內(nèi)分泌試驗(yàn)大全

垂體前葉功效實(shí)驗(yàn)

一、GnRH興奮實(shí)驗(yàn)(GnRHStimulationgonadotropinsecretiontest)[完整]

［原理］通過GnRH興奮LH的分泌，評(píng)價(jià)垂體分泌促性腺激素細(xì)胞的儲(chǔ)藏功效.

［辦法］

1、受試者禁食過夜，實(shí)驗(yàn)期間臥床，不吸煙。

2、將GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理鹽水中,在30秒內(nèi)靜推完畢。

3、分別于-15、0、30、60和120分鐘在前臂采血2.0ml,分離血清-20℃保存作LH測(cè)定,必要時(shí)可同時(shí)測(cè)定FSH。

［正常值］

1、正常成年男子LH的反映峰值比基礎(chǔ)高5倍以上，峰值在30-60分鐘出現(xiàn)。

2、正常成年女子LH的反映因月經(jīng)周期的不同階段而異。

3、青春期前小朋友呈低弱反映，峰值比基礎(chǔ)值增高不大于3倍。

［臨床意義］

1.原發(fā)性性腺功效減退癥患者LH的基礎(chǔ)值明顯高于正常人（因此，GnRH興奮實(shí)驗(yàn)對(duì)診療不是必須的），峰值亦明顯增高（峰值和基礎(chǔ)值呈正有關(guān)關(guān)系），但是峰值只升高3倍左右，提示功效儲(chǔ)藏減低。

2.繼發(fā)性性腺功效減退癥患者LH的絕對(duì)值明顯低于正常人，峰值只增高2倍左右。這些患者的反映程度與下丘腦或垂體組織受損破壞的程度有關(guān)，有較大的個(gè)體差別。

3.體質(zhì)性青春期延遲患者的反映和青春期前小朋友相似（和骨齡一致）。

［成果］

時(shí)間(min)-1503060120

LH(IU/L)3.93.78.88.49.1

FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4

［討論］患者在GnRH刺激后，其血清LH、FSH升高低于5倍基值，且LH高峰后移，闡明其垂體腺瘤破壞正常組織，引發(fā)垂體分泌促性腺激素細(xì)胞的儲(chǔ)藏功效減退。

［附注］本實(shí)驗(yàn)不能鑒別下丘腦性和垂體性性腺功效減退癥。

二、胰島素低血糖興奮GH、ACTH實(shí)驗(yàn)(Insulin-inducedhypoglycemicstimulatingGHsecretiontest)[完整]

［原理］低血糖對(duì)下丘腦-垂體是一種非常強(qiáng)的應(yīng)激因素。正常人當(dāng)血糖降至2.2mmol/L下列時(shí)，即明顯興奮GH、ACTH-皮質(zhì)醇、TSH和兒茶酚胺的分泌。本實(shí)驗(yàn)是運(yùn)用一種原則量的胰島素引發(fā)低血糖，以檢測(cè)GH的儲(chǔ)藏功效，亦同時(shí)測(cè)定垂體-腎上腺軸、垂體-甲狀腺軸的功效。

［辦法］禁食過夜，臥床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH和GH，靜注胰島素0.1單位/公斤體重(垂體性侏儒)，0.3單位/公斤體重（肥胖、肢端肥大癥、柯興綜合征、糖尿?。?，30，60，90分鐘分別采血測(cè)定血糖和GH，于低血糖出現(xiàn)時(shí)抽血測(cè)ACTH。

［臨床意義］約70%的正常人有反映。

［正常值］正常人血清GH升高≥5ug/L，GH峰值＜75ug/L，提示GH嚴(yán)重缺少。

［附注］

1、實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，立刻飲用20克葡萄糖水，然后進(jìn)早餐，如病人有垂體功效低下之可能，應(yīng)加服強(qiáng)的松5mg，當(dāng)天每4小時(shí)進(jìn)餐一次。

2、冠心病、癲癇未經(jīng)糾正的嚴(yán)重甲減和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖＞8.3mmol/L者不適宜作此實(shí)驗(yàn)。

3、實(shí)驗(yàn)過程中出現(xiàn)心絞痛、休克或意識(shí)喪失者，應(yīng)立刻終止實(shí)驗(yàn)，靜注50%葡萄糖60ml（同時(shí)另臂抽血查血糖），如病人還不能恢復(fù)，靜注胰升糖素0.5-1mg。

4、實(shí)驗(yàn)期間應(yīng)親密觀察病人的血壓、脈搏和神志變化。

［成果］

時(shí)間

血糖

（mmol/L）

生長(zhǎng)激素

（ug/L）

ACTH

(pmol/L)

刺激前15分鐘

4.31

0.8

12.0

刺激前0分鐘

0.6

刺激后30分鐘

2.47

0.8

18.2

刺激后60分鐘

3.99

1.2

刺激后90分鐘

4.46

0.6

［成果分析］患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值為1.2ug/L，低于正常人，闡明其垂體生長(zhǎng)激素瘤手術(shù)較徹底，無復(fù)發(fā)。另ACTH在興奮后升高，闡明垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞有一定儲(chǔ)藏功效。

三、葡萄糖克制GH實(shí)驗(yàn)(GlucoseSuppressingGHtest){完整}

［原理］下丘腦GH神經(jīng)元上有調(diào)節(jié)GH分泌的糖受體，葡萄糖負(fù)荷后，通過下丘腦糖受體克制GHRH的分泌或興奮生長(zhǎng)抑素（SS）的分泌，使垂體GH的分泌減少。

［辦法］

1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥替代）。

2、分別于0、30、60、120和180分鐘采血測(cè)定血糖和GH。

［正常值］100克葡萄糖負(fù)荷后GH＜3ug/L。

［臨床意義］肢端肥大癥患者約1/3GH水平部分受克制（GH值克制＞50%，但仍＞3ug/L）;約1/2的患者GH在對(duì)照值的50%以內(nèi)波動(dòng)，不受克制；約20%的患者呈反常反映，GH反而升高，超出對(duì)照值的50%以上。

四、吡啶斯的明興奮GH實(shí)驗(yàn)(PyridostigmineStimulatingGHsecretiontest)[完整]

