金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)

金黃色葡萄球菌腦炎病例討論金黃色葡萄球菌腦炎病例討論1實(shí)驗(yàn)室檢查：急診查（1月17號(hào)）血鉀4.49mmol/l

鈉135.6mmol/l；白細(xì)胞7.05X109/L,中性粒82.3%，血小板74X109/L

血沉37s,血紅蛋白128g/l,。1月17日晚查血鉀4.14mmol/l

鈉135mmol/l

；1月18號(hào)：血常規(guī)白細(xì)胞7.2X109/L，中性粒79.6%；血小板60X109/L，血紅蛋白132g/l

，抽血查血培養(yǎng)。乳酸脫氫酶325U/L

肌酸激酶161.3U/L;尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

血糖6.98mmol/l

白蛋白34.7g/l

總膽27.3umol/l

直膽8.9umol/l

間膽18.4umol/l

谷丙48u/l

谷草60u/l。FT31.92pg/mlFT41.37ng/dlTSH0.12uIU/ml。

頭顱頸椎MRI：1.左顳葉腦軟化灶形成；2.雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)腔梗；3.大腦萎縮，腦白質(zhì)疏松；4.頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；5.頸椎退行性變；6.甲狀腺體積明顯增大且信號(hào)不均勻，性質(zhì)待定，

實(shí)驗(yàn)室檢查：2腰穿：腦脊液清亮,壓力240mmH2O,蛋白547mg/l,

氯113mmol/l,糖4.10mmol/l,白細(xì)胞10X106/L,

紅細(xì)胞0.5X109/L。1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉(zhuǎn)，仍有肌痛，發(fā)熱，38度左右；1月19日體溫37.7-38度，血壓136/98mmHg，神志欠清、夜間有講胡話，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，水平眼震陽性，伸舌居中，頸抗弱陽性，雙上肢肌力3級(jí)，雙下肢肌力3級(jí)，肌肉壓痛明顯，病理征陰性。心尖區(qū)吹風(fēng)樣雜音。

20日體溫37.2度，血壓110/70mmHg，神志模糊、夜間有講胡話，問話不能準(zhǔn)確應(yīng)答，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，眼球固定，左右及上下視不能，眼瞼閉合不全，張口費(fèi)力，伸舌不能，咽反射減退，聲嘶，頸抗陽性，左側(cè)肢體肌力3級(jí)，右側(cè)肢體肌力0級(jí)，病理征陰性，四肢肌肉壓痛明顯，心尖區(qū)吹風(fēng)樣雜音。周身散在出血點(diǎn)，前胸及雙側(cè)大腿內(nèi)側(cè)明顯。

腰穿：腦脊液清亮,壓力240mmH2O,蛋白54731月19號(hào)血鉀4.28mmol/l

鈉135.5mmol/l

；血常規(guī)白細(xì)胞18.2X109/L，中性粒80.7%；血小板41X109/L

，紅細(xì)胞3.84X1012/L,血紅蛋白124g/l,結(jié)核抗體陰性。20日轉(zhuǎn)入ICU治療，20日上午血培養(yǎng)報(bào)告：金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l，白蛋白27.5g/l

，總膽53.8umol/l

，直膽27.3umol/l，間膽26.5umol/l，谷丙51.6u/l

，谷草95.1u/l，復(fù)查腰穿腦脊液蛋白614mg/l,

氯117mmol/l,糖3.8mmol/l,白細(xì)胞75X106/L,紅細(xì)胞0.5X109/L；CSF壓力?頭顱MRI

示腦內(nèi)多發(fā)病變并部分出血合并腦梗死可能；左顳葉軟化灶，腦白質(zhì)疏松、腦萎縮同前。頸部CT示甲狀腺右葉改變性質(zhì)待定：結(jié)節(jié)型甲狀腺腫？腺瘤？腺癌？建議進(jìn)一步檢查；肺部CT雙側(cè)胸腔積液；心臟增大（左房、左室增大為主），請(qǐng)結(jié)合臨床；

