一例急性心梗心臟破裂病例報道

一例急性心梗心臟破裂病例報道摘要：目的探討急性心梗后心臟破裂的臨床表現(xiàn)、診療思路及危險因素等。方法回顧分析1例急性心肌梗死后心臟破裂的診治過程。結(jié)果通過對1例放置支架完成血運重建后心臟破裂死亡的病例分析報道。結(jié)論出現(xiàn)急性心梗后的前兩周，在諸多因素的影響下，即使立即完成了血運重建，心臟破裂仍不能完全避免，早期干預(yù)可能會改善預(yù)后。關(guān)鍵詞：急性心肌梗死心臟破裂急性心肌梗死指由于長時間缺血導(dǎo)致心肌細胞死亡，臨床上多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌損傷標志物增高及進行性心電圖變化，屬于急性冠脈綜合征嚴重類型?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化及其血栓形成，造成一支或多支血管官腔狹窄、閉塞，持久的急性缺血達20-30分鐘以上，即可發(fā)生心肌梗死。急性心肌梗死分為非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死，是中老年人常見疾病之一，引起劇烈胸痛，以及心功能急劇下降的急性致命性疾病，主要通過恢復(fù)心肌供血，防止血栓形成治療心肌梗死。急性心肌梗死后并發(fā)癥有乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、栓塞、心臟破裂、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征。心肌梗死最常見也是最嚴重的并發(fā)癥就是心臟破裂，心臟破裂約占心肌梗死死亡率的1%到3%，是心肌梗死泵衰竭之后第二大死亡原因，心臟破裂一般分為三種類型：1.縫隙型破裂，這種破裂最早發(fā)生于心梗后24小時內(nèi)，主要是因為乳頭肌肌底部或者是游離壁與室間隔交界處的內(nèi)膜撕裂，迅速發(fā)展而來；2.侵蝕性破裂，常常發(fā)生在心梗之后24小時以后，梗死心肌常常受到侵蝕，心內(nèi)膜破口比較大，提示破裂之前有慢性撕裂過程；3.室壁瘤破裂，這種破裂是比較少見的，主要是室壁瘤的過度擴張導(dǎo)致的，心臟破裂的時間有兩個高峰，心梗之后的第一天和第三到五天是心臟破裂的高發(fā)時期，一般起病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。若為室間隔破裂時，胸骨左緣3-4肋間可出現(xiàn)收縮期雜音。1.病例介紹：患者老年男性，75歲，因“雙側(cè)肩背部疼痛伴胸痛11小時余”入院；患者自訴于（2021-12-21）6-7時許無明顯誘因出現(xiàn)雙側(cè)肩背部疼痛，疼痛向左側(cè)胸部及頸部放射，后逐漸感心前區(qū)疼痛，且程度逐漸加重，呈撕裂樣感，伴全身大汗，無心悸、呼吸困難，無頭暈、黑朦及暈厥，無惡心、嘔吐，無發(fā)熱、咳嗽、咳痰。自服“布洛芬緩釋膠囊1?！焙蟀Y狀無改善。遂呼叫120急救車于2021年12月21日11：46送我院急診科就診；T36.5°C、P75次/分、R20次/分、BP186/127mmhg、SPO297%；入院心電圖示：V2-V6ST段下移0.05-0.1mv。床旁心臟彩超示：LA35mm,LV44mm,LVEF68%,靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及功能未見明顯異常。心肺五項（急診）：肌紅蛋白：56.01ng/mL，肌酸激酶同工酶：7.51ng/mLl；心梗三項：肌鈣蛋白：0.034ng/mL,肌紅蛋白：160.21ng/mLl,肌酸激酶同工酶:6.88ng/mLl。立即行冠狀動脈+全主動脈（胸主+腎動脈+腹主+骼動脈）CTA：1.三支冠狀動脈少許鈣化，鈣化積分16.0分；冠狀動脈右優(yōu)勢型；CT所示考慮冠心病，兩支病變，主要累及前降支及回旋支，建議冠狀動脈造影進一步檢查。2.主動脈粥樣硬化改變；腹腔干狹窄近50%；腸系膜上動脈近段狹窄約50%-70%；余主動脈及主要分支情況詳見上述。3.右心房室增大；雙肺少許索條，部分胸膜增厚。4.肝散在囊腫；肝右葉小血管瘤可能；左腎囊腫可能。排除主動脈夾層，考慮冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性非ST段抬高型心肌梗死。完善相關(guān)檢查，無明顯手術(shù)禁忌，請示急診術(shù)者后考慮急診非ST段抬高型心肌梗死，于2021-12-2117：16進入介入導(dǎo)管室行冠狀動脈造影術(shù)，造影提示LAD近段斑塊，85%狹窄，TIMI血流2級；LCX中段狹窄100%；RCA中段斑塊。于LAD狹窄處植入integrity3.0*15mm支架一枚。