常見的心電現(xiàn)象

常見的心電現(xiàn)象常見的電生理現(xiàn)象是指早期的所謂心電圖現(xiàn)象，即心電圖上表現(xiàn)出來的特殊圖形或周期改變，伴或不伴有臨床意義，但可以用某種電生理機制去解釋，臨床上需要進行鑒別診斷。超長傳導(dǎo)定義心電圖表現(xiàn)電生理機制超常傳導(dǎo)與偽超常傳導(dǎo)的鑒別超長傳導(dǎo)的臨床意義一定義病態(tài)心肌在傳導(dǎo)抑制狀態(tài)下，其傳導(dǎo)性發(fā)生意料之外的、暫時的改善。超長傳導(dǎo)的實質(zhì)是傳導(dǎo)異常的心肌發(fā)生了不明原因的、暫時性的傳導(dǎo)改善，是在原有傳導(dǎo)異?；A(chǔ)上的改善，而并非意味著傳導(dǎo)性能超過正常。二心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)包括：矛盾的RP和PR關(guān)系，在長的RP之后PR延長,短的RP之后PR反而縮短；文氏型房室阻滯時，本該脫落的P波未脫落，而其后的PR間期縮短使文氏周期變得不典型；三度或高度房室阻滯時的心室逸搏-奪獲現(xiàn)象（圖12-1）；室內(nèi)阻滯時發(fā)生的房性期前收縮下傳心室，原有阻滯消失，QRS形態(tài)百年的正常。三電生理機制心肌細胞興奮性隨心動周期而變化，同時閾電位也隨之而改變。正常情況下在心肌細胞除極末期（動作電位0相末），閾電位升高約1000倍，此時心肌細胞失去興奮性，對任何強大的外界刺激都不能產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，此即為絕對不應(yīng)期。隨著心肌細胞復(fù)極過程（動作電位1~3相），閾電位逐漸恢復(fù)到舒張期水平（-60mV），興奮性也逐漸恢復(fù)正常。在動作電位3相末，心肌細胞復(fù)極至-80~-90mV時，由于膜電位距離閾電位較近，引起再次興奮所需的刺激強度不僅低于第3相初，而且低于第4相。此時閾下刺激即可引起心肌興奮。因此稱為超長期興奮。一系列心肌細胞在超長期序貫發(fā)生興奮，就形成了超長傳導(dǎo)。正常心肌的超長期時間很短，大約在T波后0.28秒，持續(xù)僅幾十毫秒，不易形成超長傳導(dǎo)現(xiàn)象。但在心肌病理狀態(tài)下（如低鉀血癥），超長期會明顯延長，一發(fā)生超長傳導(dǎo)現(xiàn)象。四超常傳導(dǎo)與偽超常傳導(dǎo)的鑒別

超常傳導(dǎo)與偽超常傳導(dǎo)在心電圖上均表現(xiàn)為傳導(dǎo)改善，區(qū)別在于病因的不同。偽超長傳導(dǎo)有明確的病因或有確切的發(fā)生機制。超常傳導(dǎo)發(fā)生在意料之外，不能用其他的已知的電生理機制去解釋。五超長傳導(dǎo)的臨床意義