腹部CT兩肺感染；膽囊多發(fā)結(jié)石；肝及左腎低密度灶性質(zhì)待定，建議上腹部CT增強(qiáng)掃描；肝多發(fā)鈣化灶。頭顱CT示雙側(cè)額葉、左側(cè)頂、枕葉及右側(cè)小腦半球病變，結(jié)合臨床考慮腦炎并出血可能性大，不除外合并部分腦梗死，建議治療后復(fù)查。1月19號(hào)血鉀4.28mmol/l鈉135.54病例特點(diǎn)1中老年男性病人，突發(fā)四肢無力、疼痛，以下肢無力明顯，進(jìn)行性加重，發(fā)展到眼球固定、雙眼瞼下垂，聲音嘶啞，吞咽困難，左側(cè)肢體癱瘓。2發(fā)病前有感冒病史，既往有腦外傷、高血壓病史3胸腹部、大腿內(nèi)側(cè)、腳趾有散在的、大小不等出血瘀斑、皰疹。4甲狀腺腫塊已有2個(gè)月，甲狀腺功能示甲減5實(shí)驗(yàn)室檢查：入院時(shí)白細(xì)胞總數(shù)7.05X109/L,中性粒82.3%，隨著病情發(fā)展，白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞數(shù)增加；入院時(shí)血小板減少血小板74X109/L，第二天血小板60X109/L，第三天血小板41X109/L

病例特點(diǎn)1中老年男性病人，突發(fā)四肢無力、疼痛，以下肢無力明55血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培養(yǎng)均發(fā)現(xiàn)金黃色葡萄球菌感染，痰培養(yǎng)克雷柏氏菌。6腎功能逐漸加重1月18號(hào)尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

，19號(hào)尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l，20號(hào)7腦脊液：1月18號(hào)壓力240mmH20,白細(xì)胞10X106/L,19號(hào)壓力？白細(xì)胞75X106/L8TSH受體抗體（+）GAD抗體（-）丙肝抗體（+）TF3,2.02,TSH0.05,D二聚體（+）FDP(+)TG-G(-)C反應(yīng)蛋白156.40，肌鈣蛋白17.99ABO血型A型，RH血型（+）5血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培養(yǎng)均發(fā)現(xiàn)6金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)7但本病的近期和遠(yuǎn)期病死率仍較高。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：較急性者為常見且重要ABO血型A型，RH血型（+）6u/l，谷草95.（1）一般表現(xiàn)：大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力疲倦、少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱，或栓塞現(xiàn)象；后期可見腦、脾、腎等器官栓塞相應(yīng)體征。Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingandThepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslow-gradefeverandweakness.心臟增大（左房、左室增大為主），請(qǐng)結(jié)合臨床；TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.（2）發(fā)熱：伴全身性感染時(shí)，發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱多在38.Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,left-sidedhemi-paresisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexamina-tionwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.其肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭氏陰性菌致密，染色時(shí)結(jié)晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現(xiàn)紫色，相反，陰性菌沒有細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。輕癥大便次數(shù)稍多，為黃綠色糊狀便；Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.往往炎性脫髓鞘灶和出血灶同時(shí)存在，而且，病灶分散，不符合腦動(dòng)脈支配區(qū)的出血和梗死。1月19號(hào)血鉀4.金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。頭部CT,MRI演變但本病的近期和遠(yuǎn)期病死率仍較高。頭部CT,MRI演變8頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變9頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變10頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變11頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變12頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變13頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變14頭部CT,MRI演變頭部CT,MRI演變15金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)16甲狀腺CT甲狀腺CT17強(qiáng)化的MRI強(qiáng)化的MRI18但是，神經(jīng)系統(tǒng)狀況無好轉(zhuǎn)。金黃色葡萄球菌有高度的耐鹽性，可在10~15%NaCl肉湯中生長。其肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭氏陰性菌致密，染色時(shí)結(jié)晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現(xiàn)紫色，相反，陰性菌沒有細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。血漿凝固酶：當(dāng)金黃色葡萄球菌侵入人體時(shí)，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用。Subacutethyroiditis引起亞細(xì)的原因大多數(shù)是醫(yī)源性，如介入，心臟瓣膜置換術(shù)等。金黃色葡萄球菌的致病力強(qiáng)弱主要取決于其產(chǎn)生的毒素和侵襲性酶：G說明有重癥感染的指標(biāo)：ManychildrenhavenormalthyroidfunctionandnormalTSHlevels.2，心瓣膜異常：有利于病原微生物的寄居繁殖；Chronicautoimmunethyroiditis其肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭氏陰性菌致密，染色時(shí)結(jié)晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現(xiàn)紫色，相反，陰性菌沒有細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。Thepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslow-gradefeverandweakness.Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.AxialcNECTandcMRimagesonadmission(A+B,E-H)and4daysafteronsetofneurologicalsymptoms(C+D).TheusualorganismsresponsibleincludeStaphylococcusaureus,Streptococcushemolyticus,andpneumococcus.Initially,anenlarged,lumpy,bumpy,andnontenderthyroidisoftenpresent.3高敏性C-反應(yīng)蛋白和降鈣素元增高部分病例有歐氏小結(jié)，也可有詹恩威結(jié)。Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.頸部CT示甲狀腺右葉改變性質(zhì)待定：結(jié)節(jié)型甲狀腺腫？腺瘤？腺癌？建議進(jìn)一步檢查；強(qiáng)化的MRI但是，神經(jīng)系統(tǒng)狀況無好轉(zhuǎn)。強(qiáng)化的MRI19金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)20神經(jīng)影像學(xué)點(diǎn)評(píng)該病例神經(jīng)影像學(xué)演變有以下幾個(gè)特點(diǎn)：1由于病情發(fā)展快，神經(jīng)影像學(xué)變化大，做到實(shí)時(shí)跟蹤。2發(fā)病第五天第一次頭部MRI平掃，除左側(cè)顳葉因腦外傷所致腦軟化灶外，可見右側(cè)額葉散在的大小不一類似腦梗死灶。如圖所示。未見出血等其他病灶。神經(jīng)影像學(xué)點(diǎn)評(píng)該病例神經(jīng)影像學(xué)演變有以下幾個(gè)特點(diǎn)：213發(fā)病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛，小腦、雙側(cè)大腦半球白質(zhì)、灰質(zhì)均有病灶，出血與類似梗死灶同時(shí)存在。但是，中線結(jié)構(gòu)沒有移位，腦室系統(tǒng)內(nèi)未見出血。腦干未見明顯病灶，與臨床表現(xiàn)不符（眼球固定、雙眼瞼下垂、聲音嘶?。?。此時(shí)，已有胸、腹部、大腿內(nèi)側(cè)散在暗紅色皰疹。在ICU搶救后，病情一度有好轉(zhuǎn)。3發(fā)病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛224發(fā)病后第十天，頭部CT示腦出血，腦室內(nèi)出血。但是，中線結(jié)構(gòu)仍然沒有移位。病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)昏迷。4發(fā)病后第十天，頭部CT示腦出血，腦室內(nèi)出血。但是，中線結(jié)235發(fā)病第十三天，頭部CT沒有很大變化（與23號(hào)比較），病情有所好轉(zhuǎn)，皮疹消退，輸血小板后，血小板有所恢復(fù)。但是，神經(jīng)系統(tǒng)狀況無好轉(zhuǎn)。5發(fā)病第十三天，頭部CT沒有很大變化（與23號(hào)比較），病情24結(jié)合文獻(xiàn)討論結(jié)合文25金黃色葡萄球菌簡介