［原理］吡啶斯的明通過克制膽堿脂酶提高中樞神經(jīng)乙酰膽堿水平，刺激垂體GH釋放。

［辦法］

1、禁食過夜，臥床休息。

2、口服吡啶斯的明2mg/Kg體重。

3、分別于0、60、90、120min抽血查GH。

［正常值］

正常小朋友服藥后2-3小時(shí)GH水平不不大于7ug/l。

［臨床意義］

垂體GH缺少患者無反映。

［成果］

時(shí)間（分）

GH（ug/l）

0

60

<0.03

0.05

90

0.03

120

0.03

［結(jié)論］本患者口服吡啶斯的明后GH不能被興奮，符合垂體GH缺少的診療。

［附注］1、小樣本實(shí)驗(yàn)100%的受試者對(duì)吡啶斯的明有反映。

2、個(gè)別患者口服吡啶斯的明發(fā)生腸痙攣，腹痛和心動(dòng)過緩等反映，可用654-25-10mg對(duì)抗。

五、左旋多巴興奮GH實(shí)驗(yàn)

[原理]

左旋多巴是多巴胺的前體物質(zhì)，在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺或正腎上腺素，興奮下丘腦-垂體，刺激生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH）-GH的釋放。本實(shí)驗(yàn)合用于理解可疑垂體侏儒患者的儲(chǔ)藏功效。

[辦法]

1、清晨空腹口服左旋多巴0.5g（成人），小朋友10mg/Kg體重（體重15Kg口服0.125g，15-30Kg口服0.25g，不不大于30Kg口服0.5g）。

2、分別于0、60、90、120min采血2ml，分離血清-20oc保存查GH。

[正常值]

服左旋多巴后，血清GH升高不不大于3ug/L。

[臨床意義]

垂體GH缺少患者血清GH不大于3ug/L。

[附注]

1.約半數(shù)患者服左旋多巴后有惡心、吐清水、頭暈、口干和全身發(fā)軟等反映，普通不嚴(yán)重，半小時(shí)后能自行消失。

2.此實(shí)驗(yàn)正常男性僅70%有反映，小朋友90%有反映，正常女性幾乎100%有反映，因此，對(duì)左旋多巴無反映的患者應(yīng)做其它GH興奮實(shí)驗(yàn)。

六、精氨酸興奮GH實(shí)驗(yàn)

[原理]

精氨酸可能通過克制生長(zhǎng)激素的分泌而興奮垂體垂體GH的分泌，因而定量精氨酸負(fù)荷后GH的分泌反映能夠評(píng)價(jià)垂體GH細(xì)胞的儲(chǔ)藏功效。

[辦法]

1、患者禁食過夜，臥床休息。

2、鹽酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在30min內(nèi)靜滴完畢。

3、分別于0、30、60和90min采血2ml，分離血清測(cè)GH。

[正常值]

血清GH水平升高不不大于3ug/L。

[臨床意義]

GH缺少患者GH升高不大于3ug/L。

[附注]

1、正常成年男性僅有半數(shù)有反映，女性都有反映。

2、若精氨酸漏到皮下，對(duì)局部有刺激，產(chǎn)生疼痛和腫脹。

正常小朋友服藥后2-3小時(shí)GH水平不不大于7ug/l。

［臨床意義］

垂體GH缺少患者無反映。

七、阿托品克制GH實(shí)驗(yàn)（Atr0pineSuppressingGHsecretiontest）[完整]

［原理］膽堿能阻斷劑阿托品克制弓狀核內(nèi)乙酰膽堿的作用并克制GHRH的釋放，從而使垂體GH分泌減少。垂體GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品克制。本實(shí)驗(yàn)有助于垂體GH瘤的鑒別診療。

［辦法］

1.禁食過夜，臥床不活動(dòng)。

2.口服阿托品0.6mg。

3.分別于0、30、60、和90min采血測(cè)GH。

［正常值］正常人服藥后GH水平可克制至3ug/L下列。

［臨床意義］垂體GH瘤患者不受克制，服藥后的GH水平下降少于對(duì)照值的50%。

［成果與分析］

檢查項(xiàng)目

時(shí)間（分）

成果（ug/L）

血清GH

0

35.7

血清GH

30

33.0

血清GH

60

34.7

血清GH

90

29.5

患者血清GH高且服藥后無明顯下降，即不受阿托品克制，支持垂體GH瘤。

八、TRH興奮TSH、PRL實(shí)驗(yàn)（TRHStimulatingTSH、PRLsecretiontest）[完整]

［原理］TRH是谷、組、脯三個(gè)氨基酸構(gòu)成的小肽，含有興奮垂體分泌TSH和垂體泌乳素細(xì)胞分泌PRL的雙重作用。注射一定劑量的外源性TRH，觀察TRH、PRL的分泌反映，可評(píng)價(jià)垂體TSH細(xì)胞、PRL細(xì)胞的儲(chǔ)藏功效。

［辦法］

1、受試者不需作特殊準(zhǔn)備。

2、將TRH200ug溶于2ml生理鹽水中，快速靜脈推注。

3、分別于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml，分離血清檢測(cè)TSH。

［正常值］正常人的TSH水平為0.3-5mIU/L，平均1.3mIU/L，TRH興奮后TSH、PRL升高到基礎(chǔ)值的3倍以上峰值在30MIN出現(xiàn)。

［臨床意義］

1、原發(fā)性甲減患者的TSH基礎(chǔ)水平明顯高于正常人，TRH興奮后TSH升高的倍數(shù)和正常人靠近，但升高絕對(duì)值明顯增高。

2、垂體腫瘤患者中的40%的患者TSH對(duì)TRH興奮的反映減低，或無反映，但是無甲減臨床體現(xiàn)。

3、垂體前葉功效減退患者的反映程度與TSH細(xì)胞受損的程度有關(guān)，可為低弱反映或無反映。

4、下丘腦病變引發(fā)的甲減多為延遲反映，反映高峰在60或90分鐘出現(xiàn)。產(chǎn)生延遲反映的因素是垂體細(xì)胞即使完整，但平時(shí)得不到TRH的興奮，處在功效靜息狀態(tài)。

5、內(nèi)分泌性突眼患者TSH對(duì)TRH興奮可無反映。

［實(shí)驗(yàn)成果］

時(shí)間

(min)

TSH

(mU/L)

0

3.5

30

9.8

60

6.4

90

4.9

時(shí)間

(min)

PRL

(ug/L)

