危重病人的液體復(fù)蘇與容量管理

危重病人的液體復(fù)蘇與容量管理福建省龍巖市第一醫(yī)院

張炎安危重病人液體復(fù)蘇與容量管理是每一種醫(yī)生都必須面對但又是非常復(fù)雜的問題。圍繞著這個問題爭論了很數(shù)年，近幾年才有某些方向感，當(dāng)然還是不精確。同步，不同科室的醫(yī)生看待這個問題也是有不同的看法，例如麻醉科一般以容量復(fù)蘇為主，因為患者面臨著外周阻力急劇的變化。心內(nèi)科注重心功能的變化，所以液體量非常保守。腦外科最緊張腦水腫，經(jīng)常寄予脫水處理，達(dá)成一種負(fù)平衡。腎內(nèi)科喜歡容量多某些，有利于腎臟的灌注。那么我們究竟以什么為方向？過去的20~30年間，經(jīng)過測定中心靜脈壓或肺動脈楔壓進(jìn)行主動的液體復(fù)蘇被覺得是復(fù)蘇的基石。這種思緒造成了僵化的模式化治療，在重癥和創(chuàng)傷患者接受大量晶體液輸注，而不論他們的血流動力學(xué)狀態(tài)。新興的循證覺得主動的液體復(fù)蘇造成嚴(yán)重的組織水腫，它將影響器官功能及增長患病率和死亡率。容量復(fù)蘇的平衡點改善心臟前負(fù)荷和心排量容量負(fù)荷超載引起組織水腫50%以上的危重患者沒有從補液治療中獲益。——《重癥醫(yī)學(xué)2023》對于危重病人的液體復(fù)蘇，目前大多數(shù)教授提出了一種比較符合生理的液體復(fù)蘇措施，它是基于6個根本性的原則。假如考慮進(jìn)行迅速輸液，提議根據(jù)如下原則使用動態(tài)而不是靜態(tài)指標(biāo)進(jìn)行評估。1容量反應(yīng)性：液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)

從根本上說給患者輸液的唯一理由是增長每搏輸出量（SV），假如沒有增長SV，輸液是無用的，甚至是有害的。假如補液試驗后（一般500ml晶體液），患者的SV增長至少10%，則覺得患者存在容量反向性。假如滿足如下2個條件，輸液會增長SV。1）假如迅速輸液增長了張力性容量，平均循環(huán)充盈壓升高的幅度超出CVP，則靜脈回流梯度增長。2）2個心室都處于Frank-Starlin曲線的上升支。心輸出量與心室前負(fù)荷的關(guān)系Frank-Starling曲線顯示：當(dāng)有低血容量和低前負(fù)荷(陡峭部分曲線)給于液體復(fù)蘇,心搏量增長，(液體反應(yīng)性好),目前負(fù)荷在平坦部分曲線(液體反應(yīng)性遲鈍)。Frank-Starling曲線

每搏量和心臟前負(fù)荷的關(guān)系曲線依賴于心室收縮功能（前負(fù)荷貯備）正常時，容量治療增長前負(fù)荷(A→B)，每搏量明顯增長心室收縮功能（前負(fù)荷貯備）減弱時，容量治療不增長每搏量所以只根據(jù)前負(fù)荷（A）的靜態(tài)值預(yù)測容量治療效應(yīng)不確實容量反應(yīng)性VS液體復(fù)蘇多種有關(guān)危重患者、創(chuàng)傷患者及圍術(shù)期患者的研究已經(jīng)反復(fù)而且是一致地揭示：血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者僅有大約50%存在容量反應(yīng)性。這個基本概念對液體治療是“復(fù)蘇的基石”的老式概念發(fā)起挑戰(zhàn)，但目前還未被大家廣泛接受。容量反應(yīng)性

