充血性心力衰竭的心臟再同步化

充血性心力衰竭的心臟再同步化治療

杭州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科段徐心臟再同步化治療介紹所謂心臟再同步化治療就是運(yùn)用心臟起博來改善CHF病人的傳導(dǎo)異常，恢復(fù)心臟的電機(jī)械同步，改善心臟結(jié)構(gòu)和功能。2002年，更新的ACC/AHA/NASPE心臟起搏器和除顫器指南推薦心衰患者采用起搏治療成為Ⅱa級(jí)指征

1.心臟失同步化心力衰竭病人由于心肌缺血、纖維化、房室擴(kuò)大等病理因素，引起心臟電興奮和電傳導(dǎo)異常，并由此導(dǎo)致心臟收縮和舒張失去其正常順序，即心臟失同步化。心力衰竭導(dǎo)致心臟失同步化，心臟失同步化又反過來進(jìn)一步加重心力衰竭，兩者形成惡性循環(huán)。

1.1心房傳導(dǎo)阻滯心衰病人由于左房擴(kuò)大、心肌缺血、心肌纖維化等原因?qū)е路块g傳導(dǎo)阻滯和房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。無論是房間還是房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯均可導(dǎo)致左心房激動(dòng)和傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，左房收縮相對(duì)滯后，房室收縮間隔相對(duì)縮短，心房收縮時(shí)恰逢二尖瓣關(guān)閉，失去左房收縮對(duì)心室充盈的輔助泵作用，從而出現(xiàn)反向流動(dòng)引起肺靜脈壓升高、肺淤血，即左心房-肺靜脈返流，并由此產(chǎn)生臨床癥狀。1.2房室傳導(dǎo)阻滯房室阻滯導(dǎo)致心室收縮延遲，心房收縮之后，心室未能及時(shí)收縮，隨后心房舒張，壓力差逆轉(zhuǎn)，產(chǎn)生收縮前期二尖瓣返流。從而導(dǎo)致左心輸出量減少，心房壓升高，進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高。

1.3心室傳導(dǎo)阻滯

CHF病人常常出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯，尤以左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）多見，其發(fā)生率高達(dá)20％-53％

由于左束支傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)致了左右心室的不同步，室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)以及左室的整體協(xié)調(diào)性收縮喪失

研究顯示，LBBB患者無論是否合并其它心臟疾病，左室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、平均主動(dòng)脈壓力、和心室壓力階差均下降

2.心臟再同步化治療的起效機(jī)制

CRT治療心力衰竭的具體起效機(jī)制目前尚不完全清楚，可能是通過恢復(fù)心臟機(jī)械活動(dòng)同步化，改善神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，逆轉(zhuǎn)心室重塑等機(jī)制起效。

2.1心臟機(jī)械活動(dòng)同步化CRT治療能改善左、右心室失同步收縮和LV不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。有研究證實(shí)，減少心室非同步收縮能改善LV整體功能，增加LV充盈時(shí)間，減少室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)和二尖瓣返流，最終改善血流動(dòng)力學(xué)

2.2改善神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂

研究發(fā)現(xiàn)CRT能降低那些具有高濃度去甲腎上腺素患者的交感神經(jīng)活性（SNA）同時(shí)增加迷走張力，但對(duì)基礎(chǔ)去甲腎上腺素濃度正常的患者無影響。

逆轉(zhuǎn)心室重塑很多研究也顯示，再同步化治療對(duì)于逆轉(zhuǎn)心室重塑有作用。通過同步化治療，患者的左心室收縮末期和舒張末期容積有明顯的降低。此外，還有研究顯示再同步化治療能減少室性心律失常的發(fā)生率3.CRT治療的臨床應(yīng)用指征

當(dāng)前，CRT應(yīng)用仍處于初步階段，但一些臨床指南已根據(jù)現(xiàn)有研究結(jié)果給出使用建議。根據(jù)2002年ACC/AHA/NASPE心臟起搏器和除顫器指南，CRT治療適用于藥物治療無效，有癥狀的擴(kuò)張型或缺血型心肌病，NYHAⅢ-Ⅳ級(jí)，QRS間期增寬（≥130ms），左室舒張末期內(nèi)徑≥55mm，LVEF≤35％的心力衰竭患者。TDI在CRT適應(yīng)者選擇中的應(yīng)用有研究者嘗試將組織多普勒成像（TDI）用于選擇CRT適應(yīng)者，主要是通過TDI獲取不同部位心肌收縮狀況，以此評(píng)價(jià)心臟失同步化程度。在一些小樣本研究中，TDI在適應(yīng)者選擇方面優(yōu)于心電圖QRS