術(shù)程順利，因患者病情嚴重，術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU進一步系統(tǒng)治療?；颊咦园l(fā)病以來神志清，睡眠、精神、飲食尚可，大小便正常，體重無明顯改變。既往史：10年前因車禍至雙側(cè)肋骨骨折行保守治療，8年前行膽囊切除術(shù)；高血壓病史20年，血壓最高180/110mmHg，一直口服“尼群地平片、阿司匹林腸溶片75mg”治療，自訴血壓控制可，有高脂血癥10年，未服藥治療。查體：T：36.5°C,P：83次/分，R：21次/分，Bp：129/88mmHg，身高：176cm，體重：80kg,神志清，急性病容，30度半臥位，球結(jié)膜無水腫，鞏膜無黃染，口唇無紫紺，扁桃體無腫大，甲狀腺無腫大，頸靜脈無怒張，胸廓無畸形，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音清，雙下肺未聞及濕羅音，心前區(qū)無隆起，心尖搏動約第五肋間，左鎖骨中線，搏動范圍約2cm，未觸及震顫，心率83次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音及心包摩擦音；腹平坦，無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，肝頸靜脈回流征陰性，雙下肢無凹陷性水腫。輔助檢查：血常規(guī)：2021-12-2114:00白細胞總數(shù):9.30X10"9/L，中性粒細胞百分率:87.40%1,血紅蛋白濃度：149.00g/L,血小板總數(shù):200.00X10"9/L；生化：白蛋白：35.8g/L|；胱抑素C:1.14mg/Lt；降鈣素原:0.08ng/mL；傳染病八項：乙型肝炎表面抗體:77.90IU/L,乙型肝炎e抗體：1.08col；心梗三項：肌鈣蛋白：0.034ng/mL,肌紅蛋白：160.21ng/mLl,肌酸激酶同工酶:6.88ng/mLl,急診心電圖示：V2-V6ST段下移0.05-0.1mv。血氣分析：2021-12-2113:04PH值：7.375,二氧化碳分壓:33.40mmHg|,氧分壓:64.10mmHg|,血氧濃度:92.60%|,血漿乳酸測定:3.30mmol/Ll；心臟像：左心室圓隆，升主動脈及主動脈結(jié)增寬，建議進一步檢查，7.超聲心動圖：靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及功能未見明顯異常；超聲心動圖：LA35mm，LV44mm，LVEF68%，靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及功能未見明顯異常。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性非ST段抬高型心肌梗死Killipl級高血壓3級高脂血癥胃炎陳舊性肋骨骨折。診治經(jīng)過：患者于19:10行冠脈造影術(shù)+PCI后安返病房，右側(cè)橈動脈止血器加壓包扎出無滲血、無腫脹，冠脈造影示：LAD近段斑塊，85%狹窄，TIMI血流2級；LCX中段狹窄100%；RCA中段斑塊。于LAD狹窄處植入integrity3.0*15mm支架一枚，見下圖。放置支架前冠脈造影圖片放置支架術(shù)后冠脈造影圖片術(shù)后動態(tài)復(fù)查心電圖，4-6h床旁超聲心動圖，繼續(xù)阿司匹林、替格瑞洛雙抗，他汀降脂治療，予克賽0.4mgq12h皮下注射3-5天，予以強化抑酸護胃等冠心病二級預(yù)防藥物治療。2021年12月22日患者訴右肩部疼痛但較前明顯減輕，仍感左肩背部疼痛，呈持續(xù)性隱痛，有時呈酸痛，無明顯胸悶、胸痛，無心悸、氣短，無黑朦、暈厥，精神可。復(fù)查心電圖未見明顯動態(tài)改變，患者于2021年12月23日偶感心悸，數(shù)分鐘后緩解，2021-12-2311:18高敏肌鈣蛋白I:74.488ng/mLttt,肌酸激酶同工酶（質(zhì)量）:54.90ng/mLt,肌紅蛋白：268.70ng/mLl。上級醫(yī)師查房后示：患者非ST段抬高型心肌梗死診斷明確，經(jīng)治療后癥狀明顯緩解，TNI升高考慮心肌梗死及PCI術(shù)后心肌損傷相關(guān)，繼續(xù)冠心病二級預(yù)防治療?；颊哂?021年11月24日解大便后于10：47分突然出現(xiàn)心慌、胸悶、大汗淋漓，查體：血壓83/72mmhg、脈搏74次/分、呼吸21次/分；隨即出現(xiàn)神志模糊、嘆氣樣呼吸、口吐白沫、不能言語、顏面青紫、四肢濕冷，雙側(cè)瞳孔對光反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)瞳孔直徑約3mm，雙肺呼吸音低，心音低頓，呼之不應(yīng)；心電監(jiān)護儀提示：血壓波動80-90/50-70mmhg；心率波動70-80次/分；SPO285-93%；考慮心源性休克；立即展開搶救，尋找病因；搶救措施：1.