高血壓腎損害課件

高血壓腎損害高血壓腎損害高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥4高血壓與腎損傷概論高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)2007年歐洲高血壓學(xué)會及歐洲心血管學(xué)會（ESH/ESC）制定的高血壓指南高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)2007年歐洲高血壓學(xué)會及歐洲心血管學(xué)會（ES高血壓診斷中的幾個問題

24小時動態(tài)血壓監(jiān)測能更好的估計患者的真實(shí)血壓和血壓變化情況，對于心血管事件的預(yù)測更能反映靶器官損害。在判斷預(yù)后上夜間血壓比白天血壓更重要，夜間血壓下降不明顯者（非勺型），靶器官損害患病率高，預(yù)后差。

清晨醒后2-4小時收縮壓均值超過夜間睡眠時最低壓50mmHg血壓晨峰現(xiàn)象與與心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。動態(tài)血壓監(jiān)測

夜間高血壓的危害

血壓晨峰現(xiàn)象及其危害

高血壓診斷中的幾個問題24小時動態(tài)血壓監(jiān)測能更好的估計患我國高血壓防治現(xiàn)狀：三高三低2004年《中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查報告》三高三低05101520253035知曉率治療率控制率百分比（％）30.2％24.7％6.1％患病率高（超過1.6億）增長趨勢高危害性高治療率低知曉率低控制率低94%高血壓患者血壓不達(dá)標(biāo)-1千萬我國高血壓防治現(xiàn)狀：三高三低2004年《中國居民營養(yǎng)與健康狀美國高血壓導(dǎo)致的靶器官損害死亡率10%10%～15%50%高血壓病人一般需經(jīng)15～20年才出現(xiàn)上述臟器損害。由于腦及心損害發(fā)病率高，且癥狀較明顯，因而腎損害易被忽視。

美國高血壓導(dǎo)致的靶器官損害死亡率10%10%～15%5腦卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,Circulation1998,97:596中國高血壓的并發(fā)癥腦卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥4高血壓與腎損傷概論高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥高血壓與腎損傷概論腎臟是高血壓最常損害的靶器官之一，高血壓性腎損害通常是指原發(fā)性高血壓導(dǎo)致的腎臟小動脈或腎實(shí)質(zhì)損害。損傷高血壓蛋白尿其他GFR高血壓蛋白尿其他腎衰高血壓與腎損傷概論腎臟是高血壓最常損害的靶器官之一，高血壓與腎損傷緊密聯(lián)系，互相影響高血壓腎損傷高血壓與腎損傷緊密聯(lián)系，互相影響高腎高血壓與腎臟損害關(guān)系腎臟損害高血壓1.6億？﹥20%高血壓與腎臟損害關(guān)系腎臟損害高血壓1.6億？﹥20%不同人群腎損害發(fā)生率腎損害發(fā)生率腎損害發(fā)生率不同人群腎損害發(fā)生率腎損害發(fā)生率腎損害發(fā)生率血壓水平與GFR值呈正相關(guān)0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=0.69;P<0.05130/85140/90GFR(mL/min/year)平均動脈壓MAP(mmHg)未治療的高血壓血壓水平與GFR值呈正相關(guān)095 98 101 104 10血壓降低使腎衰事件降低SBP收縮壓降低腎衰事件的降低

2-15mmHg

35%16-20mmHg

40%>20mmHg

60%血壓降低使腎衰事件降低SBP收縮壓降低良性小動脈性腎硬化癥惡性高血壓腎硬化癥高血壓高血壓腎損害的類型絕大多數(shù)臨床腎損害類型良性小動脈性腎硬化癥惡性高血壓腎硬化癥高血壓高血壓腎損害的類高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥4高血壓與腎損傷概論高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥高血壓良性小動脈腎硬化所致的晚期腎功能衰竭約占終末期腎臟病患者的五分之一以上。高血壓良性小動脈腎硬化所致的晚期腎功能衰竭約占終末期腎臟病患腎臟病理表現(xiàn)腎臟外觀呈細(xì)顆粒狀的萎縮腎入球小動脈壁玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈壁的肌內(nèi)膜肥厚導(dǎo)致血管腔狹窄，供血減少腎小球缺血皺縮、硬化，部分腎小球代償肥大，腎小管變形、萎縮，腎間質(zhì)纖維化腎臟外觀小動脈病變腎實(shí)質(zhì)病變腎臟病理表現(xiàn)腎臟外觀呈細(xì)顆粒狀的萎縮腎腎小球缺血皺縮腎皮質(zhì)表面呈顆粒狀，有少許小囊腫良性小動脈腎硬化，小動脈呈透明樣變細(xì)小動脈管壁嚴(yán)重的透明樣變和硬化，廣泛的官腔狹窄。腎皮質(zhì)表面呈顆粒狀，有少許小囊腫良性小動脈腎硬化，小動脈呈透發(fā)病機(jī)制非血流動力學(xué)代謝異常