這些理念明確只有存在液體反應(yīng)性的患者才干進(jìn)行液體復(fù)蘇。這代表著思維方式的重大變化，即將“容量反應(yīng)性”作為危重患者、創(chuàng)傷患者和圍術(shù)期患者管理的關(guān)鍵。容量監(jiān)測指標(biāo)前負(fù)荷壓力指標(biāo)前負(fù)荷壓力指標(biāo)前負(fù)荷容積指標(biāo)前負(fù)荷動態(tài)指標(biāo)容量試驗2臨床體征，胸片，CVP和超聲都不能擬定容量反應(yīng)性

雖然臨床體征，如低血壓、心動過速、脈壓偏低、皮膚灌注差和毛細(xì)血管充盈緩慢，有利于判斷組織灌注不足，但這些體征不能擬定容量狀態(tài)或容量反應(yīng)性。容量反應(yīng)性評估

使用CVP或補液試驗后的CVP變化預(yù)測容量反應(yīng)性，不比拋硬幣精確多少。迅速輸液后的MAP變化不能預(yù)測容量反應(yīng)性。雖然廣泛推薦超聲的措施，但超聲測量腔靜脈及其隨呼吸的變異，并不優(yōu)于CVP。容量反應(yīng)性評估：超聲心動圖超聲心動圖用于評估容量狀態(tài)和液體反應(yīng)性的實用性較差。經(jīng)胸超聲測量VTI（流速時間積分）評估SV很大程度上依賴于操作者的能力，且在ICU患者身上難以獲取和反復(fù)。再者，VTI并不是一種PLR后或補液試驗后迅速評估SV變化的理想指標(biāo)。3.PLR或補液試驗聯(lián)合即時SV監(jiān)測是唯一能夠精確擬定容量反應(yīng)性的措施

目前，只有2種評估容量反應(yīng)性的措施被大家廣泛接受，分別是PLR和補液試驗（實用、合乎生理、易于操作、且非常精確的），這些技術(shù)結(jié)合微創(chuàng)或無創(chuàng)心排監(jiān)測能夠動態(tài)、實時監(jiān)測SV的變化。被動抬腿試驗實時心排量監(jiān)測CO或SV增長10％以上予以液體治療被動抬腿試驗CO或SV增長不不小于10％不予液體治療PLR簡樸易行，5分鐘內(nèi)即可完畢。除了措施之外，這種措施的優(yōu)點是放平下肢后，它產(chǎn)生的影響即可逆轉(zhuǎn)。一項綜合了21項研究成果的薈萃分析指出，PLR對于預(yù)測容量反應(yīng)性具有非常高的診療價值。補液試驗擬定容量反應(yīng)性的金原則是補液試驗后SV的變化。因為晶體液重新分布快，常需要盡量快的輸注，最佳是在10-15分鐘內(nèi)。推薦迅速輸注200-500ml。20-30ml/Kg的大量液體迅速輸注，雖然被廣泛推薦，但是非生理的，并可能引起嚴(yán)重的組織水腫及明顯的液體過負(fù)荷。4血流動力學(xué)對于補液試驗的反應(yīng)輕微而短暫迅速輸液經(jīng)常用于低血壓的患者。一致認(rèn)同的是血流動力學(xué)對于補液試驗的反應(yīng)小而短暫的。Nunset等對循環(huán)性休克患者進(jìn)行迅速輸液有關(guān)的血流動力學(xué)效應(yīng)進(jìn)行評估，發(fā)覺65%的患者有容量反應(yīng)性，CI在輸液結(jié)合時（30分鐘）增長25%。但是，CI在輸液后30分鐘回歸到基線水平。Glassford等的系統(tǒng)性綜述中觀察了膿毒癥患者對于迅速輸液的血流動力學(xué)反應(yīng)。作者報道雖然MAP在迅速輸液后立即增長了7.8±3.8mmHg，但1小時內(nèi)MAP接近基線水平且尿量并沒有增長。在“theARDSnetFluidandCatheterTreatmentTrial”的回憶性分析中，Lammi觀察了127例患者569次迅速輸液后的生理效應(yīng)。根據(jù)試驗設(shè)計，低血壓或少尿的患者予以補液試驗，該研究中，輸液后MAP增長2mmHg而尿量沒有增長。這些數(shù)據(jù)表白，對于低血壓、循環(huán)性休克和少尿的患者而言，迅速輸液經(jīng)常是無效的。5有容量反應(yīng)性并不代表著需要迅速輸液大多數(shù)健康人群都是存在容量反應(yīng)性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他們?nèi)萘抠A備良好，并不需要擴(kuò)容以達(dá)成心功能最大化的平臺支。一樣，也沒必要逼迫危重患者、創(chuàng)傷以及圍術(shù)期患者（心功能）到達(dá)Frank-Starling曲線的頂部。每次輸液前，都要對其潛在的益處和風(fēng)險進(jìn)行評估。只應(yīng)在患者有容量反應(yīng)性而且可能從中獲益時才干夠進(jìn)行迅速輸液。只有血流動力學(xué)獲益可能不小于累積的液體正平衡帶來的風(fēng)險，患者才應(yīng)繼續(xù)迅速輸液。容量反應(yīng)性消失時，患者不應(yīng)再反復(fù)進(jìn)行迅速輸液。當(dāng)患者已到達(dá)Frank-Starling曲線的頂部，不良影響將逐漸開始不小于益處，如心房壓增長、利鈉肽釋放增長、靜水壓性水腫增長主動使用血管活性藥物

