危險(xiǎn)分層和處理策略課件

一、ACS的概念、病

理生理、分型1第1頁/共81頁（一）、ACS的概念2第2頁/共81頁ACS作為一個(gè)連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。急性或亞急性心肌缺血冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（不穩(wěn)定斑塊/易損斑塊）破裂或糜爛急性冠狀動(dòng)脈綜合征-概念(Acute

coronarysyndrome

ACS)冠脈內(nèi)完全或不完全閉塞3第3頁/共81頁急性冠脈綜合征的主要機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成4第4頁/共81頁Troponin

elevatedor

notAdapted

from

Michael

DaviesAdapted

from

Michael

DaviesACS

withoutpersistentST-segment

elevationACS

withpersistentST-segment

elevationCK- MB

or

Troponin第5頁/共81頁5斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動(dòng)脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動(dòng)脈引起STEMIACS發(fā)病機(jī)制Adapted

from

Davies

MJ.

Circulation.1990;

82

(supl

II):30-46.第6頁/共81頁6（二）ACS的病理生理基礎(chǔ)7第7頁/共81頁1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細(xì)胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時(shí)，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進(jìn)血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基礎(chǔ)8第8頁/共81頁2、急性血栓形成 研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例ACS的病理生理基礎(chǔ)9第9頁/共81頁一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時(shí)，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動(dòng)脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural

血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例脂質(zhì)池頁/共81頁Fuster

V

et

al

NEJM

1992;32160:310–318第10

Davies

MJ

et

al

Circulation

1990;82(Suppl

II):II–38,II–46（三）、ACS轉(zhuǎn)歸急性冠脈綜合征無ST段抬高

ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI11第11頁/共81頁ACS的臨床診斷評估通過病史、體檢迅速判定是否急性冠脈綜合征？誘因：運(yùn)動(dòng),飽食,情緒激動(dòng)等勞力性因素。部位:胸骨后。性質(zhì):壓榨性,緊迫或燒灼感，疼痛劇烈，伴放射痛：可向左上臂,頜部,背部或肩部放射。伴隨癥狀：嚴(yán)重者可伴有呼吸困難出汗惡心嘔吐眩暈面色蒼白等。持續(xù)時(shí)間：心絞痛常持續(xù)2—5分鐘不超過15分鐘，而心梗疼痛持續(xù)時(shí)間較長。緩解方式：心絞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速緩解。非典型患者：可表現(xiàn)為上臂，下頜部，背肩部，頸部，上腹部疼痛為主。女性、老年人尤應(yīng)注意，老年患者多表現(xiàn)為呼吸困難。糖尿病患者可表現(xiàn)為無痛性心梗。C.新發(fā)或與既往發(fā)作性質(zhì)不同（如安靜時(shí)發(fā)作程度嚴(yán)重、持續(xù)時(shí)間長既往緩解方式不能緩解等）的胸痛提示急性冠脈綜合征可能。初診突發(fā)、嚴(yán)重的心前區(qū)疼痛缺血性胸痛的特點(diǎn)臨床診斷要點(diǎn)癥狀特點(diǎn)：缺血性胸痛。全面體檢：血壓（雙側(cè)）、脈搏、詳細(xì)的胸部和心肺檢查及胸腹部血管雜音、水腫。12第12頁/共81頁ACS的診斷步驟仍然不能確定診斷AMI處理ST段抬高的急性心梗繼續(xù)觀察嚴(yán)密觀察24-48h。注意癥狀是否復(fù)發(fā)。觀察期間可予阿司匹林。進(jìn)一步評估