鋰－鈉反轉(zhuǎn)運(yùn)異常性別與種族血流動力學(xué)其他因素氧化應(yīng)激血管緊張素Ⅱ1型受體基因型血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性發(fā)病機(jī)制非血流動力學(xué)代謝異常鋰－鈉反轉(zhuǎn)運(yùn)異常性別與種族血流腎小管濃縮功能異常較長期的高血壓尿化驗(yàn)檢查輕度異常常伴高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化，及高血壓心、腦并發(fā)癥晚期出現(xiàn)腎小球功能減退與慢性腎炎等疾病比較，本病腎功能損害進(jìn)展較慢，貧血出現(xiàn)較晚且輕臨床表現(xiàn)腎小管濃縮功能異常較長期的高血壓尿化驗(yàn)檢查輕度異常常伴高血壓臨床診斷

⑴必需條件：

①為原發(fā)性高血壓；②出現(xiàn)蛋白尿前一般有5~10年以上的持續(xù)性高血壓（程度一般大于150/100mmHg）；

③有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕至中度），尿沉渣鏡檢有形成分少；

④合并有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜病變；

⑤除外原發(fā)性腎臟疾病及其它繼發(fā)性腎臟病變。臨床診斷⑴必需條件：

①為原發(fā)性高血壓；⑵輔助或參考條件：

①年齡在40~50歲以上；

②有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭；

③有腦動脈硬化和/或腦血管意外史；

④血尿酸升高；

⑤腎小管功能損害先于腎小球功能損害；

⑥病情進(jìn)展緩慢。臨床診斷⑵輔助或參考條件：

①年齡在40~50歲以上；

②有高血壓病理診斷

病理改變須符合良性小動脈腎硬化，其腎小動脈硬化程度與腎小球、腎小管、腎間質(zhì)缺血和纖維化程度相一致。在疾病早期，可能僅見腎小動脈硬化病變，但無腎小管器質(zhì)性病變，更不一定出現(xiàn)腎小球缺血性皺縮或硬化。病理診斷

早期診斷標(biāo)志物1.尿微量白蛋白（MA）2.尿β2微球蛋白（β2-MG）3.N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）4.尿視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）5.胱抑素C（CysC）特點(diǎn)：分子量均較小，多帶負(fù)電荷，在常規(guī)腎功能指標(biāo)尚沒有出現(xiàn)異常時即升高，因此可以作為早期腎損害的標(biāo)志物。早期診斷標(biāo)志物特點(diǎn)：分子量均較小，多帶負(fù)電荷，在常規(guī)腎早期診斷蛋白標(biāo)志物腎小球?yàn)V過正常腎小管重吸收↓蛋白標(biāo)志物早期診斷蛋白標(biāo)志物腎小球?yàn)V過正常腎小管重吸收↓蛋白標(biāo)志早期診斷尿白蛋白排泄良性高血壓腎硬化早期診斷？部分學(xué)者認(rèn)為它是高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓增高引起，往往在血壓控制后可消失，不能反映腎小球缺血性病變。早期診斷尿白蛋白排泄良性高血壓腎硬化早期診斷？部分學(xué)者預(yù)防及治療

治療時機(jī)：為有效地防止高血壓腎損害的發(fā)生，不但必須對3-4級高血壓的患者積極治療，對1-2級高血壓患者，乃至血壓正常偏高的患者也應(yīng)該積極治療，尤其1-2級病人數(shù)量極大，更應(yīng)該引起重視。預(yù)防及治療治療時機(jī)：為有效地防止高血壓腎損害的發(fā)生，治療的靶目標(biāo)<140/90mmHg歐洲高血壓學(xué)會及歐洲心血管學(xué)會（ESH/ESC）無糖尿病、心血管及腎臟并發(fā)癥治療的靶目標(biāo)<140/90mmHg歐洲高血壓學(xué)會及無糖尿病治療的靶目標(biāo)<130/80mmHg合并有糖尿病或出現(xiàn)心、腦、腎并發(fā)癥尿蛋白

