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第十一章多器官功能障礙綜合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕五、防治原那么
目錄一、原因二、發(fā)生機(jī)制三、發(fā)生過程四、各器官系統(tǒng)功能變化概述MODS指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害24小時(shí)后,同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能障礙或衰竭,不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS是危重病患者的主要致死原因MODS多器官衰竭〔multipleorganfailure,MOF〕多系統(tǒng)衰竭〔multiplesystemorganfailure,MSOF〕概述死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系
衰竭器官數(shù)量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%概述嚴(yán)重感染約70%是由感染、敗血癥引起。大腸桿菌、綠膿桿菌居多。大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS最早發(fā)現(xiàn)于大手術(shù)后,是大手術(shù)后的一個(gè)重要并發(fā)癥。無感染情況下也可發(fā)生。休克嚴(yán)重的休克,特別是休克晚期,合并DIC時(shí),MODS的發(fā)生率高。其他輸液過多,吸氧濃度過高,機(jī)體抵抗力明顯低下〔營養(yǎng)不良〕等均可誘發(fā)或促進(jìn)MODS的發(fā)生。一、原因一、原因嚴(yán)重感染全身感染非菌血癥性臨床敗血癥
一、原因非菌血癥性臨床敗血癥腸道細(xì)菌移位特點(diǎn):1.有感染病癥,無感染灶2.血細(xì)菌培養(yǎng)〔+〕3.腸屏障功能障礙所致全身性炎癥反響特點(diǎn):1.有感染病癥,無感染灶2.血細(xì)菌培養(yǎng)〔-〕3.腸源性內(nèi)毒素或炎癥介質(zhì)所致一、原因非感染性因素休克嚴(yán)重創(chuàng)傷大面積燒傷大手術(shù)休克全身感染病癥血細(xì)菌〔-〕血內(nèi)毒素〔-〕炎癥介質(zhì)大量釋放非感染性因素1.器官血流量減少和再灌注損傷二、發(fā)生機(jī)制2.全身性炎癥反響失控4.細(xì)胞代謝障礙3.腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位
二、發(fā)生機(jī)制缺血、再灌注損傷1.器官血流量減少和再灌注損傷創(chuàng)傷、失血引起休克的過程中,各生命器官發(fā)生缺血,一定時(shí)間后易發(fā)生再灌注損傷。
二、發(fā)生機(jī)制全身性炎癥反響失控促炎反響抗炎反響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定二、發(fā)生機(jī)制全身炎癥反響綜合征促炎反響抗炎反響全身炎癥反響綜合征二、發(fā)生機(jī)制全身炎癥反響綜合征SIRS主要病理生理變化全身持續(xù)高代謝高動(dòng)力循環(huán)多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放二、發(fā)生機(jī)制全身炎癥反響綜合征SIRS主要臨床表現(xiàn)
體溫>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12
109/L,或<4.0
109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%。二、發(fā)生機(jī)制代償性抗炎應(yīng)綜合征代償性抗炎反響綜合征〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕
在損傷性炎癥反響的同時(shí),機(jī)體可通過釋放抗炎因子〔如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受體及轉(zhuǎn)化生長因子等〕而產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎反響。適量的抗炎反響可以起到控制炎癥、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和減輕細(xì)胞損傷的作用,但過度那么量的內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放可抑制免疫、增加感染時(shí)機(jī)。二、發(fā)生機(jī)制代償性抗炎應(yīng)綜合征促炎反響抗炎反響代償性抗炎應(yīng)綜合征二、發(fā)生機(jī)制腸屏障功能損傷、細(xì)菌移位
淋巴結(jié)體循環(huán)腸道淋巴管腸系膜
腸內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素二、發(fā)生機(jī)制細(xì)胞代謝障礙①組織氧債增大:
機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測氧耗量稱為氧債,氧債增大反映組織缺氧。氧債程度與器官衰竭的嚴(yán)重程度及存活與否有關(guān)。②能量代謝障礙:
組織灌流量減少和再灌注損傷,使氧化過程障礙,ATP產(chǎn)生減少而器官功能損害。二、發(fā)生機(jī)制細(xì)胞代謝障礙③高代謝:靜息時(shí),全身耗氧量增高的狀況稱為高代謝。持續(xù)高代謝使能量物質(zhì)消耗過多,促進(jìn)器官衰竭的發(fā)生開展。④氧利用障礙:
微循環(huán)內(nèi)微血栓、組織水腫使氧彌散到細(xì)胞的距離加大,導(dǎo)致組織嚴(yán)重缺氧。三、發(fā)生經(jīng)過1.單相速發(fā)型〔原發(fā)型、一次打擊型〕1.器官功能障礙由原始損傷本身所致2.在原發(fā)病因作用后迅速發(fā)生3.病程中只有一個(gè)時(shí)相、一個(gè)頂峰2.雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)型、二次打擊型〕1.器官功能障礙非原始損傷本身所致2.原發(fā)病因作用后有一相對(duì)穩(wěn)定期3.經(jīng)受二次打擊4.病程中有兩個(gè)時(shí)相、兩個(gè)頂峰特點(diǎn)特點(diǎn)四、各器官系統(tǒng)功能變化肺肝腎心胃腸道免疫系統(tǒng)凝血-纖溶系統(tǒng)FunctionalChangesofOrgansandSystems1.肺功能不全
最早受累發(fā)生時(shí)間:在嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染后24~72小時(shí)內(nèi)主要病理:肺水腫、肺出血、肺內(nèi)微血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成。
臨床表現(xiàn):急性呼吸窘迫綜合征:進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。四、各器官系統(tǒng)功能變化2.黃疸和肝功能不全肝臟受損的機(jī)制:臨床表現(xiàn):黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病機(jī)理:①線粒體功能下降,能量產(chǎn)生減少;②內(nèi)源性細(xì)菌與毒素的吸收、炎癥介質(zhì)肝細(xì)胞損害;肝功能下降,對(duì)毒物的去除能力降低進(jìn)一步加劇機(jī)體各重要器官的損傷,形成惡性循環(huán)。四、各器官系統(tǒng)功能變化3.急性腎衰竭主要病變:是急性腎小管壞死。臨床表現(xiàn):為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、血尿素氮和血肌酐升高,并伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。預(yù)后較差。
四、各器官系統(tǒng)功能變化4.心功能障礙發(fā)生率:10%-23%早期表現(xiàn):高排低阻:心指數(shù),外周阻力,組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細(xì)胞因子的擴(kuò)血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn):急性心力衰竭:心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。四、各器官系統(tǒng)功能變化5.胃腸道功能變化
胃腸道缺血、缺氧、淤血和微血栓形成,導(dǎo)致黏膜變性、糜爛、壞死,形成應(yīng)激性潰瘍,可引起潰瘍出血。四、各器官系統(tǒng)功能變化6.免疫系統(tǒng)的變化
整個(gè)免疫系統(tǒng)全面抑制單核-巨噬細(xì)胞功能受抑制,殺菌能力降低,外周血淋巴細(xì)胞減少,B細(xì)胞分泌抗體的能力減弱。因此,感染容易擴(kuò)散,發(fā)生菌血癥或敗血癥。
四、各器官系統(tǒng)功能變化7.凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化凝血系統(tǒng)功能紊亂開始時(shí)血液高凝,通常不易覺察而漏診;以后由于凝血因子的大量消耗,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的發(fā)生,患者可有明顯和難以糾正的出血或出血傾向。四、各器官系統(tǒng)功能變化五、預(yù)防原那么1.積極防治感染、創(chuàng)傷,去除MODS的病因。
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