予以補液擴容，去甲腎上腺素等血管活性藥物維持循環(huán)穩(wěn)定；2.立即抽血緊急化驗，完善心電圖提示II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，床旁心臟超聲提示大量心包積液；考慮心臟破裂可能；上級醫(yī)師床旁進行指揮搶救；3、立即請麻醉科醫(yī)師進行氣管插管，呼吸機輔助呼吸；心外科二線急會診評估急診外科手術(shù)指征；4、立即床旁行右頸內(nèi)深靜脈置管、動脈血壓監(jiān)測置管、心臟超聲未見明顯交通血流破裂口，心包大量填塞，大劑量血管活性藥物下循環(huán)難以維持，血壓進行性下降、心率逐漸增快（最快達160bpm左右）。在內(nèi)外科共同商議下，決定在超聲引導(dǎo)下行心包穿刺引流術(shù)減輕心臟壓塞，穿刺成功，引流出70ml血性液體，血壓回升波動90-99/64-75mmhg；心率逐漸下降波動110-138次/分；5.患者于12：25時出現(xiàn)逸搏心室率，血壓下降，立即給予腎上腺素靜脈推入，隨后出現(xiàn)心室顫動，立即反復(fù)給予非同步200J電除顫，持續(xù)心外按壓；6.急查血氣PH值:7.189|,二氧化碳分壓:16.70mmHg|,氧分壓：172.00mmHg1,血氧濃度:99.10%1,血漿乳酸測定：11.80mmol/Ll；給予擴容、碳酸氫鈉糾正酸堿失衡；7.經(jīng)積極搶救2小時23分鐘后，患者瞳孔散大，對光反射消失，呼吸、心跳停止，大動脈搏動消失，心電圖提示呈直線，于13:10宣布臨床死亡；8.與患者家屬溝通，告知患者目前病情，家屬商量后同意放棄一切搶救措施，征得患者家屬同意，拔除氣管插管、深靜脈置管、心包穿刺置管，并行尸體料理。2.討論急性心肌梗死后心臟破裂發(fā)生突然，尤其是急性心臟破裂患者，可能在數(shù)分鐘內(nèi)死亡，多數(shù)患者被認為是心源性休克或不明原因猝死，說明心臟破裂的發(fā)生率存在被低估的可能，目前，針對于急性心梗患者并發(fā)心臟破裂尚無預(yù)測或監(jiān)測的方法，也沒有特效的治療方法，心臟破裂的發(fā)病機制尚未完全明確，但通過動物實驗及大量的尸檢結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)，心室重構(gòu)腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活，心肌細胞大量凋亡，炎癥反應(yīng)心室內(nèi)壓力變化心肌抗拉伸強度變化等方面均參與了心臟破裂的發(fā)生，目前認為，急性心室重構(gòu)是導(dǎo)致心臟破裂的主要因素，在急性期的前兩周，為病理軟化期，心肌梗死區(qū)域的纖維化和瘢痕修復(fù)尚不完善，易形成心室重構(gòu)，致使心臟破裂發(fā)生率顯著提高，破裂通常發(fā)生在正常心肌梗死組織交界處，左室游離壁破裂常導(dǎo)致心包積液，病人死于心臟壓塞。60歲以上老年患者女性首次發(fā)生急性透壁性心肌梗死的患者及前壁心肌梗死的發(fā)生率高，高齡女性ST段抬高心肌梗死心肌酶升高，AST值升高，心率異常及腦卒中病史也是急性心肌梗死后心臟破裂的高危因素，體力活動和高血壓是心臟破裂的常見誘發(fā)因素，該患者突發(fā)呼吸驟停意識喪失大動脈搏動消失電機械分離，考慮到可能發(fā)生心臟破裂，而且通過心臟超聲已經(jīng)確診，立即心包穿刺抽液，但均為臨時措施，最有效的治療方法為緊急外科修補術(shù)，生物膠和心臟外膜縫合的方法均可采用其他有效的外科手術(shù)手段，還包括切除梗死區(qū)域，去放置補片室壁重建的，然而，這個患者完全沒有機會，臨床上也僅有少數(shù)患者能夠生存的接受外科手術(shù)的那個時刻，患者早期行急診PCI，開通罪犯血管能否防止或降低心肌梗死后的心臟破裂，目前存在爭議，實際上本例入院后急診行PCI后癥狀消失，說明罪犯血管已經(jīng)開通，但患者高齡，既往有“高血壓”，心梗正值一周內(nèi)，其本身具有很高的危險因素，現(xiàn)出現(xiàn)了心臟破裂死亡，可能與用力大便有關(guān)，當患者便秘或用力排便時，心肌做功量增加，耗氧量增加，左心室負荷明顯加重，易誘發(fā)斑塊破裂及血栓形成，所以，早期開通罪犯血管可能不能防止心肌梗死后的心臟破裂，應(yīng)絕對臥床休息，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，控制高血壓，防止大小便用力，平穩(wěn)度過心臟破裂危險期，等待心肌瘢痕修復(fù)完善再選擇輕微活動；目前認為急性心室重構(gòu)是導(dǎo)致心臟破裂的主要因素