因為迅速輸液效應(yīng)輕微而短暫，容量反應(yīng)性良好的膿毒癥患者使用去甲腎上腺素是很好的選擇。去甲腎上腺素增長靜脈回流、SV和MAP，所以能夠提升器官灌注且限制組織水腫（的風(fēng)險）。6高CVP是損害器官灌注的一種主要原因器官血流的驅(qū)動力是動靜脈之間的壓力差器官血流的驅(qū)動力=MAP-CVP當(dāng)MAP在器官的本身調(diào)整范圍內(nèi)時，CVP就變成決定器官和微循環(huán)（灌注）的主要原因高CVP與腎臟

腎臟受高水平CVP的影響尤其明顯，這將引起腎囊內(nèi)壓升高、腎血流及腎小球濾過率的降低。Legrand等發(fā)覺增高的CVP與AKI存在線性關(guān)系，高CVP是AKI有關(guān)的唯一血流動力學(xué)變量。在危重患者以及心衰患者中，CVP不小于8mmHg高度預(yù)示著AKI的發(fā)生。危重患者、創(chuàng)傷患者以及那些圍術(shù)期患者血流動力學(xué)的主要目的，可信的數(shù)值是MAP不小于65mmHg和CVP不不小于8mmHg。為少尿而CVP低的患者增長容量，若以CVP以8mmHg以上為目的，反而會增長進(jìn)展至AKI的風(fēng)險。根據(jù)容量反應(yīng)性的原則，對危重病人的液體管理傾向于“限制性的容量復(fù)蘇”，在補液中要充分意識到容量過負(fù)荷的危害性。要以兩個主要的理論為基礎(chǔ)------心臟的starling定律，動態(tài)液體代謝動力學(xué)。今日的容量復(fù)蘇是有個“金原則”。即：容量灌注達(dá)成心臟starling曲線平臺，心排量最大化。那么我們能夠看出，容量的決定并不是以機(jī)體缺水的多少而定的。某些情況下，機(jī)體脫水而心功能差，我們依然是謹(jǐn)慎補液。過去休克病人提倡液體復(fù)蘇，分布性休克液體灌注達(dá)成10000ml以上，低血容量性休克去提倡液體復(fù)蘇而造成血液稀釋。心源性休克不是糾正心功能，反而寄希望于容量反應(yīng)。液體的種類常見人工膠體或予5%糖水或糖鹽水。今日看來，問題是很大的。根據(jù)動態(tài)液體代謝動力學(xué)，這些液體并不會轉(zhuǎn)化為容量或極少某些容量。還有一點即忽視了休克患者本身的代償機(jī)制，休克對患者造成的心肺功能影響，不同臟器對容量的反應(yīng)。低血容量性休克，失血性休克，創(chuàng)傷性休克在休克發(fā)生之前即出現(xiàn)不同的病理生理變化，外周血管已經(jīng)收縮。休克發(fā)生時，大的血管也是收縮的，另外，休克會造成心肌收縮舒張功能減退。