觀察期間是否出現(xiàn)支持非段抬高的急性冠脈綜合征的表現(xiàn)？是否定診斷急診處理非藥物治療臥床休息監(jiān)測吸氧（維持血氧飽和度>90%），建立靜脈通道。藥物治療適用于胸痛未緩解者。急救措施：a硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每5分鐘可重復(fù)1次，最多3次。如疼痛仍未緩解，可靜脈予硝酸甘油。b阿司匹林：立即服用160—325mg。c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或與阿司匹林合用。d阿片類藥物：嗎啡iveβ-受體阻滯劑：口服或靜脈注射。一旦出現(xiàn)急性并發(fā)癥，應(yīng)積極處理。進(jìn)行危險(xiǎn)分層根據(jù)病史、體檢、心電圖、心肌標(biāo)志物結(jié)果對患者發(fā)生死亡和非致死性心臟事件的危險(xiǎn)性進(jìn)行評估。有助于制定下一步的治療方案，應(yīng)在觀察期間反復(fù)進(jìn)行。診斷是否可診斷急性非ST段抬高的冠脈綜合征？初步評估可疑進(jìn)一步評估運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖：踏車、運(yùn)動(dòng)平板心電圖適用于病情穩(wěn)定、24-48小時(shí)無心絞痛發(fā)作、心電圖穩(wěn)定的患者。運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷心電圖、同位素心肌灌注掃描或UCG冠脈造影：藥物控制病情48-72小時(shí)后進(jìn)行考慮評估左心室功能。是13確第1診3頁/共81頁給予其他適當(dāng)處理（四）、ACS危險(xiǎn)度分層14第14頁/共81頁為什么要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層？15第15頁/共81頁由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加，因此，估計(jì)預(yù)后常常需要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性大于只有低度可能性的患者。評估危險(xiǎn)性有助于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（血小板GpⅡb/Ⅲa受 體拮抗劑和冠脈血管重建）3、評價(jià)患者的預(yù)后對ACS的危險(xiǎn)性評估遵循以下幾

個(gè)原則16第16頁/共81頁1首先是明確診斷，然后進(jìn)行臨床分類和危險(xiǎn)分層，最終確定治療方案。2在危險(xiǎn)性評估中，心電圖是最重要的資料，其次為血清心臟特異性標(biāo)記物和血清心肌酶學(xué)指標(biāo)以及患者臨床背景資料包括年齡，有否陳舊性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血壓等等。危險(xiǎn)性分層有那些依據(jù)？17第17頁/共81頁所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者應(yīng)做早期危險(xiǎn)度分層，重點(diǎn)在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標(biāo)記物進(jìn)行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導(dǎo)聯(lián)ECG。有

ACS胸痛病史，但胸痛隨時(shí)間延長可以緩解的患者，應(yīng)盡快獲得12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測定心臟損傷的生化標(biāo)記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物，所有患者均應(yīng)盡可能測定。CK-MB試劑條測定也可以接受。胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者，應(yīng)當(dāng)在6-12小時(shí)內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本（即癥狀發(fā)作后9小時(shí)）。心肌標(biāo)記物的評價(jià)CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷 期（6小時(shí)內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（

cTnT/cTnI

）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價(jià)更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常

不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。

CK-MB要連續(xù)測定。使用肌鈣蛋白時(shí)，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗(yàn)科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時(shí)間。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時(shí)如果第18頁/共81頁陰性，在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測定。18如何進(jìn)行臨床危險(xiǎn)度分層（一）？第19頁/共81頁—————————————————————————組別 心絞痛類別 發(fā)作時(shí) 持續(xù)（危險(xiǎn)性）

ST壓低幅度 時(shí)間cTnT/cTnI—————————————————————————低≤1mm

＜20min

正常中＞1mm正常＜20min

或輕度升高高＞1mm

＞20min

升高初發(fā)、惡化勞力型無靜息時(shí)發(fā)作

A.1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的靜息性心絞痛B.梗死后心絞痛

A.48小時(shí)內(nèi)反復(fù)

發(fā)作靜息性心絞痛

B.梗死后心絞痛———————————————————————1—9

—如何進(jìn)行臨床危險(xiǎn)度分層（二）？20第20頁/共81頁注解：陳舊性心肌梗死患者危險(xiǎn)度分層上調(diào)一級，心

絞痛為非梗死區(qū)缺血所致時(shí)，視為高度危險(xiǎn)組；LVEF＜40%，視為高度危險(xiǎn)組；心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴(yán)重心律失?；虻脱獕海ㄊ湛s壓≤90mmHg），為高度危險(xiǎn)組；當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí)，按危險(xiǎn)度高的指標(biāo)分類；對ACS患者能比較準(zhǔn)確地進(jìn)行危險(xiǎn)分層很重要，直接影響治療的決策和預(yù)后的判斷。危險(xiǎn)分層的方法有很多種，臨床上都可以借鑒和使用。21第21頁/共81頁

