白細(xì)胞及血小板課件

白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響，法律無(wú)聲。——英國(guó)2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝?ài)·科克3、法律是最保險(xiǎn)的頭盔?！獝?ài)·科克4、一個(gè)國(guó)家如果綱紀(jì)不正，其國(guó)風(fēng)一定頹敗?！麅?nèi)加5、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇税准?xì)胞及血小板白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響，法律無(wú)聲?！?guó)2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝?ài)·科克3、法律是最保險(xiǎn)的頭盔。——愛(ài)·科克4、一個(gè)國(guó)家如果綱紀(jì)不正，其國(guó)風(fēng)一定頹敗。——塞內(nèi)加5、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇税准?xì)胞檢測(cè)南昌大學(xué)第四附屬醫(yī)院龔淑琪白細(xì)胞（leukocyte,whitebloodcell）有核的球形細(xì)胞，體積比紅細(xì)胞大均來(lái)源于骨髓的多能造血干細(xì)胞具有變形、趨化、黏附功能，參與機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)。存在生理性波動(dòng)(年齡、日間波動(dòng)等）。男女無(wú)明顯差別正常參考值：4～10×109/L白細(xì)胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響，法律無(wú)聲?！?guó)白細(xì)胞及血小板1白細(xì)胞及血小板課件2白細(xì)胞及血小板課件3白細(xì)胞及血小板課件4白細(xì)胞及血小板課件5中性粒細(xì)胞

成熟中性粒細(xì)胞包括桿狀核和分葉核粒細(xì)胞。成熟中性粒細(xì)胞僅有約1/20釋放到外周血，大部分則仍貯備于骨髓中以備不斷地補(bǔ)充損耗及應(yīng)急之需。（貯備池）進(jìn)入外周血的成熟粒細(xì)胞只有半數(shù)隨血液循環(huán)（循環(huán)池），另一半附著于血管內(nèi)壁（邊緣池）。兩池的粒細(xì)胞之間可以互相換位，并經(jīng)常保持著動(dòng)態(tài)平衡。中性粒細(xì)胞成熟中性粒細(xì)胞包括桿狀核和分葉核粒細(xì)胞。6桿狀核粒細(xì)胞分葉核粒細(xì)胞桿狀核粒細(xì)胞分葉核粒細(xì)胞7

N計(jì)數(shù)時(shí)所得的數(shù)值實(shí)際為循環(huán)池中的粒細(xì)胞數(shù)。受許多生理因素的影響，兩池中的粒細(xì)胞可一過(guò)性地從一方轉(zhuǎn)向另一方面，從而導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)結(jié)果呈較大幅度波動(dòng)。

N具有變形、趨化、黏附作用及吞噬、殺菌等功能。粒細(xì)胞壽命較短，衰老的粒細(xì)胞主要在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞，并由骨髓不斷釋放的新生粒細(xì)胞加以補(bǔ)充，以保持外周血中白細(xì)胞數(shù)量的相對(duì)恒定N計(jì)數(shù)時(shí)所得的數(shù)值實(shí)際為循環(huán)池中的粒細(xì)胞數(shù)。8中性粒細(xì)胞（neutroplil,N）特殊顆粒

80%堿性磷酸酶吞噬素溶菌酶嗜天青顆粒

20%酸性磷酸酶過(guò)氧化物酶中性粒細(xì)胞（neutroplil,N）特殊顆粒80%嗜9

生理性變化：年齡：新生兒較高，以N為主，第6-9d降至與L相等。嬰兒期淋巴細(xì)胞均較高，可達(dá)70%。到2-3月后，L逐漸下降，N逐漸上升，到4-5y二者又基本相等，形成中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞變化曲線的兩次交叉日間變化：靜息時(shí)低，活動(dòng)﹑進(jìn)食后高；晨低，午后高，一日之間最高值與最低值之間可相差一倍。這種變化，主要與循環(huán)池和邊緣池的粒細(xì)胞重新分配有關(guān)。妊娠后期及分娩時(shí)增高，產(chǎn)后2-5日內(nèi)恢復(fù)正常生理性變化：10白細(xì)胞及血小板課件11

病理性增高反應(yīng)性增多化膿性細(xì)菌感染急性失血引起組織缺氧（早期診斷內(nèi)出血的參考指標(biāo)）嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、急性心梗、急性溶血、惡性腫瘤等急性中毒（尿毒癥﹑糖尿病酸中毒﹑重金屬中毒）異常增生（WBC顯著增多）