這一點往往被忽視。晶體會造成稀釋性的凝血障礙，低溫，假如造成外周組織水腫，水腫會壓迫毛細(xì)血管造成外周缺氧，酸中毒隨之而來。目前提倡“損傷控制性復(fù)蘇”，對于失血性休克，應(yīng)該堅持盡量少的晶體膠體等液體，而是等待血制品的到來。對于分布性休克，指南提出先給一種30ml/kg液體復(fù)蘇，已經(jīng)拋棄了過去的所謂大容量復(fù)蘇。我們不能忽視分布性休克高排低阻對心功能的影響。研究證明分布性休克患者一樣有心臟收縮舒張功能的減退，同步并不是液體復(fù)蘇達(dá)成心排量最大的患者有一種很好的預(yù)后。高排低阻對心功能影響是很大的，加重了心臟做功，在長時間的復(fù)蘇中，最終造成心功能不全。對此類休克，提議早期予以低劑量的去甲腎上腺素，和緩慢予以30ml/kg的液體。心源性休克分為左心衰竭和右心衰竭。左心室比右室肥厚，心腔狹小，往往不能耐受容量負(fù)荷，所以左心衰竭往往用利尿，并擴(kuò)張腔靜脈為主。但是右心衰竭，因為右心肌薄，右心室就是一種流出通道，右心室能夠耐受容量負(fù)荷而不是壓力負(fù)荷，所以右心衰竭應(yīng)該予以比較足的容量，使右心的前負(fù)荷充分，這么才有一種比較可觀的心排量。但是對于心源性休克我們還要兼顧到肺，一旦肺水腫，呼吸急促，缺氧對機(jī)體的打擊是相當(dāng)大的，此時要控制液體的量和速度。近幾年的液體復(fù)蘇中大部分醫(yī)生已經(jīng)放棄了人工膠體的使用。人工膠體主要是會造成凝血障礙，腎功能損害，以及加重組織機(jī)體的水腫。在休克中毛細(xì)血管的通透性都會發(fā)生變化，往往高分子的人工淀粉會游離到外周，反而造成組織水腫。還有就是這些高分子物質(zhì)長久存在外周，會造成全身性的炎癥反應(yīng)！對于CVP來判斷容量，有關(guān)性差，壓力≠容量，大部分醫(yī)生已經(jīng)放棄不用了。SVV(每搏變異率)以及心超判斷容量更先進(jìn)些。另外臨床中我們的液體要記得加溫，盡量防止休克患者的低體溫。在液體復(fù)蘇過程中液體并不能轉(zhuǎn)化為容量，過了2-3小時液體基本上都到了外周。大容量復(fù)蘇對于肺的影響是相當(dāng)大的，而一旦血氧不能確保，對于休克的復(fù)蘇又是另外一種復(fù)雜的問題了。大容量復(fù)蘇對于胃腸道的影響，最終造成腸道水腫，腸道細(xì)菌感染，腸道缺血，以及腸道吻合口瘺。以及腹腔間隙綜合癥，腹腔壓力一旦過大，腎臟灌注就沒有了。可能將來的方向是維護(hù)血管壁的通透性。極早期使用抗生素，謹(jǐn)慎的補液，早期使用小劑