休克的救治(簡潔版)

休克的救治承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院于健一、概述目前認為休克是各種致病因素造成機體有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循環(huán)灌流量急劇減少，造成組織細胞供氧不足所引起的以代謝紊亂、細胞受損、臟器功能障礙為特征的臨床綜合病癥。二、休克的病因（一）失血與失液1.失血2.失液（二）創(chuàng)傷與失血、強烈的疼痛刺激有關(guān)（三）感染細菌內(nèi)毒素（脂多糖LPS）（四）過敏組胺、緩激肽（五）強烈的神經(jīng)刺激血管運動中樞抑制（六）心臟和大血管病變?nèi)?、休克的分?.按病因分類失液性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、膿毒癥休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克

失血性休克1.低血容量性休克（失血性、失液性、燒傷性休克）

2.分布異常性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性休克）3.心源性休克（心源性休克）2.按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、縮窄性心包炎、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓）高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)

3.按血流動力學(xué)特點分類

四、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制微循環(huán)學(xué)說

休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細胞功能紊亂。微循環(huán)：

是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織間進行物質(zhì)交換的最小功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。圖

毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物及組胺聚集平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細血管前括約肌與后微動脈舒張真毛細血管網(wǎng)血流增加

局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高(一)休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）

亦稱休克早期、休克代償期。

1、微循環(huán)的改變：1）毛細血管前阻力增加。2）真毛細血管關(guān)閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少,血流速度減慢。3）血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流。4）組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。5）組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。

2、微循環(huán)改變的機制：1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。2）縮血管物質(zhì)的作用。

3、微循環(huán)改變的代償意義1）血液重新分布

不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。

2）“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動脈血壓。（第一道防線）

3、微循環(huán)改變的代償意義3）“自身輸液”

微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感→毛細血管前阻力大于后阻力→毛細血管中流體靜壓↓→組織液回流血管→回心血量↑，稱為自身輸液。（第二道防線）

4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮

→心肌收縮力↑，外周血管阻力↑→減輕血壓下降程度。4、主要臨床表現(xiàn)（休克的可逆期）致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

心率加快心肌收縮力加強脈搏細速脈壓減少腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌皮膚缺血

臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮出汗煩躁不安注意:血壓變化，可正常、可降低（二）休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）亦稱休克進展期、可逆性失代償期

1、微循環(huán)的改變———特征是淤血1）微動脈和后微動脈痙攣減輕，微靜脈擴張，毛細血管前阻力降低，血管運動現(xiàn)象減弱。2）真毛細血管網(wǎng)開放，血液涌入真毛細血管網(wǎng)中。3）靜脈端阻力增加。4）微循環(huán)血液灌多流少，多灌少流。5）毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴(yán)重淤血性缺氧。

2、微循環(huán)改變的機制

1）酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導(dǎo)致局部擴血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。3）血液流變學(xué)改變

血液流速明顯降低。4）內(nèi)毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。

3、微循環(huán)改變的后果

1）“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。

2）惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。4、主要臨床表現(xiàn)——休克可逆期（血壓進行性下降）

圖休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓

淤血血細胞粘附

心輸出量↓

腎血流量↓動脈血壓↓

腦缺血

神志淡漠昏迷

少尿無尿

皮膚紫紺出現(xiàn)花斑

亦稱休克晚期、休克難治期。1、微循環(huán)的改變——DIC期1）微血管反應(yīng)性顯著下降2）DIC的發(fā)生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。

2、主要臨床表現(xiàn)1）循環(huán)衰竭2）毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象3）重要器官功能障礙或衰竭（三）休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）圖內(nèi)毒素引起休克機制示意圖PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核巨噬細胞

內(nèi)皮細胞氧自由基

溶酶體酶

PMN

TNF

C3aC5a

內(nèi)毒素

IL-13、休克難治期的機制——與DIC發(fā)生有關(guān)——與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。五、休克的診斷及監(jiān)測1、有無休克1）要早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷若等血壓下降到一定程度，癥狀很明顯時才做出診斷，可能為時已晚。采用“一看（神志變化）、二摸（脈搏、肢溫）、三測（血壓）、四量（尿量）”的步驟，快速診斷休克。2）應(yīng)重視休克的早期體征特別是患者的心率增速、呼吸急促、表情緊張、尿量減少等，因這些癥狀或體征往往發(fā)生在微循環(huán)障礙或血壓下降之前。血壓是休克的重要物理體征，但不是休克的同義詞。3）必須注意一些不典型的原發(fā)病特別是老年患者，免疫功能低下者的嚴(yán)重感染往往體溫不升、白細胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以氣急、暈厥、昏迷為主要表現(xiàn)。

