內(nèi)科學(xué)肺心病授課課件

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1體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→主動脈血液氣體交換右心室右心房Page1體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→Page

2慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。DefinitionPage2慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hronPage

3Epidemiology平均患病率0.48%半數(shù)以上患者在確診后10年內(nèi)死亡agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是煙，是繩命。Page3Epidemiology平均患病率0.48%體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑急性感染可使上述癥狀加重。減少氣道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺血黏度增加、血容量增多肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。酸堿失衡電解質(zhì)紊亂致心律失常（2）直接作用于血管平滑??；常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。其他檢查：血?dú)夥治觯私夂粑ソ咔闆r）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選藥。急性感染可使上述癥狀加重。Page

4north＞south（地域性）Epidemiologycounty＞city體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突Page

5Etiology

支氣管、肺疾?。篊OPD（80%-90%）；Page5Etiology支氣管、肺疾?。篊OPD（Page

6Etiology2.胸廓運(yùn)動障礙性疾??；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神經(jīng)肌肉疾患Page6Etiology2.胸廓運(yùn)動障礙性疾?。唬≒age

7Etiology肺血管疾?。黄渌核吆粑鼤和５屯饩C合征。Page7Etiology肺血管疾病；Page

8Pathogenesis肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機(jī)制心臟病變和心力衰竭Page8Pathogenesis肺動脈高壓（PAPage

9發(fā)病機(jī)制功能性因素解剖學(xué)因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page9發(fā)病機(jī)制功能性因素PulmonaryArPage

10一.功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓Page10一.功能性因素缺氧（最重要因素）肺血管Page

111.缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，縮血管物質(zhì)增加（2）直接作用于血管平滑肌；細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)（3）交感神經(jīng)作用。交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體→血管收縮Page111.缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；Page

12高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)肺動脈壓升高2.其他功能性因素Page12高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收Page

13發(fā)病機(jī)制一.功能性因素二.解剖學(xué)因素

肺血管管腔狹窄、閉塞三.

血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertensionPage13發(fā)病機(jī)制一.功能性因素PulmonarPage

14二.解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力↑a.肺小動脈肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardiseasePage14二.解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖Page

15二.解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡內(nèi)壓↑肺泡毛細(xì)血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%Page15二.解剖學(xué)因素b.肺毛細(xì)血管肺氣腫肺泡Page

16二.解剖學(xué)因素c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子平滑肌細(xì)胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄Page16二.解剖學(xué)因素c.肺血管重塑缺氧肺血管Page

17二.解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓Page17二.解剖學(xué)因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小Page

18二.解剖學(xué)因素（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞Page18二.解剖學(xué)因素（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴(kuò)大者）腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)減少氣道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺其他檢查：血?dú)夥治觯私夂粑ソ咔闆r）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）慢性肺心病病因及發(fā)病機(jī)理體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。血黏度增加、血容量增多急性感染可使上述癥狀加重。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選藥。急性感染可使上述癥狀加重。（2）直接作用于血管平滑??；Page

19發(fā)病機(jī)制PulmonaryArterialHypertension一.功能性因素二.解剖學(xué)因素三.血黏度增加、血容量增多二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心Page

201.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page201.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋Page

21肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺氧肺動脈高壓Page21肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺Page

22家庭氧療Page22家庭氧療肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選藥。胸廓運(yùn)動障礙性疾??；其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。PulmonaryArterialHypertension（PAH）肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機(jī)制體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機(jī)制一般糾正感染、缺氧后，心律失?？勺孕邢В舫掷m(xù)存在可酌情選藥。肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。血黏度增加、血容量增多急性感染可使上述癥狀加重。PulmonaryArterialHypertensionPage

23發(fā)病機(jī)制1.肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)制2.心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。PagePage

24心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。當(dāng)肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室代償能力，右心排出量↓→收縮末期殘留血量↑→舒張末壓增高→右心室擴(kuò)大和功能衰竭。Page24心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)Page