主要見(jiàn)于粒細(xì)胞白血病、骨髓異常增殖性疾病病理性增高12

病理性減低白細(xì)胞減少：WBC<4.0×109/L粒細(xì)胞減少：N<1.5×109/L粒細(xì)胞缺乏：N<0.5×109/L病因：1.G-細(xì)菌(傷寒)、病毒、某些寄生蟲(chóng)感染。2.血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性貧血、粒少、粒缺。3.化療藥物及放射損害4.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)亢進(jìn)：病理性減低13中性粒細(xì)胞核象變化中性粒細(xì)胞核象變化14核左移桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞＞5%為核左移見(jiàn)于化膿性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反應(yīng)等。桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞＞25%為重度核左移，主要見(jiàn)于慢粒白血病及中性粒細(xì)胞類白血病。核左移桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞＞5%為核左移15核右移五分或分葉過(guò)多的中性粒細(xì)胞﹥3%稱為核右移。見(jiàn)于巨幼細(xì)胞貧血和應(yīng)用抗代謝藥物。疾病恢復(fù)期出現(xiàn)一過(guò)性核右移，或進(jìn)展期突然出現(xiàn)核右移，提示預(yù)后不良核右移五分或分葉過(guò)多的中性粒細(xì)胞﹥3%稱為核右移。16中性粒細(xì)胞常見(jiàn)的異常形態(tài)中毒性改變

1、中毒顆粒（左）2、空泡變性（右）中性粒細(xì)胞常見(jiàn)的異常形態(tài)中毒性改變173、杜勒小體（左）4、核變性（右）3、杜勒小體（左）4、核變性（右）18中性粒細(xì)胞類白血病反應(yīng)有明確的原發(fā)病因，如感染、中毒、失血、外傷、惡性腫瘤等外周血白細(xì)胞升高，但一般<100x109/L，以分葉和桿狀核為主，原粒少見(jiàn)。有明顯粒細(xì)胞中毒性改變，NAP積分顯著增高。骨髓象無(wú)明顯改變，Ph染色體陰性。病因去除后,類白血病反應(yīng)也逐漸消失。中性粒細(xì)胞類白血病反應(yīng)有明確的原發(fā)病因，如感染、中毒、失血、19巨多分葉核中性粒細(xì)胞巨多分葉核中性粒細(xì)胞20棒狀小體(Auer小體)棒狀小體(Auer小體)21中性粒細(xì)胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

——常染色體顯性遺傳病中性粒細(xì)胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

22Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性遺傳病，患者易感染，常伴白化病。Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性23Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細(xì)胞中含巨大深染的嗜天青顆粒，見(jiàn)于脂肪軟骨營(yíng)養(yǎng)不良或的遺傳性粘多糖代謝障礙。Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細(xì)胞中含巨大24May-Hegglin畸形

——粒細(xì)胞內(nèi)異常藍(lán)斑形成，類似杜勒小體，其他粒細(xì)胞甚至巨核細(xì)胞內(nèi)亦可見(jiàn)到。May-Hegglin畸形

——粒細(xì)胞內(nèi)異常藍(lán)斑形成，25嗜堿性粒細(xì)胞（basophilia）顆粒含肝素組織胺白三烯嗜堿性粒細(xì)胞（basophilia）顆粒含26功能：噬堿性粒細(xì)胞表面有IgE的Fc受體，當(dāng)與IgE結(jié)合后即可被致敏，再受相應(yīng)抗原攻擊時(shí)可引起顆粒釋放反應(yīng)，參與Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)。白細(xì)胞及血小板課件27B增多過(guò)敏性疾?。簼冃越Y(jié)腸炎、超敏反應(yīng)、粘液性水腫等血液?。郝?、骨髓纖維化某些轉(zhuǎn)移癌B增多28嗜酸性粒細(xì)胞（eosinophilia,E）顆粒含：酸性磷酸酶芳基硫酸酯酶過(guò)氧化物酶組胺酶嗜酸性粒細(xì)胞（eosinophilia,E）顆粒含：29功能：

能作變形運(yùn)動(dòng)，并具有趨化性，吞噬作用微弱。釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過(guò)敏反應(yīng)能借助抗體與某些寄生蟲(chóng)表面結(jié)合，釋放顆粒內(nèi)物質(zhì)，殺滅寄生蟲(chóng)。故而嗜酸性粒細(xì)胞具有抗過(guò)敏和抗寄生蟲(chóng)作用。功能：30E增多過(guò)敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹寄生蟲(chóng)感染血吸蟲(chóng)病、鉤蟲(chóng)病皮膚病濕疹血液病慢粒、惡性淋巴瘤某些上皮性腫瘤肺癌、宮頸癌、鼻咽癌傳染病猩紅熱急性期E減少傷寒、副傷寒