超長傳導(dǎo)的概念不僅可以用以解釋在阻滯中出現(xiàn)的復(fù)雜的電生理現(xiàn)象，而且有助于理解一些復(fù)雜的電生理機制。裂隙現(xiàn)象裂隙現(xiàn)象是心電圖和心臟電生理中的一種偽超長傳導(dǎo)現(xiàn)象。心臟電生理研究發(fā)現(xiàn)，其本質(zhì)是激動傳導(dǎo)方向上不同水平面的不應(yīng)期各不相同造成的，又被稱為偽超長傳導(dǎo)。裂隙現(xiàn)象定義心電圖表現(xiàn)電生理機制臨床意義定義由于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同部位的不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度離散度較大，使得心臟周期的某一時限內(nèi)到達遠端的激動不能傳導(dǎo)，而較早或較晚的激動都能傳導(dǎo)的現(xiàn)象為裂隙現(xiàn)象。這一時限為裂隙帶。心電圖表現(xiàn)對于同一患者，聯(lián)律間期不同的激動可以引起相互矛盾的心電現(xiàn)象：①聯(lián)律間期長的激動均能下傳；②聯(lián)律間期短的激動下傳受阻；③聯(lián)律間期更短的激動反而下傳。圖（12-2）中，房性期前收縮出現(xiàn)矛盾性下傳時，并伴有近端傳導(dǎo)延期的心電圖表現(xiàn)（即PR間期延長）。電生理機制1正常下傳正常心動周期時，傳導(dǎo)系統(tǒng)近遠端都處于興奮期，激動可以正常的從近端下傳到遠端。2阻滯期前收縮時，聯(lián)律間期縮短，激動落入了遠端水平面的有效不應(yīng)期而被阻滯，不能下傳。3阻滯消失當(dāng)期前收縮的聯(lián)律間期進一步縮短時，其將落入近端水平面的相對不應(yīng)期。激動在近端發(fā)生傳導(dǎo)延緩，當(dāng)其傳導(dǎo)到遠端時，遠端組織已脫離有效不應(yīng)期，使激動得以下傳。因此，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生機制不是遠端組織的阻滯發(fā)生了意外改善，而是近端組織進入相對不應(yīng)期激動緩慢下傳的結(jié)果，其本質(zhì)是一種偽超長傳導(dǎo)。臨床意義裂隙現(xiàn)象在臨床心電圖及心臟電生理檢查時并非罕見，在房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的正向與逆向傳導(dǎo)中都可能發(fā)生，并可以分成數(shù)種類型。了解其發(fā)生機制和心電圖表現(xiàn)有助于正確解讀復(fù)雜心電圖和心臟電生理現(xiàn)象。此外，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生受心動周期長短，抗心律失常藥物等多種因素的影響。蟬聯(lián)現(xiàn)象定義電生理機制心電圖表現(xiàn)鑒別診斷定義當(dāng)激動傳導(dǎo)的前向出現(xiàn)兩條徑路時，一側(cè)徑路由于處于不應(yīng)期而發(fā)生功能性阻滯，激動沿著另一條徑路下傳，同時像阻滯側(cè)的徑路發(fā)出逆向性隱匿性傳導(dǎo)，而引起一側(cè)徑路持續(xù)性功能性阻滯的現(xiàn)象稱為蟬聯(lián)現(xiàn)象電生理機制心臟內(nèi)存在解剖或功能上的兩條傳導(dǎo)徑路，其不應(yīng)期及傳導(dǎo)速度不同。基礎(chǔ)心率突然加快或發(fā)生期前收縮時，激動在下傳過程中遇到其中一條徑路不應(yīng)期而阻滯，激動沿另一條徑路下傳。同時，下傳的激動還向阻滯側(cè)徑路發(fā)出隱匿性傳導(dǎo)，連續(xù)的逆向性隱匿性傳導(dǎo)造成阻滯側(cè)徑路的連續(xù)性功能性阻滯，發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象。在心律較恒定的情況下，蟬聯(lián)現(xiàn)象可以持續(xù)存在。一下情況，蟬聯(lián)現(xiàn)象便終止：①心率減慢，阻滯側(cè)徑路的傳導(dǎo)性或不應(yīng)期改善。②心率增快，兩側(cè)徑路同時發(fā)生阻滯。③阻滯側(cè)徑路因超長傳導(dǎo)或阻滯得到改善，出現(xiàn)一次正常的QRS波群。心電圖表現(xiàn)左、右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象室上性激動下傳時，遇到一側(cè)束支不應(yīng)期邊沿另一側(cè)束支下傳，并同時經(jīng)室間隔隱匿性逆向傳到到對側(cè)束支，使之后的室上性激動反復(fù)落入該側(cè)束支的不應(yīng)期，而發(fā)生功能性阻滯。束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象常見于竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動、心房顫動和順向性房室折返性心動過速等室上性心動過速。心電圖表現(xiàn)為一系列連續(xù)3次以上的快速，寬大，畸形的QRS波。根據(jù)阻滯部位，心電圖可表現(xiàn)為右束支阻滯、左束支阻滯及交替性左右束支阻滯現(xiàn)象（圖12-7）預(yù)激綜合征正路和旁路間的蟬聯(lián)現(xiàn)象