1克/日的患者：血壓應(yīng)控制更低一些治療的靶目標(biāo)<130/80mmHg合并有糖尿病尿蛋白治療非藥物治療調(diào)整生活習(xí)慣、減肥、戒煙、、限鹽、限量飲酒、適量體力活動、正確對待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)。

治療非藥物治療藥物治療一線降壓藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)

鈣通道阻滯劑（CCB）

β受體阻斷劑利尿劑

藥物治療一線降壓藥合理聯(lián)用，組合優(yōu)化ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.合理聯(lián)用，組合優(yōu)化ESH-ESCGuidelines20高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥4高血壓與腎損傷概論高血壓腎損害123背景惡性高血壓腎硬化癥良性小動脈性腎硬化癥惡性高血壓（或急進(jìn)性高血壓）：血壓急劇升高舒張壓超過130mmHg，眼底呈Ⅲ級（出血、滲出）或Ⅳ級（視神經(jīng)乳頭水腫）病變。由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管和腎實(shí)質(zhì)損害即為惡性小動脈腎硬化癥。定義惡性高血壓（或急進(jìn)性高血壓）：血壓急劇升高舒張壓超過130m惡性高血壓1-4%高血壓患者中惡性高血壓的發(fā)生率63-90%累及腎臟惡性高血壓腎臟累及率JHypertens.2007惡性高血壓1-4%高血壓患者中惡性高血壓的發(fā)生率63-90%病理表現(xiàn)入球小動脈至弓狀動脈管壁纖維素壞死，及小葉間動脈和弓狀動脈嚴(yán)重內(nèi)膜增厚，管腔高度狹窄至閉塞，使血管斷面呈洋蔥皮樣外觀腎小球可出現(xiàn)以缺血性病變?yōu)橹鳎€可出現(xiàn)節(jié)段性纖維素樣壞死，并可有新月體形成。惡性高血壓使腎小球病變進(jìn)展十分迅速，將很快導(dǎo)致腎小球硬化，并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化小動脈腎實(shí)質(zhì)病理表現(xiàn)入球小動脈至弓狀動脈管壁纖維素壞死，及小葉間腎小葉間動脈內(nèi)膜蔥皮樣增厚入球小動脈纖維素樣壞死小葉間動脈內(nèi)膜蔥皮樣增厚入球小動脈纖維素樣壞死臨床表現(xiàn)血壓明顯升高，舒張壓超過130mmHg

視網(wǎng)膜出血、棉絮狀滲出及視乳頭水腫等

腎臟損害：蛋白尿，血尿，腎功能進(jìn)行性惡化數(shù)周或數(shù)月進(jìn)入終末期腎衰竭其他靶器官損害

1.2.3.

4.臨床表現(xiàn)血壓明顯升高，舒張壓超過130mmHg其他靶器官損惡性高血壓的眼底病變惡性高血壓的眼底病變①有惡性高血壓，而且屬原發(fā)性；②有蛋白尿和血尿；③腎功能進(jìn)行性惡化。診斷①有惡性高血壓，而且屬原發(fā)性；診斷預(yù)防及治療

一經(jīng)診斷應(yīng)立即采取積極的降壓治療，并保護(hù)靶器官！

降壓注意事項(xiàng)：切忌降壓過快過猛，在2-6小時內(nèi)緩慢降壓至160-170/100-105或血壓下降最大幅度<治療前血壓的25%；待血壓穩(wěn)定后，逐漸使其降至目標(biāo)值。預(yù)防及治療一經(jīng)診斷應(yīng)立即采取積極的降壓治療，并保護(hù)靶器官血管擴(kuò)張劑：硝普鈉鈣拮抗劑：尼卡地平α及β受體阻斷劑：拉貝洛爾降壓藥物聯(lián)合用藥，應(yīng)優(yōu)先選擇ARB、β受體阻斷劑；慎用利尿劑。要注意腎功能狀態(tài)對降壓藥應(yīng)用的影響。要注意透析對藥物血濃度的影響，應(yīng)給與相應(yīng)的調(diào)整。靜脈應(yīng)用藥物※血管擴(kuò)張劑：硝普鈉降壓藥物聯(lián)合用藥，應(yīng)優(yōu)先選擇ARB、謝謝！謝謝！后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經(jīng)營：網(wǎng)絡(luò)軟