糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒

2023/10/10整頓課件概述糖尿病酮癥酸中毒（DKA）指糖尿病患者在多種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不合適升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理變化的征候群，系內(nèi)科常見急癥之一。整頓課件誘因☆誘發(fā)DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及多種應(yīng)激原因。未經(jīng)治療、病情進(jìn)展急劇的1型糖尿病病人，尤其是小朋友或青少年，DKA可作為首發(fā)癥就診。主要涉及如下四點(diǎn)：

整頓課件1.急性感染是DKA的主要誘因，涉及呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見，且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成惡性循環(huán)，更增長(zhǎng)診治的復(fù)雜性。2.治療不當(dāng)如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。尤其是1型糖尿病病人停用或降低胰島素治療劑量，?？梢餌KA。2型糖尿病病人長(zhǎng)久大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時(shí)易誘發(fā)DKA；也有報(bào)道大劑量噻嗪類利尿劑誘發(fā)者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學(xué)的公認(rèn)的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發(fā)DKA。整頓課件3.飲食失控和（或）胃腸道疾病如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA。4.其他應(yīng)激諸如嚴(yán)重外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。因?yàn)閼?yīng)激造成的升糖激素水平的升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增長(zhǎng)，加之飲食失調(diào)，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。整頓課件臨床體現(xiàn)酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實(shí)際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很輕易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。臨床上，較重的DKA可有如下臨床體現(xiàn)整頓課件臨床上，較重的DKA可有如下臨床體現(xiàn)：1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期，病人體現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有覺得可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)。應(yīng)注意或由少見的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味又稱Kussmaul呼吸，體現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當(dāng)血pH<7.2時(shí)可能出現(xiàn)，以利排酸；當(dāng)血pH<7.0時(shí)則可發(fā)生呼吸中樞受克制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。整頓課件3.脫水和（或）休克中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖造成大量滲透性利尿，酸中毒時(shí)大量排出細(xì)胞外液中的Na，使脫水呈進(jìn)水性加重。當(dāng)脫水量達(dá)體重的5%時(shí)，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺乏彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超出體重的15%時(shí)，則可有循環(huán)衰竭，癥狀涉及心率加緊、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。4.意識(shí)障礙意識(shí)障礙的臨床體現(xiàn)個(gè)體差別較大。早期體現(xiàn)為精神不，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進(jìn)入昏睡，多種反射由遲鈍甚而消失，終至進(jìn)入昏迷。意識(shí)障礙的原因還未闡明。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響；有覺得血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系親密，而β-羥丁酸堆積過多為造成酸中毒的主要原因，丙酮?jiǎng)t大部分從呼吸排出且其毒性較小。整頓課件試驗(yàn)室檢驗(yàn)?zāi)蛱恰⒛蛲?yáng)性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細(xì)胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結(jié)合力、PH下降，電解質(zhì)紊亂。1.尿液檢驗(yàn)（1）尿糖常強(qiáng)陽(yáng)性，但嚴(yán)重腎功能減退時(shí)尿糖降低，甚至消失。（2）尿酮體當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽(yáng)性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體降低，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-羥丁酸無反應(yīng)，故當(dāng)尿中以β-羥丁酸為主時(shí)易漏診。（3）有時(shí)可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。整頓課件2.血液檢驗(yàn)（1）血糖血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有時(shí)可達(dá)36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L時(shí)常可伴有高滲性昏迷。（2）血酮定性常強(qiáng)陽(yáng)性。但因?yàn)檠械耐w常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定β-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有時(shí)可達(dá)30mmol/L，不小于5mmol。（3）酸中毒主要與酮體形成增長(zhǎng)有關(guān)。酮體涉及β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應(yīng)，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應(yīng)。大多數(shù)情況，DKA時(shí)，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應(yīng)。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L（30%容積），嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L（20%容積），HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。整頓課件（4）陰離子間隙反應(yīng)代謝性酸堿平衡。其計(jì)算措施：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范圍為8～12mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機(jī)酸（乳酸、磷酸及硫酸等）構(gòu)成。DKA時(shí)，因?yàn)橥w增長(zhǎng)，中和HCO3-，陰離子間隙增大。假如陰離子間隙增大，提醒有機(jī)酸增長(zhǎng)，若患者為糖尿病則提醒DKA。DKA時(shí)，血清酮體定性試驗(yàn)常呈強(qiáng)陽(yáng)性，不然，可能提醒β-羥丁酸不合適在體內(nèi)堆積，機(jī)體在缺氧和低灌注時(shí)優(yōu)先產(chǎn)生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時(shí)，體內(nèi)以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗(yàn)可呈弱陽(yáng)性，但伴隨DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增長(zhǎng)，血酮體可呈強(qiáng)陽(yáng)性，但陰離子間隙降低。