0

4.6

15

7.3

30

6.7

45

5.2

成果分析：該患者實(shí)驗(yàn)成果示TSH興奮后升高到靠近基礎(chǔ)值3倍，提示垂體-甲狀腺軸儲(chǔ)藏功效尚可；PRL興奮后升高不明顯，提示患者垂體-性腺軸儲(chǔ)藏功效較差。

［附注］測(cè)定PRL分別于0、15、30和45分鐘采血，余同上。PRL基礎(chǔ)值正常男子為2-16，女子為3-21ug/L，興奮后上升3倍以上，峰值在15-30分鐘出現(xiàn)。臨床意義：1、90%的垂體PRL腺瘤患者基礎(chǔ)水平增高，TRH興奮反映減低。2、多個(gè)因素引發(fā)的垂體前葉功效減退癥可呈減低反映。3、單純性高泌乳素血癥TRH興奮實(shí)驗(yàn)反映普通正常，少數(shù)反映減低。

九.滅吐靈（MCP）興奮PRL實(shí)驗(yàn)成果分析

原理下丘腦分泌一種克制因子（PIF）克制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一種多巴胺受體拮抗劑，能對(duì)抗多巴胺對(duì)PRL的克制作用，而增進(jìn)PRL的分泌。

辦法1、MCP10mg，在一分鐘內(nèi)靜脈注射完畢（口服法劑量不變）。2、分別于0、15、30、45分鐘在前臂采靜脈血2、0ml分離血清測(cè)定PRL（口服法分別于0、30、60、90和120分采血）。

正常值正常人峰值比基礎(chǔ)值升高〉3倍（普通為5-10倍），女性的反映比男性高。高峰在15-30分鐘出現(xiàn)（口服法的高峰在30-60分鐘出現(xiàn)）。

臨床意義單純性或功效性泌乳癥為正常反映。部分性垂體功效減退和垂體泌乳素瘤為低弱反映，峰值升高〈3倍。垂體前葉功效減退峰值升高〈2倍。

成果見表：

檢查項(xiàng)目血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL

時(shí)間（分鐘）0306090120

成果（ug/L）369。1461。0567。7448。5410。4

分析該患者PRL峰值576、7ug/L，峰值升高〈2倍，在60分鐘出現(xiàn)，支持垂體泌乳素瘤診療。

十.溴隱亭（BCT）克制PRL實(shí)驗(yàn)成果分析

原理BCT是擬多巴胺藥，能作用于PRL細(xì)胞的多巴胺受體，克制PRL的分泌，

辦法1、BCT2.5mg口服。2、分別于0、0.5、1、2、4、6小時(shí)采血測(cè)定PRL。

正常值正常人克制率〉50%，峰值在60-120分鐘出現(xiàn)，并持續(xù)4小時(shí)或以上。

臨床意義1、單純性和功效性泌乳多為正常克制反映。2、PRL瘤、垂體前葉功效減退多為陰性克制反映。

成果見下表：

檢查項(xiàng)目血清PRL血清PRL血清PRL

血清PRL血清PRL血清PRL

時(shí)間（小時(shí)）00.51

246

成果（ug）483.1453.0445.0

335.7130.6106.8

克制率6.237.89

30.572.977.9

討論該病人0.5、1、2小時(shí)克制率〈50%，符合泌乳素瘤診療。

垂體后葉功效實(shí)驗(yàn)：

一、禁飲加壓素聯(lián)合實(shí)驗(yàn)(Combinationtestofwaterdeprivationandvasopressininjection)

［原理］ADH分泌能力完全或部分喪失引發(fā)的尿崩癥分別稱為典型尿崩癥和部分尿崩癥。禁飲加壓素實(shí)驗(yàn)是鑒別正常人、精神性多飲、部分性尿崩癥和尿崩癥的最重要的實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)的原理為，當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間的禁飲后（16-18小時(shí)），ADH的分泌反映達(dá)成極限，體現(xiàn)為尿滲入壓值達(dá)成平高，此時(shí)注射外源性ADH，正常人的ADH不能作出進(jìn)一步的分泌反映，尿滲入壓不再升高；而精神性多飲和部分性尿崩癥有不同的反映，典型尿崩癥有良好的反映。通過分析禁飲后血滲入壓和尿滲入壓及注射加壓素后尿滲入壓的互有關(guān)系，可將上述幾個(gè)病理狀況分開。

［辦法］

1、輕度多尿者，于實(shí)驗(yàn)前晚6時(shí)后禁水，多尿嚴(yán)重者可于實(shí)驗(yàn)日清晨起禁飲。

2、實(shí)驗(yàn)辦法與前述禁飲實(shí)驗(yàn)相似，從上午8時(shí)開始排空膀胱，測(cè)體重、尿量和尿滲入壓，后來每1小時(shí)收集尿1次，測(cè)尿量和尿滲入壓，待尿滲入壓逐步升高達(dá)平衡狀態(tài)（持續(xù)2次尿滲入壓相差不超出30mOsm/L）時(shí)，抽血測(cè)定血漿滲入壓（有條件或必要時(shí)測(cè)血ADH），并皮下注射水劑加壓素（或垂體后葉素5單位）。

3、注射加壓素后1小時(shí)，收集尿測(cè)尿量、比重和滲入壓。

［臨床意義］

1.正常人禁飲后血滲入壓正常290mOsm/L左右，尿滲入壓可高達(dá)1000mOsm/L左右，注射加壓素后尿滲入壓不能進(jìn)一步升高，往往還稍微減少，僅少數(shù)人有增加，增高程度不超出5%。

2.部分性尿崩癥患者，在禁飲后血滲入壓正常偏高，尿滲入壓升高，可超出血滲入壓。在注射加壓素后尿滲入壓可進(jìn)一步增高，最大增高值>10%。

3.完全性尿崩癥患者，在禁飲后血滲入壓偏高，尿滲入壓不能明顯增高，仍明顯低于血滲入壓。在注射加壓素后，尿滲入壓升高，且超出血滲入壓。

4.精神性多飲患者，禁飲后血滲入壓正常，尿滲入壓高于血滲入壓，注射加壓素后尿滲入壓可稍微增加，但<10%。

［實(shí)驗(yàn)成果］

時(shí)間體重（Kg）血壓(mmHg)尿量(ml)血滲入壓(mOsm/L)尿滲入壓(mOsm/L)