TIMI危險(xiǎn)因素分層方法，共有7項(xiàng)，每一項(xiàng)積1分，共7分，具體如下：①年齡≥65歲；②有3個(gè)或以上冠心病危險(xiǎn)因素；③已知的冠心??；④過去7天已用過阿司匹林；⑤近期內(nèi)特別是24小時(shí)以內(nèi)有嚴(yán)重心絞痛發(fā)壓低作；⑥ST段≥0.5mm；⑦心肌酶或肌鈣蛋白升高。按此方法積分，隨著積分的增多，14天內(nèi)ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的終點(diǎn)發(fā)生率明顯增多，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根椐歐洲心臟病協(xié)會(huì)治療指南，危險(xiǎn)分層方法可以幫肋我們區(qū)分早期血栓風(fēng)險(xiǎn)和長期疾病本身風(fēng)險(xiǎn)，建議如下：22第22頁/共81頁1).早期風(fēng)險(xiǎn)，即血栓風(fēng)險(xiǎn)的判斷反復(fù)胸痛。ST段壓低。ST段動(dòng)態(tài)變化。肌鈣蛋白上升的水平冠脈造影（CAG）顯示有血栓。2).長期疾病的本身風(fēng)險(xiǎn)的判斷⑴臨床指標(biāo)年齡。MI史，CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血壓。⑵生化指標(biāo)腎功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低）炎癥指標(biāo)，CRP升高、纖維蛋白原小平升高，IL-6升高⑶血管造影左室功能不全。冠狀動(dòng)脈病變的程度。2002指南中的風(fēng)險(xiǎn)分層急性危險(xiǎn)如血栓危險(xiǎn)長期危險(xiǎn)危險(xiǎn)的評估胸痛的反復(fù)發(fā)作ST段壓低動(dòng)態(tài)ST段的改變心肌鈣蛋白的升高動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)血栓形成基礎(chǔ)冠脈疾病評估臨床標(biāo)記年齡心梗病史，曾行冠脈搭橋術(shù),患糖尿病,充血性心衰,高血壓生物學(xué)標(biāo)記腎功能不全,CRP纖維蛋白原,IL-6血管造影標(biāo)記左室功能不全冠狀動(dòng)脈疾病的延伸23第23頁/共81頁反復(fù)發(fā)作的缺血ST段不斷變化(ST段壓低或短暫的ST段抬高)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛心肌鈣蛋白升高血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定主要的心率失常(VF,VT)糖尿病ECG表現(xiàn)排除ST段變化急性期的危險(xiǎn)分層高危病人 低危病人觀察期內(nèi)無胸痛反復(fù)發(fā)作無

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,

平伸

的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無發(fā)現(xiàn)心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記24第24頁/共81頁GRACE

危險(xiǎn)評分年齡(歲)分值心率(bpm)分值收縮壓(mmHg)分值肌酐(mg/dL)分值Killip分級分值<400<700<80630-0.3921級040-491870-89780-99580.4-0.7952級2150-593690-10913100-119470.8-1.1983級4360-6955110-14923120-139371.2-1.59114級6470-7973150-19936140-159261.6-1.9914>8091>20046160-199112-3.9923>2000>431入院時(shí)心跳驟停心肌標(biāo)志物升高

ST段改變25第25頁/共81頁431530總分：0~258分>133分者近、遠(yuǎn)期死亡或MI發(fā)生率明顯增高GRACE危險(xiǎn)評分評估ACS住院死亡率GRACE危險(xiǎn)評分26第26頁/共81頁危險(xiǎn)分層%）低危中危高?！?/p>

108109～140＞

140住院死亡率（＜

11～3＞

3ST段抬高性心肌梗死后的危險(xiǎn)分層與處理梗死相關(guān)動(dòng)脈的PTCA不成功1支CAD病變2支CAD病變3支CAD病變LAD病變2，3支病變LV功能不全內(nèi)科治療或ETTETT心導(dǎo)管檢查藥物治療CABG內(nèi)科治療或ETTCABG內(nèi)科治療或