金黃色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人類的一種重要病原菌，隸屬于葡萄球菌屬（Staphylococcus），有“嗜肉菌”的別稱，是革蘭氏陽性菌的代表，可引起許多嚴(yán)重感染。金黃色葡萄球菌細(xì)胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭氏陰性菌致密，染色時(shí)結(jié)晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現(xiàn)紫色，相反，陰性菌沒有細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。新出現(xiàn)的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，被稱作超級(jí)細(xì)菌，幾乎能抵抗人類現(xiàn)在所有的藥物，但是萬古霉素可以對(duì)付它。典型的金黃色葡萄球菌為球型，直徑0.8μm左右，顯微鏡下排列成葡萄串狀。金黃色葡萄球菌無芽胞、鞭毛，大多數(shù)無莢膜，革蘭氏染色陽性。金黃色葡萄球菌營養(yǎng)要求不高，在普通培養(yǎng)基上生長良好，需氧或兼性厭氧，最適生長溫度37°C，最適生長pH7.4,干燥環(huán)境下可存活數(shù)周。平板上菌落厚、有光澤、圓形凸起，直徑1~2mm。血平板菌落周圍形成透明的溶血環(huán)。金黃色葡萄球菌有高度的耐鹽性，可在10~15%NaCl肉湯中生長?？煞纸馄咸烟?、麥芽糖、乳糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。甲基紅反應(yīng)陽性，VP反應(yīng)弱陽性。許多菌株可分解精氨酸，水解尿素，還原硝酸鹽，液化明膠。金黃色葡萄球菌具有較強(qiáng)的抵抗力，對(duì)磺胺類藥物敏感性低，但對(duì)青霉素、紅霉素等高度敏感。對(duì)堿性染料敏感，十萬分之一的龍膽紫液即可抑制其生長。金黃色葡萄球菌簡介金黃色葡萄球菌(Staphyloc26金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)27流行病學(xué)金黃色葡萄球菌在自然界中無處不在，空氣、水、灰塵及人和動(dòng)物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的機(jī)會(huì)很多。美國疾病控制中心報(bào)告，由金黃色葡萄球菌引起的感染占第二位，僅次于大腸桿菌。金黃色葡萄球菌腸毒素是個(gè)世界性衛(wèi)生難題，在美國由金黃色葡萄球菌腸毒素引起的食物中毒，占整個(gè)細(xì)菌性食物中毒的33%，加拿大則更多，占到45%，我國每年發(fā)生的此類中毒事件也非常多。金黃色葡萄球菌的流行病學(xué)一般有如下特點(diǎn)：季節(jié)分布，多見于春夏季；中毒食品種類多，如奶、肉、蛋、魚及其制品。此外，剩飯、油煎蛋、糯米糕及涼粉等引起的中毒事件也有報(bào)道。上呼吸道感染患者鼻腔帶菌率83%，所以人畜化膿性感染部位，常成為污染源。一般說，金黃色葡萄球菌可通過以下途徑污染食品：食品加工人員、炊事員或銷售人員帶菌，造成食品污染；食品在加工前本身帶菌，或在加工過程中受到了污染，產(chǎn)生了腸毒素，引起食物中毒；熟食制品包裝不密封，運(yùn)輸過程中受到污染；奶?；蓟撔匀橄傺谆蚯菪缶植炕摃r(shí)，對(duì)肉體其他部位的污染。金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。金葡菌還是醫(yī)源性感染原因之一金黃色葡萄球菌的致病力強(qiáng)弱主要取決于其產(chǎn)生的毒素和侵襲性酶：流行病學(xué)金黃色葡萄球菌在自然界中無處不在，空氣、水28遇到此種情況，必須與家屬反復(fù)溝通。嘔吐常在發(fā)熱前出現(xiàn)，發(fā)熱很高。Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.Thehistologicdiseasepicturevaries,butlymphocyticthyroidinfiltrationisthehallmarkofthediseaseandfrequentlyobliteratesmuchofthenormalthyroidtissue.(J)CloserexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscessC降鈣素原和高敏性C反應(yīng)蛋白增高，以上幾點(diǎn)說明重癥感染到來。37ng/dlTSH0.血漿凝固酶：當(dāng)金黃色葡萄球菌侵入人體時(shí)，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用。血漿凝固酶：當(dāng)金黃色葡萄球菌侵入人體時(shí)，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用。7umol/l，19號(hào)尿素氮19.AllbloodculturesrevealedaStaphylococcus甲基紅反應(yīng)陽性，VP反應(yīng)弱陽性。血平板菌落周圍形成透明的溶血環(huán)。Theglandmaynotbeenlarged,particularlyinchildrenwhohaveprofoundhypothyroidism.亞急性感染性心內(nèi)膜炎：較急性者為常見且重要Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.3%，隨著病情發(fā)展，白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞數(shù)增加；5×2mmontheupstreamsideandoneof4.往往炎性脫髓鞘灶和出血灶同時(shí)存在，而且，病灶分散，不符合腦動(dòng)脈支配區(qū)的出血和梗死。Acuteillnessmaybeevident.Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