（5）電解質(zhì)①血鈉：多數(shù)（67%）低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，不小于150mmoLl/L應(yīng)懷疑伴有高滲昏迷。②血鉀：DKA時(shí)，因?yàn)闈B透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，造成K大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進(jìn)一步加重機(jī)體缺鉀。但DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增長(zhǎng)與細(xì)胞內(nèi)鉀離子互換，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；伴隨水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，鉀同步進(jìn)入細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi)磷的丟失造成鉀的丟失以保持電中性；DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移降低，同步細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增長(zhǎng)，進(jìn)一步增進(jìn)鉀向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，以上種種原因可造成血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內(nèi)嚴(yán)重缺K的真實(shí)情況。另外，DKA時(shí)常同步伴有缺磷和缺鎂。整頓課件其他檢驗(yàn)（6）血滲透壓可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上，少數(shù)可達(dá)350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。（7）血脂在疾病早期，游離脂肪酸（FFA）常明顯升高，約4倍于正常高限，可達(dá)2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和膽固醇亦常明顯升高，TG可達(dá)11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有時(shí)血清呈乳白色，乃因?yàn)楦呷槊游⒘ＱY所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異?？苫謴?fù)。（8）血肌酐和尿素氮常因失水、循環(huán)衰竭（腎前性）及腎功能不全而升高。補(bǔ)液后可恢復(fù)。（9）血常規(guī)白細(xì)胞數(shù)常增高，無感染時(shí)亦可達(dá)（15～30）×109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯。機(jī)制不明，可能與機(jī)體應(yīng)激時(shí)邊沿池粒細(xì)胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時(shí)，臨床上不能僅以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和體溫來反應(yīng)是否有感染存在，應(yīng)仔細(xì)尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細(xì)胞及血細(xì)胞比容常升高并與失水程度有關(guān)。整頓課件（10）其他偶有血乳酸濃度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧時(shí)更易發(fā)生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提醒可能并存急性胰腺炎。DKA的診療并不困難，關(guān)鍵在于想到DKA發(fā)生的可能性。DKA主要易發(fā)于1型糖尿病，對(duì)于某些發(fā)病急驟的1型糖尿病患兒，有時(shí)可誤診為急性感染或急腹癥，臨床應(yīng)予以注重。2型糖尿病起病隱蔽，可能病后數(shù)年而未獲診療，發(fā)生DKA者相對(duì)較少，但也可在上述多種誘因存在的情況下，雖然患者病前并無糖尿病史，也可發(fā)生DKA。1.診療DKA的要點(diǎn)（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發(fā)病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)者。（2）有酮癥酸中毒的癥狀及臨床體現(xiàn)者。（3）血糖中度升高，血滲透壓正常或不甚高。（4）尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，或血酮升高，是DKA的主要診療根據(jù)之一。（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。整頓課件.糖尿病酮癥酸中毒的危重指標(biāo)（1）臨床體既有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。（3）血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。（4）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。（5）血尿素氮連續(xù)增高。整頓課件治療措施一般措施涉及：①抽取血標(biāo)本，送檢診治DKA所需各項(xiàng)化驗(yàn)，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要時(shí)血?dú)夥治龌蜓獫{滲透壓檢驗(yàn)。并留置針頭即刻連接輸液裝置。②采集尿標(biāo)本，記尿量，并送檢尿糖、尿酮、尿常規(guī)。昏迷病人導(dǎo)尿后留置導(dǎo)尿管，統(tǒng)計(jì)每小時(shí)和24h尿量，并可按需取尿監(jiān)測(cè)治療中尿糖及尿酮的變化。③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃潴留、胃擴(kuò)張者，應(yīng)插入胃管，連續(xù)胃腸減壓或每2小時(shí)吸引1次，統(tǒng)計(jì)胃液量，注意胃液顏色等變化。④按一級(jí)護(hù)理，親密觀察T，P，R，BP四大生命指標(biāo)的變化；精確統(tǒng)計(jì)出入水量和每小時(shí)尿量；保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者予以吸氧。根據(jù)所得監(jiān)測(cè)資料，及時(shí)采用相應(yīng)有效治療措施整頓課件主要治療小劑量胰島素治療DKA發(fā)生的主要原因是胰島素缺乏，所以治療關(guān)鍵首要的是迅速補(bǔ)充胰島素，來糾正此時(shí)的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。自20世紀(jì)70年代以來推薦臨床應(yīng)用小劑量胰島素治療，即每小時(shí)予以每公斤體重給0.1U胰島素，血糖下降速度一般以每小時(shí)降低3.9至6.1mmol/L。補(bǔ)液對(duì)重癥DKA尤為主要，不但有利于脫水的糾正，且有利于血糖的下降和酮體的消除。整頓課件1、一般用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按體重的10%估計(jì)；2、在2小時(shí)內(nèi)輸入1000至2023ml液體，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能；3、必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液速度和輸液量；4、第2至6小時(shí)輸入1000至2023ml液體；5、第一種二十四小時(shí)輸液總量4000至6000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000至8000ml；6、當(dāng)血降至13.9mmol/L時(shí)，可改輸5%葡萄糖液，并按每2至4g葡萄糖加入1U短效胰島素；整頓課件致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出降低，進(jìn)而產(chǎn)生酮癥酸中毒，并非HCO3-損失過多。所以，應(yīng)以補(bǔ)充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素克制酮體生成，促酮體氧化（新的酮體不再產(chǎn)生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化后約產(chǎn)生HCO3-0.5mEq，因而經(jīng)以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前覺得，輕度酸中毒不必輸入堿性藥物,必須強(qiáng)調(diào)只有重度酸中毒者方需補(bǔ)堿。當(dāng)PH值降至7.