ETT或多支血管PTCA27第27頁/共81頁溶栓治療前壁MI其他部位MI心導(dǎo)管檢查Lv功能正常lVEF<40%或多節(jié)段WMA復(fù)雜的住院過程=復(fù)發(fā)性心肌缺血癥狀？心導(dǎo)管ETT心導(dǎo)管檢查內(nèi)科治療心導(dǎo)管檢查28第28頁/共81頁未接受直接血管重建治療ECG檢查前壁MI其他壁MI心導(dǎo)管檢查lVEF正常lVEF<40%復(fù)發(fā)心肌缺血癥狀心導(dǎo)管檢查ETT心導(dǎo)管檢查內(nèi)科治療29第29頁/共81頁心導(dǎo)管檢查NSTE-AMI危險(xiǎn)分層30第30頁/共81頁組別低危組臨床特點(diǎn)無合并癥，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不伴有反復(fù)缺血的患者伴有持續(xù)性胸痛和反復(fù)發(fā)作的心絞痛1不伴心電圖的改變或st壓低<1mm,2

st壓中危組低>1mm高危組并發(fā)心源性休克，急性肺水腫或持續(xù)性低血壓初發(fā)，惡化型勞累性，無靜息發(fā)作不穩(wěn)定型心絞痛臨床危險(xiǎn)分層組別低危組中危組高危組心絞痛類型發(fā)作時(shí)ST

段下降幅度(mm)≥1>1>1持續(xù)時(shí)間（min）<20<20<20肌鈣蛋白T或I正常正?；蜉p度升高升高①1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的靜息性心絞痛，但48小時(shí)內(nèi)無發(fā)作②梗死后心絞痛①48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息性心絞痛②梗死后心絞31痛第31頁/共81頁注：1.陳舊性心肌梗死其危險(xiǎn)度分層上調(diào)一級，若心絞痛是由非梗死區(qū)缺血所致時(shí)，應(yīng)視為高危組；2.左室射血分?jǐn)?shù)<40%應(yīng)視為高危組；3.如新絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)左心功能不全、二尖瓣反流、嚴(yán)重心律失?；虻脱獕海ㄊ湛s壓<90mmhg)，應(yīng)視為高危組；4.當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí)，按危險(xiǎn)度高的指標(biāo)歸類。如：心絞痛類型為低危組，但心絞痛發(fā)作時(shí)ST段下降>1mm

，應(yīng)歸入中危組。32第32頁/共81頁ACS的處理流程胸悶不適或胸痛 非心原性因素期心電圖評價(jià)急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略 無ST段抬高

ST段抬高 期再灌注策略血清標(biāo)志物評價(jià)

UA

NSTEMI

STEMI48小時(shí)后評價(jià)

UA

非Q波MI Q波MI33第33頁/共81頁二、STEMI的診斷與處理34第34頁/共81頁（一）STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)35第35頁/共81頁必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、心電圖的動(dòng)態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)演變；注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。（二）盡可能作出相關(guān)診斷36第36頁/共81頁1、病因診斷：如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如 急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴(kuò)大5、心律情況：短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤（三）明確鑒別診斷37第37頁/共81頁例如：ST段抬高時(shí)：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標(biāo)記物增高時(shí)：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動(dòng)脈夾層、急性肺動(dòng)

脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。（四）STEMI的處理38第38頁/共81頁A、一般處理39第39頁/共81頁吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動(dòng)控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時(shí)重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時(shí)重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；B、抗血小板治療40第40頁/共81頁1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共

一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價(jià)格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；Aspirin評價(jià)41第41頁/共81頁三個(gè)隨機(jī)雙盲試驗(yàn)清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。美國退伍軍人管理局合作研究（Veteran`s

AdministrationCooperation

Study)

在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結(jié)果在瑞典研究中（Swedish

trial）中證實(shí)，該試驗(yàn)在796個(gè)病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和安慰劑，3個(gè)月時(shí)死亡率降低64%，一年時(shí)降低48%；加拿大研究應(yīng)用劑量較高（1300mg/d），并證實(shí)該藥完全有療效，推薦該藥首劑應(yīng)嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持續(xù)長期用藥。氯吡格雷評價(jià)42第42頁/共81頁CURE研究是國際性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后，

75mg

qd×3~12月，結(jié)果氯吡格雷與安慰劑組相比，在阿司匹林基礎(chǔ)上進(jìn)一步減少心血管事件

27%。PCI-CURE研究與此類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%C、抗心肌缺血治療（一）43第43頁/共81頁1、硝酸酯類：作用機(jī)理：擴(kuò)張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴(kuò)張作用；藥物及用法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩

解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴

48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者C、抗心肌缺血治療（二）44第44頁/共81頁2、β-受體阻滯劑作用機(jī)理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個(gè)體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標(biāo)劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。C、抗心肌缺血治療（三）45第45頁/共81頁3、鈣離子拮抗劑作用機(jī)理：擴(kuò)張動(dòng)脈而降低后負(fù)荷，并通過擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈提高血流量，但無臨床試驗(yàn)顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。適應(yīng)癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。D、ACEI的應(yīng)用46第46頁/共81頁適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）時(shí)；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達(dá)（培哚普利），2mg 1/日，逐漸加量至4~8mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF<40%者，長期應(yīng)用；EF>50%，無心衰表現(xiàn)，4~6周后停藥；E、再灌注治療（一）47第47頁/共81頁1、溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細(xì)胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥：Ⅰ類ST段在兩個(gè)或兩個(gè)以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時(shí)間<12小時(shí)，年齡<75歲伴有束支傳導(dǎo)阻滯或既往有MI病史Ⅱa類ST段抬高，年齡≥75歲再灌注治療（二）48第48頁/共81頁（3）溶栓治療的禁忌癥：任何時(shí)候發(fā)生出血性中風(fēng)、1年內(nèi)發(fā)生過缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外；合并顱內(nèi)腫瘤；活動(dòng)性內(nèi)出血（不包括行經(jīng)期）；高度懷疑主動(dòng)脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險(xiǎn)。再灌注治療（三）49第49頁/共81頁（4）、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應(yīng)，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據(jù)測定結(jié)果調(diào)整用量，48小時(shí)后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min再灌注治療（四）50第50頁/共81頁（5）、溶栓療法的優(yōu)點(diǎn)簡便易行，適用于基層醫(yī)院和急診室；（6）、溶栓療法的缺點(diǎn)只有33%的患者接受靜脈溶栓治療20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級達(dá)到再灌注的平均時(shí)間為45min沒有床旁標(biāo)記物可以可靠的預(yù)測再灌注再次缺血的發(fā)生率高達(dá)15-30%嚴(yán)重大出血發(fā)生率為0.5-1.5再灌注治療（五）2、直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療：（1）、適應(yīng)癥：在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生≤12小時(shí)，或癥狀持續(xù)存在＞12小時(shí)，如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時(shí)施行介入手術(shù)，同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持，施行梗死動(dòng)脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時(shí)以內(nèi)的病人，或年齡＜75歲并且在休克發(fā)生18小時(shí)以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù)，同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持第51頁/共81頁51再灌注治療（六）52第52頁/共81頁（2）、直接冠狀動(dòng)脈支架術(shù)的優(yōu)點(diǎn)適應(yīng)癥擴(kuò)大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動(dòng)脈解剖和左心室功能進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層迅速使閉塞血管開通，并恢復(fù)正常血流達(dá)90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低在高危患者存活率高再灌注損傷和心臟破裂相對較少嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率低住院時(shí)間縮短，醫(yī)療費(fèi)用降低再灌注治療（七）53第53頁/共81頁（3）、直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的局限性：醫(yī)院必須具有血管造影機(jī)等設(shè)備；技術(shù)人員，尤其是操作醫(yī)師和助手必須跨越學(xué)習(xí)曲線，技術(shù)熟練；需要一套隨時(shí)到位的技術(shù)人員班子；有可能延長開通罪犯血管時(shí)間；再灌注治療（八）54第54頁/共81頁3、冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)（CABG）：（1）、CABG的適應(yīng)癥嚴(yán)重左主干病變；三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大；兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF＜50%）或負(fù)荷試驗(yàn)顯示心肌缺血者；（2）、CABG的缺點(diǎn)：手術(shù)死亡率高，創(chuàng)傷大；F、他汀類調(diào)脂藥物應(yīng)用55第55頁/共81頁（1）作用機(jī)理：降低低密度脂蛋白，改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學(xué)、抗血栓作用。（2）藥物與用法：辛伐他汀（舒降之）20~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg

口服，日一次；（3）近期臨床試驗(yàn)顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預(yù)后；G、抗心律失常治療56第56頁/共81頁1、原發(fā)性室顫：電除顫，補(bǔ)鉀、鎂；2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml 5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5~10min重復(fù)1次，直至早搏消失或總量達(dá)300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時(shí)重復(fù)給藥0.5~1mg；高度房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動(dòng)力學(xué)障礙者，植入臨時(shí)起搏器；三、NSTEMI和不穩(wěn)