Medscape除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,left-sidedhemi-paresisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexamina-tionwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.F今后凡是發(fā)熱、血小板下降，合并有慢性疾病，盡早做血培養(yǎng)，降鈣素元，C反應(yīng)蛋白，血常規(guī)等。0mmol/l，肌酐214.頸部CT示甲狀腺右葉改變性質(zhì)待定：結(jié)節(jié)型甲狀腺腫？腺瘤？腺癌？建議進(jìn)一步檢查；5umol/l，谷丙51.5臨床表現(xiàn)進(jìn)行性加重37ng/dlTSH0.2，心瓣膜異常：有利于病原微生物的寄居繁殖；1）一般癥狀：發(fā)熱、肌肉疼痛、四肢乏力。Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。Thespecificallelesintheatrophicandgoitrousformsofthediseasevary.金黃色葡萄球菌具有較強(qiáng)的抵抗力，對(duì)磺胺類藥物敏感性低，但對(duì)青霉素、紅霉素等高度敏感。1中老年男性病人，突發(fā)四肢無力、疼痛，以下肢無力明顯，進(jìn)行性加重，發(fā)展到眼球固定、雙眼瞼下垂，聲音嘶啞，吞咽困難，左側(cè)肢體癱瘓。4凝血功能、肝腎功能惡化5umol/l，20號(hào)引起亞細(xì)的原因大多數(shù)是醫(yī)源性，如介入，心臟瓣膜置換術(shù)等。大腦萎縮，腦白質(zhì)疏松；但是，神經(jīng)系統(tǒng)狀況無好轉(zhuǎn)。