預(yù)激綜合征的蟬聯(lián)現(xiàn)象有兩型：①旁路蟬聯(lián)現(xiàn)象（房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳型）：旁路不應(yīng)期長于房室結(jié)，較快的竇性或房性激動下傳時，旁路處于不應(yīng)期不能下傳，發(fā)生旁路功能性阻滯，則激動沿希氏-浦肯野系統(tǒng)下傳。激動沿房室結(jié)下傳，激動心室的同時，又向旁路產(chǎn)生逆向性隱匿性傳導(dǎo)，這種連續(xù)的隱匿性傳導(dǎo)可產(chǎn)生旁路持續(xù)的功能性阻滯。心電圖中，心動過速時的QRS波時相正常。②正路蟬聯(lián)現(xiàn)象（旁路下傳型）：心房激動下傳時，遇到房室傳動系統(tǒng)不應(yīng)期出現(xiàn)功能性阻滯，激動沿旁路下傳，同時向房室傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生逆向性隱匿性傳導(dǎo)，引起持續(xù)性房室傳導(dǎo)系統(tǒng)功能性阻滯。心電圖上表現(xiàn)為寬大、畸形的完全性預(yù)激的QRS波。應(yīng)當(dāng)指出，隱匿性預(yù)激綜合征的旁路無正向傳導(dǎo)功能，僅有逆向傳導(dǎo)功能，因此不存在旁與房室傳導(dǎo)系統(tǒng)之間的蟬聯(lián)現(xiàn)象

鑒別診斷房顫伴發(fā)的左右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象與室性期前收縮或室性心動過速鑒別

室性期前收縮或室性心動過速的QRS波在V1導(dǎo)聯(lián)多為單項（R）或雙向（qR、RS或QR），在V6多有深S波，其后常有代償間期，并有室性融合波等特點。蟬聯(lián)現(xiàn)象時，多出現(xiàn)右束支阻滯圖像，這與右束支有效不應(yīng)期比左束支長有關(guān)。另外，發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象時QRS的初始向量與激動正常下傳的時相同，而室性期前收縮或室性心動過速的QRS波初始向量與正常激動時的完全不同。房顫伴發(fā)的左右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象與單側(cè)束支功能性阻滯的鑒別一般性單側(cè)束支功能性阻滯是由于過快的激動下傳時，連續(xù)遇到其有效不應(yīng)期所致，不伴有束支間隱匿性傳導(dǎo)。兩者之間的鑒別，可用發(fā)生束支阻滯的最短RR間期與正常形態(tài)的RR間期比較。如前者長于后者則可能為蟬聯(lián)現(xiàn)象，相反時就可能為功能性阻滯。鉤攏現(xiàn)象鉤攏現(xiàn)象屬于一種特殊的心電干擾現(xiàn)象，臨床心電圖并非少見，連續(xù)發(fā)生時可引起等頻心律、等頻脫節(jié)等。鉤攏現(xiàn)象定義心電圖表現(xiàn)電生理機制鑒別診斷臨床意義定義是指在心臟內(nèi)存在兩個節(jié)律點時，出現(xiàn)副節(jié)律點的頻率增快的現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)主、副節(jié)律點的頻率接近或同步化的現(xiàn)象。鉤攏現(xiàn)象是一種正性變時性作用的干擾現(xiàn)象。心電圖表現(xiàn)1心電圖中同時存在兩個節(jié)律點，一個為主導(dǎo)節(jié)律，另一個為副節(jié)律。2副節(jié)律點的頻率高于主導(dǎo)節(jié)律點。3主導(dǎo)節(jié)律點的自律性隨副節(jié)律暫時升高，頻率加快。當(dāng)副節(jié)律終止后，主導(dǎo)節(jié)律會逐漸減慢，恢復(fù)為原先頻率。電生理機制

一般情況下，一個節(jié)律點自律性電活動的出現(xiàn)，尤其提前出現(xiàn)時，對另一個節(jié)律點將產(chǎn)生負性頻率、負性傳導(dǎo)的干擾作用，而鉤攏現(xiàn)象發(fā)生時卻產(chǎn)生了正性頻率的作用。其發(fā)生機制主要有兩個：①反射性作用：一個節(jié)律點自主的電活動提前或連續(xù)較快發(fā)生時，能暫時使動脈血壓下降（例如室性期前收縮）。動脈血壓的下降將引起機體的升壓反射，代償性使血壓和心率增加。②直接作用：動脈血壓下降時還能引起竇房結(jié)中央動脈內(nèi)壓力的下降，中央動脈內(nèi)壓力的變化對其血管產(chǎn)生馳張不同的作用，進而能影響分布在中央動脈周圍的竇房結(jié)P細胞的自律性，使竇性心率暫時性升高。鑒別診斷鉤攏現(xiàn)象需要和另一種心電現(xiàn)象----等頻現(xiàn)象相鑒別。等頻現(xiàn)象是指任何原因引起的竇性心率與易位心律的頻率，或兩種易位心律的頻率相等現(xiàn)象，也稱為等頻心律。鉤攏現(xiàn)象與等頻現(xiàn)象不同，它是頻率不同的兩種心律之間形成正性變時性作用。當(dāng)然，在正性頻率的作用下，鉤攏現(xiàn)象中的兩種心律有可能會