8:00

65

100/70

290

297

9:00

64.5

100/60

120

286

374

10:00

64.5

100/60

170

289

279

11:00

64.5

100/65

150

300

12:00

65.5

90/60

100

418

13:00

65.1

100/65

85

429

14:00

64.9

95/60

110

374

15:00

64.8

100/60

120

399

16:00

64.7

105/65

40

297

507

成果分析：患者禁飲后血滲入壓正常，尿滲入壓升高，并且超出血滲入壓。尿滲入壓高達(dá)平頂狀態(tài)后，注射加壓素，尿滲入壓進(jìn)一步增高，增高值約為25%。因此該患者禁飲加壓素聯(lián)合實(shí)驗(yàn)成果支持部分性尿崩癥的診療。

[附注]

1、在部分性尿崩癥患者中，有部分人可顯示一種特殊的現(xiàn)象，即尿滲入壓水平呈現(xiàn)明顯波動(dòng)現(xiàn)象，禁飲后，尿滲入壓逐步上升，甚至可超出血漿滲入壓，而在繼續(xù)禁飲過程中，尿滲入壓反而逐步減少，下降到血漿滲入壓下列，而在注射加壓素后，明顯上升，有個(gè)例報(bào)道可上升超出50%。這種現(xiàn)象闡明患者ADH儲(chǔ)藏能力有限。在開始禁飲的刺激下，還能釋放某些ADH，但在繼續(xù)禁飲時(shí)，分泌ADH的能力即耗竭，由部分尿崩癥轉(zhuǎn)為完全性尿崩癥。

2、注意事項(xiàng)同禁飲實(shí)驗(yàn)。

腎上腺皮質(zhì)功效實(shí)驗(yàn)

一、地塞米松克制實(shí)驗(yàn)(Dexamethasonesuppressiontest)

[原理]

在正常狀況下，垂體分泌ACTH受血液循環(huán)中皮質(zhì)醇水平的調(diào)節(jié)。外源性予以對(duì)垂體ACTH分泌克制作用很強(qiáng)，而本身劑量很小，對(duì)血、尿皮質(zhì)醇測(cè)定影響不大的人工合成皮質(zhì)類固醇-地塞米松，觀察血和尿皮質(zhì)醇以及血漿ACTH的變化，能夠反映垂體分泌ACTH的功效以及腎上腺皮質(zhì)功效與否依賴于ACTH。即可將Cushing病和Cushing綜合征區(qū)別開來。

[辦法]

1、第1日留24h尿測(cè)UFC，并于8：00采血測(cè)血漿ACTH和血漿皮質(zhì)醇作為對(duì)照。

2、午夜一片法：第2日23：00-24：00口服地塞米松0.75mg。第3日8：00采血測(cè)定ACTH和皮質(zhì)醇。

3、小劑量法：第2日開始口服地塞米松0.5mg，q6h，連服2日。第3日再次留24h尿測(cè)UFC，第4日8：00采血測(cè)小劑量地塞米松克制后血漿ACTH和血清皮質(zhì)醇。

4、大劑量法：第4日開始口服地塞米松2mg，q6h，連服2天。第5日再次留24h尿測(cè)UFC，第6日8：00采血測(cè)大劑量地塞米松克制后血漿ACTH和血清皮質(zhì)醇

[成果]見表：

血ACTH血皮質(zhì)醇24小時(shí)尿UFC

濃度（pmol/L）濃度（nmol/L）量（nmol）

對(duì)照0AM6.30AM352.12676.8

8AM8.78AM549.4

小劑量12.2575.21959.0

大劑量8.4178.5440.7

[正常值和臨床意義]

小劑量法：（1）正常人服藥后24hUFC降至69.0nmol下列，血ACTH降至4.4pmol/L下列，血清皮質(zhì)醇降至82.8nmol/L下列。（2）單純性肥胖者服藥后24hUFC.降至110.4nmol下列，血漿ACTH降至5.5pmol/L下列，血清皮質(zhì)醇降至138.0nmol/L

下列。（3）皮質(zhì)醇增多癥患者服藥后24hUFC、血漿ACTH及血清皮質(zhì)醇無明顯下降，克制后各項(xiàng)值均不不大于單純性肥胖者的各項(xiàng)值，但極少數(shù)Cushing,s綜合癥，患者各項(xiàng)克制值類似正常人及單純性肥胖者。

大劑量法：Cushing,s病,克制后24hUFC、血清皮質(zhì)醇及血漿ACTH值比正常對(duì)照值下降50%以上，少數(shù)患者（20-30%）克制值下降〈50%。Cushing,s綜合征和異位ACTH分泌患者克制值下降〈50%。

午夜一片法：（1）正常人和Cushing,s病在服藥后ACTH和皮質(zhì)醇下降不不大于50%以上。（2）Cushing,s綜合征和異位ACTH綜合征在服藥后ACTH和皮質(zhì)醇下降不大于50%以上。

[討論]

該患者小劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn)后UFC、血清皮質(zhì)醇未克制到單純性肥胖者的各項(xiàng)值，支持其有皮質(zhì)醇增多癥.大劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn)24小時(shí)UFC、血清皮質(zhì)醇比對(duì)照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。

二、中劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn)（mid-doseDexamethasonesuppressiontest)

[原理]

男性化型先天性腎上腺皮質(zhì)增生，如21羥化酶缺少患者由于皮質(zhì)醇合成障礙，ACTH反饋性分泌增多，造成腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS增高）。予以適量外源性人工合成皮質(zhì)類固醇-地塞米松，克制ACTH的過量釋放，則尿17-KS、17-KGS水平隨之下降。

[辦法]

1、第一日留取24h尿測(cè)17-KS（和/或17-KGS）作為對(duì)照。

2、第二日開始口服地塞米松0.75mg、q6h、持續(xù)5天。

3、分別于服藥后第3日和第5天收集24h尿測(cè)17-KS（和/或17-KGS）。

[正常值和臨床意義]

1、服藥后17-KS較對(duì)照值下降>50%為陽(yáng)性（可被克制），支持先天性腎上腺增生的診療。

2、腎上腺皮質(zhì)腺瘤或性腺疾病引發(fā)的17-KS增高不被克制。

[成果]見表：

項(xiàng)目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）

對(duì)照38.553.0523

克制后第3天15.418.136.7

克制后第5天14.818.923.5

[討論]