定型心絞痛（UA）的診斷與處理57第57頁/共81頁A、NSTEMI與UA的三大臨床表現(xiàn)58第58頁/共81頁靜息性心絞痛 心絞痛發(fā)生在休息時(shí)，并且時(shí)間通常在20min以上新發(fā)性心絞痛 新發(fā)心絞痛

：CCS分級3級以上惡化性心絞痛 既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長或痛閾降低（CCS分級增加1級以上或CCS分級3級以上）加拿大心臟病學(xué)會(huì)的勞力型心絞痛分級標(biāo)準(zhǔn)（CCSC）————————————————————————————分級

特

點(diǎn)————————————————————————————Ⅰ級 一般日?；顒?dòng)如走路、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時(shí)間的體力活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)Ⅱ級 日?；顒?dòng)輕度受限。心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風(fēng)行走或情緒波動(dòng)后Ⅲ級 日常活動(dòng)明顯受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時(shí)Ⅳ級 輕微活動(dòng)即可誘發(fā)心絞痛，患者不能做任何體力活動(dòng)，但休息時(shí)無心絞痛發(fā)作————————————第—59—頁/—共8—1頁———————————59不穩(wěn)定心絞痛

–

定義第60頁/共81頁angina

at

rest

(>

20

minutes)new-onset

(<

2

months)

exertionalangina(at

least

CCSC

III

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class

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class

III)Canadian

Cardiovascular

Society

ClassificationAgency

for

Health

Care

Policy

Research

-

199460B、UA的診斷61第61頁/共81頁相對穩(wěn)定的心絞痛，近2月逐漸加重；近2個(gè)月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動(dòng)即引起心絞痛近2個(gè)月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛梗死后心絞痛（AMI后24h~1個(gè)月出現(xiàn)心絞痛）C、NSTEMI的診斷62第62頁/共81頁典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MB，cTNT，cTNI

水平升高（>高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別急性心肌缺血的處理流程復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明顯，或心肌標(biāo)志物陽性阿司匹林、β-受體阻滯劑、硝酸甘油、抗凝血治療、血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、監(jiān)測（心律和缺血）早期有創(chuàng)治療 早期保守治療即刻冠脈造影

12-24h冠脈造影癥狀/缺血復(fù)發(fā)、 病人穩(wěn)定心衰、嚴(yán)重心律失常評估左心室功能EF＜40%

EF≥40%負(fù)荷試驗(yàn)非低危低危繼續(xù)內(nèi)科治療63第63頁/共81頁D、NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療：（1）抗血栓治療抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（與前相同）抗凝治療（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治療（與前相同）硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑3、介入治療4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要措施，但禁忌溶栓治療！第64頁/共81頁64E、抗凝血酶藥物應(yīng)用（一）65第65頁/共81頁普通肝素：1、作用機(jī)理：肝素依賴加速循環(huán)中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，該藥防止血栓形成的級聯(lián)反應(yīng)，但并不溶栓。2、使用方法：先靜注5000U，之后以800~1000U/h速度維持靜脈滴注，以aPTT值延長到對照1.5~2倍來調(diào)節(jié)滴速，每4~6小時(shí)監(jiān)測1次aPTT值，超出2倍時(shí)減慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；抗凝血酶藥物應(yīng)用（二）66第66頁/共81頁3、普通肝素評價(jià)：Theroux等研究了靜脈肝素，使aPTT保持到對照的兩倍，肝素治療使MI和頑固缺血戲劇性下降

（8.5%vs22.9%）。6個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)的薈粹分析證實(shí)，肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發(fā)生率下降33%。這樣靜脈肝素應(yīng)使aPPT到1.5~2.5?？鼓杆幬飸?yīng)用（三）67第67頁/共81頁低分子肝素vs普通肝素1、抗凝血酶作用減弱，但抗血栓效力增強(qiáng)；2、療效優(yōu)于或至少等同于普通靜脈肝素；3、不需監(jiān)測aPTT、停藥無反跳、使用方便；用法：不同廠家規(guī)格不一，如依諾肝素為

