脂質(zhì)、二硫化物及某些自22CAT)及過氧化物酶，存在細(xì)胞內(nèi)，可以清222HO。③GSH-PX是一種不含過渡金屬元素而含硒的酶，可催化過氧化氫分解為22ceruloplasmin抗氧化物，同時(shí)具有運(yùn)輸心肌并沒有發(fā)生壞死，仍處于可逆性損傷階段，經(jīng)過一定時(shí)間(數(shù)天到數(shù)周)后收縮舒張功能最終可以完全恢復(fù)正常。心肌頓抑現(xiàn)形式之一，自由基爆發(fā)性生成和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障(3)破壞細(xì)胞(器)膜。細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋身的結(jié)構(gòu)和功能，而且造成周圍組織細(xì)胞損(5)再灌