E增多過(guò)敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹31淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞32淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫活細(xì)胞，依發(fā)生成熟的場(chǎng)所不同分T、B淋巴細(xì)胞，分別參與細(xì)胞和體液免疫。淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫活細(xì)胞，依發(fā)生成熟的場(chǎng)所不同分T、B33

淋巴細(xì)胞(Lymphocyte,L)游離核糖體不發(fā)達(dá)細(xì)胞器淋巴細(xì)胞游離核糖體不發(fā)達(dá)細(xì)胞器34淋巴細(xì)胞增多（lymphocytosis）生理性增多:新生兒（4-6歲恢復(fù)至成人）病理性增多:病毒感染、結(jié)核、風(fēng)疹、腮腺炎及淋巴細(xì)胞性白血病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、移植排斥反應(yīng)。淋巴細(xì)胞相對(duì)增多：再障、粒細(xì)胞減少、粒缺。淋巴細(xì)胞減少（lymphopenia）應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、放射線損傷、免疫缺陷病人淋巴細(xì)胞增多（lymphocytosis）35

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細(xì)胞型異性淋巴細(xì)胞

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細(xì)36異型淋巴細(xì)胞增多意義：異型淋巴細(xì)胞正常＜2%，異常增多見(jiàn)于傳染性單核增多癥、流行性出血熱等，可＞10%。某些細(xì)菌或原蟲(chóng)感染其他：藥物過(guò)敏、輸血或血透后、放射線損傷。異型淋巴細(xì)胞增多意義：37單核細(xì)胞（monocytosis）顆粒含過(guò)氧化物酶酸性磷酸酶溶菌酶

非特異性酯酶單核細(xì)胞（monocytosis）顆粒含38生成過(guò)程：粒-單細(xì)胞系祖細(xì)胞→原單核細(xì)胞→幼單核細(xì)胞→成熟單核細(xì)胞（外周血3-6d）→巨噬細(xì)胞(組織和體腔)功能：具有活躍的變形運(yùn)動(dòng)、明顯的趨化性。能吞噬殺滅病原體。清除衰老紅細(xì)胞和損傷組織細(xì)胞生成過(guò)程：39

單核細(xì)胞增多意義：某些感染：如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。急性感染的恢復(fù)期；在活動(dòng)性肺結(jié)核可致血中單核細(xì)胞明顯增多，甚至呈單核細(xì)胞類白血病反應(yīng)，白細(xì)胞占總數(shù)常達(dá)20×109/L以上，分類時(shí)單核細(xì)胞可達(dá)30%以上，以成熟型為主。某些血液?。?jiǎn)魏思?xì)胞白血病、粒細(xì)胞缺乏癥的恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤時(shí)可見(jiàn)幼單核細(xì)胞增多單核細(xì)胞增多意義：40血小板（bloodplatelet）由骨髓中巨核細(xì)胞胞漿分離的膜片段形成，故無(wú)細(xì)胞核，表面有完整的細(xì)胞膜。血小板體積甚小，直徑2～4μm。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成團(tuán)是機(jī)體止血和凝血過(guò)程中的“功臣”血小板（bloodplatelet）41巨核細(xì)胞來(lái)源：巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板巨核細(xì)胞來(lái)源：巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板42血小板計(jì)數(shù)參考值：(100-300)×109/L臨床意義：血小板減低是臨床上引起出血的主要原因，Plt＜50×109/L可出現(xiàn)出血癥狀。Plt減少見(jiàn)于：a.Plt生成障礙：再障、急性白血病、骨髓纖維化、放射性損傷b.破壞或消耗亢進(jìn)：ITP、脾亢、DIC血小板計(jì)數(shù)43血小板增多：Plt＞400×109/L

原發(fā)性：慢粒早期、原發(fā)性血小板增多癥

反應(yīng)性：化膿性感染、急性溶血

血小板增多：Plt＞400×109/L

原發(fā)性：慢粒早期、原44平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因血小板破壞增加導(dǎo)致的PLT↓，MPV↑骨髓造血不良導(dǎo)致的PLT↓，MPV↓MPV與PLT同時(shí)持續(xù)下降是骨髓造血功能衰竭的指標(biāo)之一，造血功能抑制越嚴(yán)重，MPV越?。划?dāng)造血功能恢復(fù)時(shí)，MPV增大先于PLT升高平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因45

血小板體積分布寬度PDW

反應(yīng)血小板體積大小的變異程度的指標(biāo)PDW↑：見(jiàn)于骨髓增殖性疾病、脾切除、巨大血小板。

血小板體積分布寬度PDW