該患者24h尿測(cè)17-KS（和/或17-KGS）對(duì)照稍高于正常，地塞米松克制后雖克制到50%下列，可除外先天性腎上腺增生。

三、速尿激發(fā)實(shí)驗(yàn)（Furosemideprovocationtest）

［原理］速尿克制腎小管髓袢升支對(duì)Na+、Cl-的重吸取，干擾了尿液的濃縮過程，使尿量增加；同時(shí)大量的Na+達(dá)成遠(yuǎn)曲小管和集合管，使K+-Na+交換增加。凈效應(yīng)是血Na+減少，血容量減少，刺激腎小球旁器分泌腎素，水平增高，從而興奮醛固酮的合成及分泌。因此，在一定劑量的速尿的作用下，通過RAS的分泌反映，能夠比基礎(chǔ)狀態(tài)下的激素測(cè)定更加好地反映醛固酮釋放增多的性質(zhì)。

［辦法］平臥過夜，清晨臥位采血測(cè)定醛固酮，肌注速尿40mg，最大50mg保持立位走動(dòng)2小時(shí)，再次采血測(cè)定醛固酮。

［成果鑒定］正常狀況下，速尿激發(fā)實(shí)驗(yàn)后，血醛固酮明顯增高；原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，血醛固酮無明顯增高。

［成果］

腎素活性

（ug/L/h）

血管緊張素Ⅱ

（ng/L）

醛固酮

(pmol/L)

激發(fā)前

0

17.1

994.4

激發(fā)后

0

24.7

1017.2

［成果分析］患者基礎(chǔ)血醛固酮水平明顯增高，行速尿激發(fā)實(shí)驗(yàn)后，血清腎素、血管緊張素Ⅱ及醛固酮無明顯增高，提示醛固酮的分泌異常增高，故支持原發(fā)性醛固酮增多癥的診療。

四、臥立位實(shí)驗(yàn)

原理：正常人在隔夜臥床，上午8時(shí)血漿醛固酮值約為110-330pmol/L，保持臥位到中午12時(shí)，血漿醛固酮濃度下降，和血漿皮質(zhì)醇濃度的下降相一致；如取立位時(shí)，則血漿醛固酮上升，由于站立后腎素-血管緊張素升高的作用超出ACTH的影響。特醛癥患者在上午8時(shí)至12時(shí)取立位時(shí)血漿醛固酮上升，并超出正常人，由于患者站立后血漿腎素有輕度升高，加上此型對(duì)血管緊張素的敏感性增強(qiáng)；醛固酮瘤患者在此條件下，血漿醛固酮不上升，反而下降，由于患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)受克制更重，立位后也不能升高。腎素反映性腺瘤，由于站立位所引發(fā)的血漿腎素變化使血醛固酮明顯升高。

辦法：平臥過夜，清晨臥位采血測(cè)腎素、血管緊張素、醛固酮。保持立位走動(dòng)4小時(shí)，再次采血測(cè)腎素、血管緊張素、醛固酮。

成果鑒定：腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤者，臥位醛固酮水平明顯高于正常，腎素-血管緊張素水平明顯低于正常，立位4小時(shí)后醛固酮較前減少，腎素-血管緊張素較前無明顯變化。腎素反映性腺瘤者，立位后腎素、血管緊張素、醛固酮較前升高。

成果：

腎素活性

（ug/L/h）

血管緊張素Ⅱ

（ng/L）

醛固酮

(pmol/L)

臥位時(shí)

0

48.7

773.1

立位后

0

73.0

685.9

成果分析：患者基礎(chǔ)血醛固酮水平明顯升高，腎素-血管緊張素被克制，立位4小時(shí)后血醛固酮減少，與ACTH節(jié)律一致，腎素-血管緊張素仍被克制，提示醛固酮分泌異常增高，結(jié)合腎上腺CT成果，支持腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤診療。

五、鹽水輸注實(shí)驗(yàn)

［原理］正常狀況下，鹽水輸注后，血鈉及血容量的增加，大量鈉鹽進(jìn)入腎單位遠(yuǎn)曲小管，可克制腎小球旁細(xì)胞腎素的分泌，從而克制血管緊張素-醛固酮的分泌，使血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平減少。

［辦法］

1、受試者攝入120mEq鈉飲食最少3天。

2、臥床過夜。

3、次晨8時(shí)采血測(cè)PRA、Aldo和皮質(zhì)醇作為對(duì)照。

4、從8AM至12AM均勻滴注生理鹽水1250ml。

5、輸注結(jié)束時(shí)，再次采血測(cè)PRA、Aldo和皮質(zhì)醇。

［意義］

1、正常人血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平減少。

2、原發(fā)性醛固酮增多癥患者，特別是腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌瘤病人，高鈉對(duì)醛固酮分泌無克制效應(yīng)，血漿醛固酮水平不被克制。

3、特發(fā)性醛固酮增多癥患者，可出現(xiàn)假陰性反映，即醛固酮分泌受到克制。

［成果］

腎素活性

（ug/L/h）

血管緊張素

Ⅱ（ng/L）

醛固酮

（pmol/L）

皮質(zhì)醇

(nmol/L)

輸注前

0

27.4

1167.8

180.9

輸注后

0

30.9

1186.8

202.8

［成果分析］患者基礎(chǔ)醛固酮水平較正常增高，腎素、血管緊張素受克制，鹽水輸注后、醛固酮水平仍較高，未被克制，故支持原發(fā)性醛固酮增多癥診療。

六、地塞米松克制醛固酮實(shí)驗(yàn)

［原理］在原發(fā)性醛固酮增多癥中，有一種特殊類型稱為糖皮質(zhì)激素可克制性醛固酮增多癥。含有下列特點(diǎn)：（1）臨床體現(xiàn)與典型的原發(fā)性醛固酮增多癥相似；（2）患者的年紀(jì)輕，大多數(shù)在20歲以前發(fā)?。唬?）有家族性罹患的傾向；（4）病理基礎(chǔ)為雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生；（5）ACTH依賴。診療的重要根據(jù)是地塞米松克制實(shí)驗(yàn)，地塞米松可使本病患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)正常，臨床癥狀消失。

［辦法及臨床意義］午夜口服地塞米松1mg，次晨6時(shí)再口服0.5mg，立位走動(dòng)2小時(shí)，采血測(cè)醛固酮<138.5pmol/L可診療。