a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四種，能損傷血小板，破壞溶酶體，引起肌體局部缺血和壞死

b.殺死白細(xì)胞素：可破壞人的白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞

c.血漿凝固酶：當(dāng)金黃色葡萄球菌侵入人體時(shí)，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化與此酶有關(guān)

d.脫氧核糖核酸酶：金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的脫氧核糖核酸酶能耐受高溫，可用來作為依據(jù)鑒定金黃色葡萄球菌

e.腸毒素：金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生數(shù)種引起急性胃腸炎的蛋白質(zhì)性腸毒素，分為A、B、C1、C2、C3、D、E及F八種血清型。腸毒素可耐受100°C煮沸30分鐘而不被破壞。它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。此外，金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生溶表皮素、明膠酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。遇到此種情況，必須與家屬反復(fù)溝通。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部29金葡菌引發(fā)各種疾病1腸炎：

多因原發(fā)疾病長期用抗生素引起腸道菌群失調(diào)所致（如感冒），抗生素敏感菌株受到抑制，耐藥的金黃色葡萄球菌株趁機(jī)繁殖。金黃色葡萄球菌為侵襲性細(xì)菌，能產(chǎn)生毒素，對(duì)腸道破壞性大，所以金黃色葡萄球菌腸炎起病急，中毒癥狀嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為嘔吐、發(fā)熱、腹瀉。嘔吐常在發(fā)熱前出現(xiàn)，發(fā)熱很高。輕癥大便次數(shù)稍多，為黃綠色糊狀便；重癥大便次數(shù)頻數(shù)，每日可達(dá)數(shù)十次，大便呈暗綠色水樣便，外觀像海水，所以叫海水樣便。粘液多，有腥臭味，有時(shí)可排出片狀偽膜，將偽膜放入生理水，脫落的腸粘膜即漂在水面上，對(duì)診斷幫助很大。體液損失多，患兒脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒嚴(yán)重，可發(fā)生休克。挑選大便粘液部分涂片，在顯微鏡下檢查可見大量膿細(xì)胞，如經(jīng)革蘭氏染色，顯微鏡檢查可見成堆的大量革蘭氏陽性球菌。大便培養(yǎng)金黃色葡萄球菌生長，即可明確診斷。

金葡菌引發(fā)各種疾病1腸炎：302亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：病因：

1，病原體侵入血流：引起菌血癥敗血癥或膿毒血癥并侵襲心內(nèi)膜；

2，心瓣膜異常：有利于病原微生物的寄居繁殖；

3，防御機(jī)制的抑制：例如腫瘤患者使用細(xì)胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時(shí)病因包括各種細(xì)菌真菌及貝納特考克斯體（coxiellaburnettii）等。2亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：31臨床癥狀

亞急性感染性心內(nèi)膜炎：較急性者為常見且重要（1）一般表現(xiàn)：大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力疲倦、少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱，或栓塞現(xiàn)象；部分患者起病前有口腔手術(shù)史，呼吸道感染、流產(chǎn)或分娩的病史。（2）發(fā)熱：伴全身性感染時(shí)，發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱多在38.5℃－40℃之間，也可為間歇熱或弛張熱伴有乏力盜汗，進(jìn)行性貧血，脾腫大，晚期可有杵狀指（3）精神障礙：患者可伴有輕微的精神癥狀，但極少出現(xiàn)嚴(yán)重的精神錯(cuò)亂或譫妄，若心內(nèi)膜炎并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦膜炎，則常會(huì)出現(xiàn)激越行為，精神錯(cuò)亂和意識(shí)障礙，亦可伴有局灶性的神經(jīng)系統(tǒng)體征未治療的急性患者幾乎均在4周內(nèi)死亡，亞急性者的自然史一般>6個(gè)月。預(yù)后不良因素中以心力衰竭最為嚴(yán)重。除耐藥的格蘭陰性桿菌和真菌所致的心內(nèi)膜炎者外，大多數(shù)患者可獲細(xì)菌學(xué)治愈。但本病的近期和遠(yuǎn)期病死率仍較高。臨床癥狀32體證：

