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文檔簡介

牙周炎與冠心病魏麗萍前言慢性牙周炎(chronicperiodontitis，CP)是由微生物感染引起的牙周組織的慢性炎癥性疾病之一。目前，全球分別有44％-57％和約10％的成人患有中度和重度CP。P.g是CP最主要的致病菌之一。越來越多的研究證據(jù)表明，CP是心血管疾病的危險因素之一，在校正了膽固醇、飲酒、吸煙、高血壓等指標后，中重度CP與CVD尤其是與CHD呈現(xiàn)出中等強度的相關性。有學者通過長期大量的隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，患牙周炎的患者因冠心病死亡或入院的發(fā)生率比無牙周炎者高25%；另有學者報告，牙周炎患者發(fā)生冠心病的幾率為牙周正常者的1.4倍。Cp感染與CHD有關的證據(jù)1）從動脈粥樣硬化病灶中分離出活的Cp；2）PCR檢測到硬化灶存在P.gDNA；3）免疫組化檢測到硬化灶中P.g抗原；4）血清流行病學研究等，兩者間的相關性生物學基礎及其機制等目前尚不清楚。近來的研究支持牙周炎患者P.g入血后黏附和侵入動脈血管壁所引起的局部炎癥反應，可能是加速冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。機制那么，P.g是如何進入血液循環(huán)并滯留在動脈粥樣硬化斑塊中，又在哪個階段如斑塊形成或斑塊破裂，引起或加重冠脈病變的呢？機制研究發(fā)現(xiàn)P.g在動脈粥樣硬化的發(fā)生、斑塊形成以及斑塊表面破裂并發(fā)血栓形成的所有階段均發(fā)揮了作用。侵入組織細胞牙周部位長期的P.g感染和定植可引起局部低水平的菌血癥，造成牙周軟組織的潰瘍和出血，P.g進而通過進食咀嚼經(jīng)由牙齦上皮潰瘍面進入全身血液循環(huán)。依靠菌毛的黏附作用，P.g能在短時間內(nèi)迅速入侵上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞，在其細胞質(zhì)中定植并發(fā)揮其毒性作用。細胞黏附分子P.g的毒性因子如脂多糖可促進人臍靜脈內(nèi)皮細胞表達相關的細胞黏附分子，包括血管細胞黏附分子、E-選擇素和P-選擇素等，

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