成果］醛固酮457.7pmol/L

［成果分析］患者服用地塞米松后血醛固酮未被克制到138.5pmol/L下列，故可排除糖皮質(zhì)激素可克制性醛固酮增多癥。

七、開博通實(shí)驗(yàn)

［原理］開博通是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑，可克制血管緊張素Ⅰ向Ⅱ轉(zhuǎn)化，從而減少醛固酮的分泌，減少血壓。

［辦法］于普食臥位過夜，次日8時(shí)空腹臥位取血并測(cè)血壓，取血后立刻口服開博通25mg，繼續(xù)臥位2小時(shí)，于上午10：00臥位取血測(cè)血漿醛固酮、腎素活性及血管緊張素Ⅱ濃度并測(cè)血壓。

［臨床意義］在正常人或原發(fā)性高血壓病人，服卡托普利后血漿醛固酮水平被克制到416pmol/L(15mg/dl)下列，而原醛癥病人的血漿醛固酮?jiǎng)t不被克制。

［成果］

時(shí)間

醛固酮(pmol/L）

血壓

（kPa）

實(shí)驗(yàn)前

2248.0

23.0/12.0

實(shí)驗(yàn)后

1904.1

21.0/12.5

［成果分析］患者服用卡托普利后，血醛固酮未被克制到416pmol/L下列，提示醛固酮的分泌不受腎素-血管緊張素的調(diào)節(jié)，因此支持原發(fā)性醛固酮的診療。

八、安體舒通實(shí)驗(yàn)（Spironolactonetest）

［原理］安體舒通有對(duì)抗醛固酮在遠(yuǎn)端腎小管保鈉、排鉀的作用，如果劑量充足，可使醛固酮增多癥患者的尿鉀排量減少，低血鉀得到糾正，靠近或達(dá)成正常血鉀水平；并可減少其升高的血壓，甚至降至正常水平。

［臨床意義］醛固酮增多癥患者服用安體舒通后，血鉀明顯上升，靠近或達(dá)成正常水平，24小時(shí)尿鉀排量減少。部分原有高血鈉及堿中毒的患者，高血鈉和堿中毒恢復(fù)正常。血壓下降滿意者，提示術(shù)后容易恢復(fù)正常，血壓下降不滿意者，往往提示術(shù)后不易恢復(fù)正常。本實(shí)驗(yàn)有助于證明與否存在醛固酮增多癥，但不能鑒別是原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥。

［辦法］

1、固定飲食（鈉160mEq/日，鉀60mEq/日）7-14天。

2、吃固定飲食的第3天留取24小時(shí)尿，查鉀、鈉、氯，第4天采血查鉀、鈉、氯及二氧化碳結(jié)合力（或血?dú)夥治觯閷?duì)照。

3、從第4天起，每日口服安體舒通60-80mg，1/6小時(shí)（亦可于7、12、17、22點(diǎn)4次服）。隔3-4天測(cè)定24小時(shí)尿鉀、鈉、氯和血查鉀、鈉、氯及二氧化碳結(jié)合力（或血?dú)夥治觯┮淮巍?/p>

4、對(duì)照期及實(shí)驗(yàn)期每日早、晚各測(cè)血壓一次。

［實(shí)驗(yàn)成果］

時(shí)間

血壓（kP）

血鉀

(mmol/L)

24小時(shí)尿鉀(mmol)

血CO2CP

(mmol/L)

血PH

實(shí)驗(yàn)前

23.0/12.0

2.16

42.7

29.0

7.446

實(shí)驗(yàn)后

20.0/11.0

2.58

35

37.0

7.446

成果分析：患者安體舒通實(shí)驗(yàn)前后，血壓輕度下降；血鉀輕度升高；24小時(shí)尿鉀輕度減少；但是血CO2CP反而輕度增高，血PH無變化。以上提示患者對(duì)安體舒通有一定的反映，可繼續(xù)治療，并適宜增大劑量。

九、高鈉實(shí)驗(yàn)（Highnatriumtest）

［原理］大量鈉鹽進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管，增進(jìn)鈉、鉀交換，使尿鉀排除增加，血鉀可隨之減少。正常人可通過克制醛固酮的分泌使血鉀變化不大，而原發(fā)性醛固酮增多癥患者，高鈉對(duì)醛固酮分泌無克制效應(yīng)，反促使腎小管鈉鉀交換，使尿鉀排除進(jìn)一步增加，血鉀因而減少。本實(shí)驗(yàn)合用于病情輕，血鉀減少不明顯的疑似醛固酮分泌過多的患者，作為激發(fā)實(shí)驗(yàn)。已有明顯低鉀血癥者禁用。

［辦法］

1、高鈉固定飲食（鈉240mEq/日）6天。

2、吃固定飲食前留24小時(shí)尿查鉀、鈉、氯以作為對(duì)照，次日晨查血鉀、鈉、氯以作為對(duì)照。

3、于開始固定飲食的第3天和第6天留取24小時(shí)尿查鉀、鈉、氯，并于第4和7天晨抽血查鉀、鈉、氯。如血鉀在第4天已降至3.5mEq/L下列，可根據(jù)患者的狀況考慮與否終止實(shí)驗(yàn)。

4、每天監(jiān)測(cè)血壓1次

腎上腺髓質(zhì)功效實(shí)驗(yàn)

一、酚妥拉明實(shí)驗(yàn)（Phentolamineblockagetest）

［原理］酚妥拉明（即芐胺唑啉）是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，可阻滯兒茶酚胺的α-受體效應(yīng)，使因兒茶酚胺水平增高引發(fā)的持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓快速下降。因此通過對(duì)酚妥拉明的反映，能夠判斷高血壓與嗜鉻細(xì)胞瘤的關(guān)系。

［辦法］

1、實(shí)驗(yàn)前停用鎮(zhèn)靜劑最少2天，降壓藥最少3天，利血平最少14天。

2、實(shí)驗(yàn)前患者平臥休息，周邊環(huán)境應(yīng)安靜。

3、建立靜脈通道，緩慢滴注生理鹽水。

4、每分鐘測(cè)量血壓一次，直至血壓平穩(wěn)，持續(xù)在22.7/14.7kpa（170/110mmHg）以上，方可進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