原有心臟病雜音，相當(dāng)一部分的病例在病程中雜音的性質(zhì)及強(qiáng)度發(fā)生改變。部分病例有歐氏小結(jié)，也可有詹恩威結(jié)。后期可見腦、脾、腎等器官栓塞相應(yīng)體征。體證：33ToxicShockSyndrome（TSS)

Author:RameshVenkataraman,MBBS;ChiefEditor:MichaelRPinsky,MD,CM,FCCP,FCCM

定義：Toxicshocksyndrome(TSS)isatoxin-mediatedacutelife-threateningillness,usuallyprecipitatedbyinfectionwitheitherStaphylococcusaureusorgroupAStreptococcus(GAS),alsocalledStreptococcuspyogenes

ToxicShockSyndrome（TSS)

34金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)35臨床表現(xiàn)：Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.臨床表現(xiàn)：36金黃色葡萄球菌腦膜炎一、病因主要是亞細(xì)，其次顱腦損傷、顱腦手術(shù)后及腰椎穿刺時(shí)消毒不嚴(yán)也可并發(fā)腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起該病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌感染也可繼發(fā)腦膜炎，發(fā)病時(shí)間多在產(chǎn)后2周左右。其他易患因素為：糖尿病、靜脈濫用毒品、血液透析及惡性腫瘤等。二、發(fā)病機(jī)制細(xì)菌侵入腦膜可有多種途徑：①血源性：經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入腦膜；②直接擴(kuò)散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內(nèi)擴(kuò)散；③逆行性血栓性脈管炎；④醫(yī)源性通路：顱腦手術(shù)的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網(wǎng)膜下腔。細(xì)菌抵達(dá)腦膜引起化腦，其致病機(jī)制和病理改變與腦膜炎球菌腦膜炎相似金黃色葡萄球菌腦膜炎一、病因37三、臨床表現(xiàn)起病不太急，常于原發(fā)化膿性感染數(shù)天或數(shù)周后發(fā)病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發(fā)熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強(qiáng)直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現(xiàn)皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點(diǎn)，但很少融合成片，與腦膜炎球菌腦膜炎不同。如敗血癥過程中出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志改變、腦膜刺激征等表現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)地進(jìn)行腦脊液檢查。病變以蛛網(wǎng)膜下腔為主，額葉、顳葉、頂葉部位較明顯，病程中可出現(xiàn)硬膜下積液、積膿，顱底粘連，可致腦神經(jīng)損害。并發(fā)腦膿腫者，可發(fā)生肢體癱瘓。三、臨床表現(xiàn)38

Thyroiditis

Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

MedscapeThebroadcategoryofthyroiditisincludesthefollowinginflammatorydiseasesofthethyroidgland:(1)acutesuppurativethyroiditis,whichisduetobacterialinfection;(2)subacutethyroiditis,whichresultsfromaviralinfectionofthegland;and(3)chronicthyroiditis,whichisusuallyautoimmuneinnature