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慢性肺心病病因及發(fā)病機(jī)理支氣管肺疾病胸廓運(yùn)動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓1.功能因素缺氧高碳酸血癥酸中毒肺血管收縮2.解剖因素a.肺小動脈炎b.肺毛細(xì)血管受壓肺毛細(xì)血管網(wǎng)毀損c.肺血管重構(gòu)d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加繼發(fā)性RBC↑醛固酮↑腎小動脈收縮水鈉潴留心臟病變?nèi)毖酰菏剐募」δ苁軗p感染、毒素……酸堿失衡電解質(zhì)紊亂致心律失常Page25慢性肺心病病因及發(fā)病機(jī)理支氣管肺疾病胸廓Page

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臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)。肺、心功能失代償期：有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)。Page26臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的Page

27癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期Page27癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼Page

28肺、心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。Page28肺、心功能失代償期呼吸衰竭Page

29右心衰竭1.癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期Page29右心衰竭肺、心功能失代償期Page

30實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴(kuò)大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查：血?dú)夥治觯私夂粑ソ咔闆r）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）Page30實(shí)驗(yàn)室和其他檢查二圖一片——協(xié)助診斷（主Page

31右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page31右下肺動脈干擴(kuò)張，胸片Page

32鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大，無慢性呼吸道病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。Page32鑒別診斷冠心病風(fēng)心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風(fēng)Page

33急性加重期治療積極控制感染：1、經(jīng)驗(yàn)性用藥常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選藥。Page33急性加重期治療積極控制感染：Page

34保持呼吸道通暢支氣管擴(kuò)張劑沙丁胺醇特布他林皮質(zhì)激素潑尼松減少氣道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺Page34保持呼吸道通暢支氣管擴(kuò)張劑沙丁胺醇特Page

35糾正呼吸衰竭合理氧療呼吸興奮劑建立人工氣道與機(jī)械通氣Page35糾正呼吸衰竭合理氧療Page

36氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。Page36氧療通暢呼吸道，Page

371利尿藥電解質(zhì)、痰黏2正性肌力藥耐受低、效較差、小劑量3血管擴(kuò)張藥頑固性心衰試用控制心力衰竭Page371利尿藥電解質(zhì)、痰黏2正性肌力藥耐受低、效Page

38其他治療治療控制心律失常抗凝加強(qiáng)護(hù)理一般糾正感染、缺氧后，心律失?？勺孕邢?，若持續(xù)存在可酌情選藥。普通肝素、低分子肝素加強(qiáng)監(jiān)護(hù)；翻身、拍背排痰。Page38其他治療治療控制心律失?？鼓訌?qiáng)護(hù)理一般糾Page

39緩解期原則上采用中西醫(yī)結(jié)合綜合治療措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。并加強(qiáng)營養(yǎng)，以期增強(qiáng)呼吸肌力，改善缺氧。Page39緩解期原則上采用中西醫(yī)結(jié)合綜Page

40并發(fā)癥肺性腦?。菏滓酪颉Ｋ釅A失衡、電解質(zhì)紊亂：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多為房早、陣發(fā)性室上速?？梢娾?。休克：少見，預(yù)后不良。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血晚期并發(fā)癥Page40并發(fā)癥肺性腦?。菏滓酪?。晚期并發(fā)癥Page

41慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。DefinitionPage41慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroPage

42發(fā)病機(jī)制功能性因素解剖學(xué)因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page42發(fā)病機(jī)制功能性因素PulmonaryA慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。PulmonaryArterialHypertension慢性肺心病病因及發(fā)病機(jī)理血黏度增加、血容量增多慢性肺心病病因及發(fā)病機(jī)理其他檢查：血?dú)夥治觯私夂粑ソ咔闆r）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）急性感染可使上述癥狀加重。血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)腎小動脈收縮→腎血流量↓體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。急性感染可使上述癥狀加重。肺、心功能失代償期：有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)。Page

431.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞→epo釋放→