2、休克的程度初步診斷休克后，應(yīng)根據(jù)對病史及檢查結(jié)果的綜合分析，特別是創(chuàng)傷性及失血性休克應(yīng)迅速對休克的程度作出估計，并進行必要的特殊檢查，以利于檢測和治療。3、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)(1)中心靜脈壓(CVP)：正常值為5-12cmH2O。在低血壓情況下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超過15cmH2O，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；CVP超過20cmH2O則表示為充血性心衰。(2)肺動脈楔壓：正常值為6-15mmHg，增高表示肺循環(huán)阻力增加。此檢查僅用于嚴(yán)重休克搶救而又必須時。3、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)(3)動脈血氣分析：用以監(jiān)測休克時呼吸功能改變，血氧分壓降至60mmHg時必須供氧。(4)動脈血乳酸鹽測定：乳酸鹽過高，表示病情嚴(yán)重。(5)一般實驗室檢查：如Hb、RBC計數(shù)及紅細胞比容可了解血容量和血漿喪失情況，WBC計數(shù)和分類可了解感染情況。另外還可監(jiān)測血清電解質(zhì)、血漿蛋白、血糖及肌酐、尿素氮等。(6)DIC的實驗室檢查以排除DIC。（一）一般緊急處理1、有重點地詢問病史和進行體檢，盡早明確休克的原因，嚴(yán)密觀察病情變化，判斷休克的程度并進行適當(dāng)?shù)奶幚怼?、采取頭部和胸部抬高10°、下肢抬高20°的臥位（可增加下肢回心靜脈血量），心源性休克半臥位。3、給氧可采用面罩方法吸入氧氣。六、休克防治4、盡早進行靜脈輸液和給藥。如周圍靜脈萎陷、穿刺有困難時，可經(jīng)鎖骨下或頸內(nèi)靜脈穿刺中心靜脈插管，也可作周圍靜脈切開插管輸液。（二）必要的臨床評估血常規(guī)生化血氣心電圖監(jiān)測（三）疼痛控制嗎啡2-4mg靜注晶體液205-500ml逐步輸入，直到2000ml，輸液速度依據(jù)臨床指標(biāo)調(diào)整。（四）容量復(fù)蘇（液體復(fù)蘇）液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇是急危重病醫(yī)學(xué)的重要組成部分。液體復(fù)蘇的根本目標(biāo)就是糾正低血容量，增加有效循環(huán)血量，以保證有效的心輸出量和器官的血流灌注。液體復(fù)蘇是一種診斷和治療低血容量的有效方法之一。液體復(fù)蘇的失敗往往會導(dǎo)致病人發(fā)生多器官功能不全綜合征（MODS），甚至死亡。1液體復(fù)蘇的時機對感染性、過敏性、失液性休克也應(yīng)盡可能早地進行液體復(fù)蘇。（即刻復(fù)蘇）對合并顱腦損傷的多發(fā)創(chuàng)傷患者宜早期輸液以維持收縮壓>90mmHg(或平均動脈壓>60mmHg)。對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的患者，不主張行即刻復(fù)蘇，而主張在到達手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要。（延遲復(fù)蘇）2液體復(fù)蘇的量和速度以往的觀點認為，對于失血性休克患者應(yīng)盡快、盡早給予大劑量液體進行復(fù)蘇，但近年來的大量研究顯示出血后立即給與大量的液體復(fù)蘇是不利的，能使出血加重，并增加死亡率。其原因可能是，大量液體復(fù)蘇破壞了機體的免疫功能；使已形成的凝血塊脫落，出血量增加；大量輸液還可稀釋血液，損傷攜氧能力和凝血功能；大量液體進入組織間隙，造成組織水腫和肺水腫，進而加重組織缺氧。有研究證實，緩慢的輸液有利于改善失血性休克的預(yù)后。因此近年大量動物實驗和臨床研究結(jié)果提出了限制性液體復(fù)蘇的概念，即伴有活動性出血的失血性休克患者在徹底止血之前，只給予必需的小容量液體進行復(fù)蘇，使血壓維持在合適的低水平，以保證心、腦、腎、肺和肝等重要臟器的基本血液供應(yīng)，又不會因為液體輸入過多、過快影響機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境，直到徹底止血后再進行積極的液體復(fù)蘇。3液體復(fù)蘇的血壓水平

傳統(tǒng)復(fù)蘇對失血性休克強調(diào)早期充分?jǐn)U容，并早期給予膠體和全血，快速恢復(fù)血壓至正常水平，即我們所說的正壓復(fù)蘇。有些專家提出了低壓復(fù)蘇的概念，即在手術(shù)止血干預(yù)前實施低壓措施，其目的是尋求復(fù)蘇的一個平衡點，既能適當(dāng)恢復(fù)組織器官的血液灌注，又不擾亂機體內(nèi)環(huán)境和代償機制，以達到更好的復(fù)蘇目標(biāo)。4液體種類的選擇復(fù)蘇液體包括晶體液和膠體液，晶體液主要包括生理鹽水、林格液和乳酸鈉溶液等。膠體液分天然膠體和人工合成膠體，天然膠體主要包括白蛋白、血漿和各種血液制品；人工膠體主要包括明膠類、羥乙基淀粉類和右旋糖苷等。目前尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于急危重癥患者液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。5液體復(fù)蘇的終點傳統(tǒng)復(fù)蘇的最