Thyroiditis

39Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.Mostcasesofacutethyroiditisinvolvetheleftlobeofthethyroidandareassociatedwithadevelopmentalabnormalityofthyroidmigrationandthepersistenceofapyriformsinusfromthepharynxtothethyroidcapsule.TheusualorganismsresponsibleincludeStaphylococcusaureus,Streptococcushemolyticus,andpneumococcus.Otheraerobicoranaerobicbacteriamayalsobeinvolved.Acutesuppurativethyroid40HistoryAhistoryofacuteillness,includingfever,chills,neckpain,sorethroat,hoarseness,anddysphagia,iscommon.Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.Neckflexionreducestheseverityofthepain.Thepainworsenswithneckhyperextension.PhysicalAcutethyroiditisThepatientmayhaveafeverof38-40°C.Acuteillnessmaybeevident.Necktendernessispresent,andtheswollenthyroidglandistender.Theswellingandtendernessmaybeunilateral.Erythemasdevelopoverthegland,andregionallymphadenopathymaydevelopasthediseaseprogresses.AbscessformationmayoccurHistory41LaboratoryStudiesAcutethyroiditisLaboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.ThyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerangeLaboratoryStudies42Subacutethyroiditisisgenerallythoughttobeduetoviralprocessesandusuallyfollowsaprodromalviralillness.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.Otherillnessesorsituationsassociatedwithsubacutethyroiditisincludecatscratchfever,sarcoidosis,Qfever,malaria,emotionalcrisis,ordentalwork.Thediseaseismorecommoninindividualswithhumanleukocyteantigen(HLA)–Bw35.Subacutethyroiditisisge431）一般癥狀：發(fā)熱、肌肉疼痛、四肢乏力。金黃色葡萄球菌腦炎病例討論奶?；蓟撔匀橄傺谆蚯菪缶植炕摃r(shí)，對(duì)肉體其他部位的污染。Thepatientmayhaveafeverof38-40°C.頭顱頸椎MRI：1.B微小腦膿腫早就寄生在腦實(shí)質(zhì)中，一旦引起抵抗力下降誘因出現(xiàn)如感冒，引起細(xì)胞因子和趨化因子釋放，導(dǎo)致炎性脫髓鞘和腦微小血管出血，梗死，出現(xiàn)中毒性腦炎。大腦萎縮，腦白質(zhì)疏松；Acuteillnessmaybeevident.未治療的急性患者幾乎均在4周內(nèi)死亡，亞急性者的自然史一般>6個(gè)月。Acuteillnessmaybeevident.AllbloodculturesrevealedaStaphylococcusTheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).4umol/l谷丙48u/l谷草60u/l。此時(shí)，要做GRE，排除腦微小血管出血。Thyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerange后期可見腦、脾、腎等器官栓塞相應(yīng)體征。7-38度，血壓136/98mmHg，神志欠清、夜間有講胡話，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，水平眼震陽性，伸舌居中，頸抗弱陽性，雙上肢肌力3級(jí)，雙下肢肌力3級(jí)，肌肉壓痛明顯，病理征陰性。5umol/l，白蛋白27.3高敏性C-反應(yīng)蛋白和降鈣素元增高37ng/dlTSH0.Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingandHistorySubacutethyroiditisNecktendernessandswellingmayoccur.Occasionally,theinitialsymptomsarethoseofhyperthyroidism.Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.PhysicalSubacutethyroiditisThepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslow-gradefeverandweakness.Signsofhyperthyroidism,includingincreasedpulserate,widenedpulsepressure,fidgeting,tremor,nervousness,tonguefasciculations,briskreflexes(possiblywithclonus),weightloss,andwarmmoistskin,maybepresent.Thethyroidglandmaybeenlargedandtender,withtendernessexacerbatedbyneckextension.1）一般癥狀：發(fā)熱、肌肉疼痛、四肢乏力。History44LaboratoryStudiesSubacutethyroiditisTheprimarylaboratoryabnormalitiesareconsistentwithabnormalthyroidfunction.Initially,thethyroid-stimulatinghormone(TSH)levelissuppressed,andthefreethyroxine(T4)levelisincreased.Asthedisorderprogresses,transientorsometimespermanenthypothyroidismmaydevelop.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.High-sensitivityC-reactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.LaboratoryStudies45Becausechronicthyroiditisinchildrenisusuallyduetoanautoimmuneprocess,itisHLA-associated,similartootherautoimmuneendocrinediseases.Thespecificallelesintheatrophicandgoitrousformsofthediseasevary.Thehistologicdiseasepicturevaries,butlymphocyticthyroidinfiltrationisthehallmarkofthediseaseandfrequentlyobliteratesmuchofthenormalthyroidtissue.Follicularthyroidcellsmaybesmallorhyperplastic.Thedegreeoffibrosisamongpatientsalsowidelyvaries.Childrenusuallyhavehyperplasiawithminimalfibrosis.Thebloodcontainsautoantibodiestothyroidperoxidaseand,frequently,autoantibodiestothyroglobulin.Autoimmunethyroiditisisalsofrequentlypartofthepolyglandularautoimmunesyndromes.Becausechronicthyroid46HistoryChronicautoimmunethyroiditisisobservedinthefollowing3patterns:Goiterthatisusuallydiffuseandnontender:Systemicillnessisnotevident.Thethyroidglandisfrequently2-3timesitsnormalsizeandmaybelarger.Thepatient,parent,orphysicianmaydiscoverthegoiter.

Symptomsofhypothyroidism:Inchildren,thisfrequentlyincludespoorgrowthorshortstature.Adolescentgirlsmayhaveprimaryorsecondaryamenorrhea.Boysmayhavedelayedpuberty.Becausethediseasedevelopsslowly,thepatientorparentmaynotnoticeothersignsofhypothyroidism,includingconstipation,lethargy,andcoldintolerance.Thechildwithdiabetesmayhavedecreasinginsulinrequirement.

Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.History47PhysicalChronicautoimmunethyroiditisInitially,anenlarged,lumpy,bumpy,andnontenderthyroidisoftenpresent.Theglandmaynotbeenlarged,particularlyinchildrenwhohaveprofoundhypothyroidism.Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.SignsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthediseasePhysical48LaboratoryStudiesChronicthyroiditisLaboratoryabnormalitiesreflectthyroidfunctionabnormalityandevidenceofautoimmunity.TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.FreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.Inchildrenwithhyperthyroidism,TSHlevelsaresuppressed.ManychildrenhavenormalthyroidfunctionandnormalTSHlevels.Antithyroidperoxidase(antithyrocellular,antimicrosomal)antibodylevelselevatedabovethereferencerangearethemostsensitiveindicatorofthyroidautoimmunity.Manychildrenalsohaveantithyroglobulinantibodies,althoughthisislesssensitiveandlessspecific.LaboratoryStudies49staphylococcusaureusencephalitisstaphylococcusaureusencephal50金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)51金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)52金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)53

金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)54Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingandgeneralweakness.Duetomechanicalreplacementoftheaorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadbeenselectedforantibiotictreatment.InitialchestX-ray,transthoracicechocardiography,abdominalultrasound,andculturesofbloodandurinehadallbeennegativeforsignsofinfection.Afteracutedevelopme55

Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,left-sidedhemi-paresisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexamina-tionwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.Bloodtestsshowedanormalwhitecellcount,alowplateletcount(60×109/l),elevationsofcreatinekinase(466U/l),serumtroponinT(0.04μg/l),andanelevatedCRP(471mg/l)whilecoagulationtestsdemonstratedanINRof2.4(undercoumarinetreatment)thatwasnormal-izedrapidlythereafter.Theneurologicalexamre56TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).Theanalysisofthecerebrospinalfluiddisplayedacellcountof127/μl,atotalproteinof1.36g/landlactateconcentrationof3.5mmol/l.Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriax-one,gentamicinandlinezolid.Complementarytransoeso-phagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).ThesefindingspointedconclusivelytoasepticembolicencephalitisduetoIE.TheinitialbrainCTand57Aseveredeteriorationofthepatient’sclinicalconditioncausedbyadditionalintracranialbleedingsfourdayslater(Figure1,C+D)preventedasurgicalreplacementoftheaorticvalve.AllbloodculturesrevealedaStaphylococcusaureusbacteriaemiaresistanttotheformerlyappliedampicillinbutsensitivetogentamicineandlinezolid.Althoughmedicaltherapywasintensified,thepatientfinallydiedfromcardiacfailure.Aseveredeteriorationofthe58Figure1.AxialcNECTandcMRimagesonadmission(A+B,E-H)and4daysafteronsetofneurologicalsymptoms(C+D).(A+B)NECTimagesshowinitiallysmallcorticalbleedingsleftfrontalandrightoccipitalandswollencortexsectionsrightoccipital.(C+D)4dayslaterthehaemorrhageisenlarged,andmultiplezonesofinfarctionarevisible.(E+F)AxialFLAIRweightedimagesdemonstratebilaterallymultiplecorticalandsubcorticalsignalhyperintensitiesrepresentingmultipleischemiclesions.(G+H)AxialT2*GREMRimagesshowmicrobleedingsandhaemorrhageswithininfarctedlesions.Transoesophagealechocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).(I)Demonstrationoftwolargeoscillatingvegetations(arrows),oneof4.5×2mmontheupstreamsideandoneof4.3×7.4mmonthedownstreamsideofthebileaflettiltingdiskvalve.(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaorticrootindicatinganevolvingringabscess(arrow).Figure1.AxialcNECTandcMR59金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)60金黃色葡萄球菌腦炎病例討論課件(模板)61小結(jié)一、該病例特點(diǎn)1基礎(chǔ)疾病：1）自身免疫性疾?。杭谞钕倌[塊（性質(zhì)待定），TSH受體抗體（+），GAD(-)。丙肝抗體（+）

2）腦外傷、高血壓。2誘因：感冒，自服感冒藥后發(fā)病。3發(fā)病后早期癥狀：1）一般癥狀：發(fā)熱、肌肉疼痛、四肢乏力。2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：雙下肢無力，但