5.在患者不察覺的狀況下，從輸液管中緩慢注射（在1分鐘內(nèi)）酚妥拉明5mg（小朋友1mg）。

6.注射完畢后，每30秒測(cè)量血壓一次，共3分鐘，后來每分鐘測(cè)量一次，共7分鐘，或直至血壓恢復(fù)至實(shí)驗(yàn)前水平。

［成果］

1.正常人在注射酚妥拉明后2分鐘血壓有下降，但下降幅度不超出4.67/3.33kpa（35/25mmHg）。

2.嗜鉻細(xì)胞瘤患者在注射2分鐘后，血壓明顯下降，下降幅度不不大于4.67/3.33kpa（35/25mmHg）并持續(xù)3-5分鐘，或更長(zhǎng)時(shí)間。

［臨床意義］

1.陽(yáng)性實(shí)驗(yàn)與嗜鉻細(xì)胞瘤印證的精確率為75-100%。假陽(yáng)性反映可`

2.假陰性反映少見。出現(xiàn)假陰性的因素可能與繼發(fā)性小動(dòng)脈病變有關(guān)。酚妥拉明用肌肉注射法進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，亦易出現(xiàn)假陰性反映

［實(shí)驗(yàn)成果］0時(shí)170/110mmHg；30秒160/108mmHg；60秒160/104mmHg；90秒154/100mmHg；120秒160/100mmHg；150秒170/104mmHg；180秒180/104mmHg；4分鐘180/98mmHg；5分鐘164/98mmHg；6分鐘164/100mmHg；7分鐘160/96mmHg。

［分析］患者注射酚妥拉明后2分鐘血壓無明顯下降，直至7分鐘后血壓仍無明顯下降，故實(shí)驗(yàn)成果為陰性，結(jié)合病人臨床體現(xiàn)嗜鉻細(xì)胞瘤可能性不大。

二、間碘芐胍γ-閃爍攝影（131I-mIBGγ-Scintigraphy）

［原理］間位碘芐胍是一種抗腎上腺素能神經(jīng)元?jiǎng)?，攝取胺的底物，注射入體內(nèi)后，濃聚于腎上腺髓質(zhì)和嗜鉻細(xì)胞瘤體內(nèi)，通過γ閃爍攝影顯像，因而對(duì)體內(nèi)的單發(fā)或多發(fā)嗜鉻細(xì)胞瘤可作出定位診療。

［辦法］

1、患者從檢查前3天開始口服盧戈氏液，每次10滴，每日3次，直至檢查開始后第7天，以封閉甲狀腺。

2、間碘芐胍生理鹽水溶液按0.5/1.7體表面積計(jì)算出所需劑量，緩慢靜脈注射。

3、注藥后24、48、72小時(shí)進(jìn)行γ閃爍攝影，患者首先俯臥位檢查腎上腺，然后仰臥位從頭到膀胱進(jìn)行全身γ攝影。

［成果］

正常人在注藥后24、48小時(shí)唾液腺、肝臟、脾臟和膀胱顯影，少數(shù)人心臟和結(jié)腸亦有間碘芐胍濃聚，80%腎上腺不顯影。

間碘芐胍在腎上腺的放射密度可分為三種類型。Ⅰ型腎上腺放射密度<肝臟；Ⅱ型腎上腺與肝臟相稱。Ⅲ性腎上腺>肝臟。Ⅰ型和Ⅱ型屬于正常腎上腺顯像。Ⅲ型為異常顯像。

［實(shí)驗(yàn)成果］

患者在靜脈注射藥品后24、72小時(shí)行胸腹前后位顯象：可見雙肺部、心臟、肝臟有不同程度的放射性攝取，并隨時(shí)間逐步減低；胸腹部其它部位均未見明顯異常放射性攝取。

［診療意見］未見明顯嗜鉻細(xì)胞瘤征象。

［成果分析］根據(jù)患者間碘芐胍γ-閃爍攝影成果分析，可排除嗜鉻細(xì)胞瘤的可能。

胰島B細(xì)胞功效實(shí)驗(yàn)

一、葡萄糖胰島素釋放實(shí)驗(yàn)(Glucose-inducedinsulinreleasingtest)

［原理］運(yùn)用口服葡萄糖可刺激胰島β細(xì)胞引發(fā)胰島素釋放增加，從而可反映β細(xì)胞的功效狀態(tài)，因而對(duì)糖尿病的診療、分型與指導(dǎo)治療有一定價(jià)值。

［辦法］

1、過夜空腹。

2、口服葡萄糖100克，于服糖前、服糖后0.5小時(shí)、1小時(shí)、2小時(shí)、3小時(shí)分別抽血查血糖和胰島素。胰島素/血糖即為每個(gè)時(shí)相的釋放指數(shù)。

［成果鑒定］

(1).正常人空腹血漿胰島素濃度5-20mU/L，口服100g葡萄糖后30-60分鐘達(dá)最高峰，約8-10倍于基礎(chǔ)值，3小時(shí)后恢復(fù)至原來水平。

(2).1型糖尿病空腹血漿胰島素濃度稍低于正常，口服100g葡萄糖后90-120分鐘才出現(xiàn)高峰，但低于正常。

(3).2型糖尿病肥胖者空腹血漿胰島素濃度高于正?；蛘＃诜?00g葡萄糖后2小時(shí)才達(dá)高峰，較正常者明顯增高。

（4）.胰島素瘤患者空腹血漿胰島素濃度明顯增高，于血糖濃度之間的生理關(guān)系失常，胰島素不適宜分泌過多。

實(shí)驗(yàn)成果：

時(shí)間（h）

血糖（mmol/L)

胰島素（Um/L）

0

3.77

3.0

1

4.72

36.2

2

5.65

35.0

3

5.96

18.8

4

3.63

3.6

4.5

3.35

2.9

成果分析：患者空腹及2小時(shí)血糖正常，空腹胰島素濃度正常，2小時(shí)胰島素濃度為空腹12倍，葡萄糖刺激后胰島素釋放能力正常。可排除糖尿病及胰島素瘤等疾病。

二、口服葡萄糖（75克）耐量實(shí)驗(yàn)

［原理］在一定劑量葡萄糖負(fù)荷狀況下，如果胰島功效存在局限性，不能釋放出足夠量的胰島素，即可造成血糖增高，而這些患者在非糖負(fù)荷時(shí)的血糖是正常的。OGTT是檢出這類糖耐量減低（IGT）患者的重要方法。