1mg/Kg，每12小時(shí)1次，皮下注射，一般使用7天，可視病情延長使用時(shí)間。早期有創(chuàng)治療的依據(jù)68第68頁/共81頁明確危險(xiǎn)度分層：可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無嚴(yán)重冠脈狹窄，20%左右為3支病變或左主干病變，而后者可在有創(chuàng)治療后生存率提高，避免等待帶來的危險(xiǎn)；減少住院時(shí)間，避免使用多種抗心絞痛藥物；由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療，介入治療風(fēng)險(xiǎn)大大下降；介入治療方法選擇69第69頁/共81頁即刻冠脈造影的優(yōu)點(diǎn)：區(qū)別是否有病變，沒有CAD者迅速出院；適合介入治療者即刻治療，加快出院；對左主干和嚴(yán)重3支病變，減少等待帶來的風(fēng)險(xiǎn)；缺點(diǎn)；并發(fā)癥發(fā)生率高；延遲冠脈造影（延遲12-48小時(shí)）的優(yōu)點(diǎn)：經(jīng)過充分的抗血小板和抗凝血治療，并發(fā)癥發(fā)生率低；發(fā)展趨勢與展望：由于抗凝血藥物如氯吡格雷等的發(fā)展，降低即刻冠脈造影的并發(fā)癥，即刻造影會(huì)越來越被人們接受。保守治療

vs

PCI治療（一）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者 期PCI-盡管已經(jīng)采取強(qiáng)化抗缺血治療，但是仍有靜息性或低活動(dòng)量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血患者-TnT/TnI濃度升高-新出現(xiàn)的ST段下移-復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全70第70頁/共81頁保守治療

vs

PCI治療（二）期PCIUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者無創(chuàng)性負(fù)荷試驗(yàn)有高危表現(xiàn)左室收縮功能不全（LVEF＜40%）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)性室性心動(dòng)過速6個(gè)月內(nèi)曾做過PCI既往做過CABG缺乏上述表現(xiàn)時(shí)，沒有血管重建術(shù)禁忌的住院患者行 期保守治療或 期有創(chuàng)治療71第71頁/共81頁ACS診斷（ECG、心臟標(biāo)記物如肌鈣蛋白等） 期危險(xiǎn)分層（抗缺血治療和止痛治療（硝酸酯類\β受體阻滯劑\CCB\ACEI\ARB\嗎啡\主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)）癥狀出現(xiàn)2007年ACC/AHA

不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高型心肌梗死患者治療指南初始抗凝治療（ClassI,LOE:A）:依諾肝素或UFH（ClassI,LOE:A），比伐盧定或磺達(dá)肝癸鈉（ClassI,LOE:B）Anderson

JL.

J

Am

Coll

Cardiol.

2007.

In

press.

Figure

8低?；颊弑Ｊ刂委煾呶；颊哂袆?chuàng)性治療初始抗凝治療（ClassI,LOE:A）依諾肝素或UFH（ClassI,LOE:A）或磺達(dá)肝癸鈉（ClassI,LOE:B）依諾肝素或磺達(dá)肝癸鈉更好初始氯吡格雷治療（ClassI,LOE:A）考慮加用：靜脈依替巴肽或替羅非班（ClassIIb,LOE:B）優(yōu)先冠脈造影初始至少氯吡格雷或

GPIIb/IIIa抑制劑一種（ClassI,LOE:A）或兩種（ClassIIa,LOE:B）72第72頁/共81頁目前ACS患者治療的現(xiàn)狀大部分ACS患者都做了血運(yùn)重建嗎?非血運(yùn)重建患者都是低危的嗎?非血運(yùn)重建治療患者接受指南推薦藥物治療的情況如何？非血運(yùn)重建患者預(yù)后如何?73第73頁/共81頁全球最大的ACS注冊研究—

GRACE研究非ST段抬高ACS（NSTEACS）患者32.5%接受了PCI治療ST段抬高心肌梗死(STEMI）患者53.7%接受了介入治療74第74頁/共81頁低危 中危 高危PCI比例(%)基于GRACE風(fēng)險(xiǎn)評分的全球GRACE登記研究人群分析發(fā)現(xiàn)：高?；颊呓槿敫深A(yù)治療比例低可能的原因:醫(yī)院的資源ACS的治療決策患者的臨床特征部分高?；颊叽嬖? 介入治療禁忌癥GRACE危險(xiǎn)評分?造影發(fā)現(xiàn)三支病變的患者中，25%因各種原因未行PCI治療第75頁/共81頁75即使造影發(fā)現(xiàn)明顯病變的患者中，