［辦法］

1、實(shí)驗(yàn)前3日患者每日攝入的總熱量應(yīng)足以維持體重和膳食中五.水化合物含量不應(yīng)不大于300克。

2、實(shí)驗(yàn)前1日晚餐后禁食，空腹過夜。

3、實(shí)驗(yàn)期間患者應(yīng)避免激烈運(yùn)動(dòng)，不能吸煙和喝咖啡。

4、前臂采血1ml，不加抗凝，分離血清，作為對(duì)照（0時(shí)值）。

5、口服葡萄糖75克，將葡萄糖粉溶于300ml溫開水中，于5分鐘內(nèi)喝完。

6、于喝糖后1小時(shí)、2小時(shí)分別抽血測(cè)定血糖。

［正常值］

空腹血糖＜6.2mmol/L(110mg/dl),1小時(shí)＜9.0mmol/L(160mg/dl),2小時(shí)＜7.8mmol/L(140mg/dl)

［臨床意義］

1、糖耐量異常（IGT）：空腹值6.2-7.0mmol/L,服糖后7.8-11.1mmol/L

2、糖尿?。嚎崭寡牵?.0mmol/L,服糖后≥11.1mmol/L或空腹血糖＜7.8mmol/L，而服糖后2次血糖≥11.1mmol/L

［成果］

時(shí)間（小時(shí)）

0

1

2

血糖（mmol/L）

3.92

9.78

2.38

［討論］患者空腹血糖正常，服糖后1小時(shí)血糖在7.8-11.1mmol/L，2小時(shí)血糖2.38mmol/L，但血標(biāo)本都有溶血，成果不可靠，應(yīng)重復(fù)檢查。

氯化銨負(fù)荷實(shí)驗(yàn)

[原理]

正常人每天約產(chǎn)生50－70mEq氫離子，重要是來源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完全氧化，并通過腎臟排泄。腎臟排泄H重要有三種途徑：1、近曲小管重吸取重碳酸鈉，2、遠(yuǎn)曲小管酸化作用3、遠(yuǎn)曲小管被動(dòng)彌散排出銨。

酸化作用有賴于磷酸緩沖體系：NaH2PO4＋H,NaH2PO4+Na,可將尿PH從7.4減少到4.6，相稱于酸度提高800級(jí)度。尿的酸化程度可通過測(cè)定可滴定酸來評(píng)價(jià)。當(dāng)遠(yuǎn)曲小管有酸化缺點(diǎn)時(shí)，可滴定酸（H排泄）減少，形成血酸中毒而尿堿性的分離狀態(tài)。如果酸化缺點(diǎn)不嚴(yán)重，血PH仍能維持在正常范疇，此時(shí)則需要借助酸（氯化銨）負(fù)荷來揭示潛在的缺點(diǎn)，因此氯化銨負(fù)荷實(shí)驗(yàn)也稱作酸排泄激發(fā)實(shí)驗(yàn)。

[辦法]短程法（shorttest）

（1）實(shí)驗(yàn)前停用全部堿性藥品最少2天。

（2）口服氯化銨100ml/kg(裝入膠囊或配成10％溶液)。

（3）服藥前留取2h尿標(biāo)本測(cè)PH，采動(dòng)脈血測(cè)PH全套。

（4）服藥后每2h一次收集尿標(biāo)本測(cè)PH和可滴定酸，共4次（歷時(shí)8h）,實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)再次采血測(cè)PH全套。

[正常值]

短程法（shorttest）：服藥后尿PH≤5.5,可滴定酸和銨排出增加，血PH無明顯變化。

[臨床意義]

腎小管酸中毒

短程法（shorttest）：尿PH無明顯下降，可滴定酸和銨排出量不增加，血PH明顯下降。

[成果]

時(shí)間項(xiàng)目

尿PH

血PH

血HCO3-

(mmol/L)

實(shí)驗(yàn)前

5.0

7.369

21.8

實(shí)驗(yàn)后2h

5.0

實(shí)驗(yàn)后4h

5.0

實(shí)驗(yàn)后6h

5.0

實(shí)驗(yàn)后8h

5.0

7.317

18.6

[成果分析]

患者行氯化銨負(fù)荷實(shí)驗(yàn)后,尿PH值無明顯變化，均為5.0，血PH值下降,血HCO3-亦下降，故不能除外腎小管性酸中毒所致低血鉀。

[注意事項(xiàng)]

已有酸中毒（HCO3<17mmol/L）者不適宜做氯化銨負(fù)荷實(shí)驗(yàn)。

午夜一片法地塞米松克制實(shí)驗(yàn)

[原理]

在正常狀況下，垂體分泌ACTH受血液循環(huán)中皮質(zhì)醇水平的調(diào)節(jié)。外源性予以對(duì)垂體ACTH分泌克制作用很強(qiáng)，而本身劑量很小，對(duì)血、尿皮質(zhì)醇測(cè)定影響不大人工合成皮質(zhì)類固醇-地塞米松，觀察血和尿皮質(zhì)醇以及血漿ACTH的變化，能夠反映垂體分泌ACTH的功效以及腎上腺皮質(zhì)功效與否依賴于ACTH。即可將Cushing病和Cushing綜合征區(qū)別開來。

[辦法]

1、第一日留24h尿測(cè)UFC，并于8：00采血測(cè)血漿ACTH和血漿皮質(zhì)醇作為對(duì)照。

2、第二日午夜開始口服地塞米松0.75mg，服1次。

3、第三日再次留血清皮質(zhì)醇、血漿ACTH。

成果

對(duì)照UFCmol/24h血皮質(zhì)醇nmol/L

克制后UFCmol/24h血皮質(zhì)醇nmol/L

[正常值和臨床意義]

一片地塞米松法：正常人及單純性肥胖者服藥后，血清皮質(zhì)醇下降不不大于50%。此病人血清皮質(zhì)醇降至112.7nmol/L?；颊吒黜?xiàng)克制值類似正常人

小劑量法：（1）正常人服藥后24hUFC降至69.0nmol下列，血ACTH降至4.4pmol/L下列，血清皮質(zhì)醇降至82.8nmol/L下列。（2）單純性肥胖者服藥后24hUFC.降至110.4nmol下列，血漿ACTH降至5.5pmol/L下列，血清皮質(zhì)醇降至138.0nmol/L下列。（3）Cushing?。ɑ蚓C合征）或異位ACTH分泌患者服藥