病生考試案例與答案

十二道《病理生理學》病例分析（附答案）病理生理學》病案分析試題一、病例思考（水電）患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能IV級，肺部感染。實驗室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次,3次/日）、抗感染治療,并進低鹽食物。治療7天后,腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象;血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。討論題：1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？

2、 哪些癥狀與低血鉀有關？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉？3、 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？二、 病例思考(酸堿)限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分別見A型選擇題30、31和32。請分別分析這些患者體內的酸堿平衡狀況。病例一、某慢性肺氣腫患者,血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.三、 病例思考(缺氧)患者女性，45歲，菜農。因于當日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5°C,呼吸20次/min,脈搏110次/min,血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg)神志不清,口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度95%,HbCO30%。入

院后立即吸O2,不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉。請問：1、 致患者神志不清的原因是什么？簡述發(fā)生機制。2、 缺氧類型是什么？有哪些血氧指標符合？四、病例思考（發(fā)熱）病例一：李XX,男，19歲，因"轉移性右下腹痛1天"入院，有右下腹壓痛，結腸充氣實驗陽性,體溫396C,外周血中白細胞:1.8x1010/L,中性粒細胞比例：81%。患者無咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術。術后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是串者入院后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日14:00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖，見圖6-1）：請回答以下問題：1、 患者的體溫在手術切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點1—5）,為什么？2、 試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則

病例2：王xx,女，50歲，因"月經過多3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診斷為"多發(fā)性子宮肌瘤”，入院行"子宮次全切除手術”。圖6-2是患者住院后，手術前后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日8:00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖）。1、 患者手術切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？2、 試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則。五、病例思考（應激）病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復發(fā)作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg,心律68次/分,腹軟,劍突下輕壓痛,無反跳痛,肝脾未觸及。血常規(guī)Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內可見結石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術中檢查胃無病變，手術順利。術后第7天上午9時突覺心慌、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min,律齊，T形引流管無血，初疑為冠心病。患者旋而出現(xiàn)柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經輸血1800ml,胃內堿性藥物間斷灌注，術后第10天出血停止。最后痊愈出院。（1）本例病人術后出現(xiàn)柏油樣便，其原因是什么？可能的發(fā)病機制如何？

(2)此時病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內發(fā)生了什么樣的病理變化，發(fā)病機制如何？(3)治療中為何要應用堿性藥物？六、 病例思考(休克)病人男性，69歲,因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折,腹腔穿刺有血液,血壓8/5.3kPa(60/40mmHg)，脈博140次/mino立即快速輸血600ml,給止痛劑，并行剖腹探查。術中見肝臟破裂，腹腔內積血及血凝塊共約2500mlo術中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500mlo術后輸5%碳酸氫鈉700mlo由于病人入院以來始終未見排尿,于是靜脈注射吹塞米40ml,共3次。4小時后,血壓回升到12/8kPa(90/60mmHg)，尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復正常。1、 本病例屬何種類型的休克簡述其發(fā)生機制。2、 在治療中為何使用碳酸氫鈉和吹塞米？七、 病例思考(DIC)患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來院求治。

體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質軟。實驗檢查：血紅蛋白100g/L,白細胞3.9X109/L,血小板120X109/L。入院后雖經積極治療，但病情日益加重。入院后第10天,腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑,尿中有少量紅細胞,尿量減少,血小板50X109/L。第11天，血小板39X109/L,凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32X109/L,凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎上輸血?；颊弋斎毡阊?00ml以上，尿量不足400mlo第14天，血小板30X109/L,凝血酶原時間29秒，纖維蛋白原1g/L,繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基己酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28X109/L,凝血酶原時間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗陽性（++）,尿量不足100ml,血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。試分析：1、 患者顯然發(fā)生了DIC,導致此病理過程的原因和機制是什么？2、 患者的血小板計數(shù)為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？3、 患者發(fā)生出血的原因和機制是什么？4、 患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？八、病例思考（缺血-再灌注損傷）病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時入急診病房?；颊哂诋斎丈衔?時30分突然

心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓0,意識淡漠，雙肺無異常,心率37次/min,律齊。既往有高血壓病史10年,否認冠心病史。心電圖示B度房室傳導阻滯，口、此aVF導聯(lián)ST段抬高10.0mV,V3R—V5R導聯(lián)ST段抬高3.5—4.5mV,V1—V6導聯(lián)ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現(xiàn)陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復發(fā)生室性心動過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征,其中持續(xù)時間最長達3分鐘，共除顫7次（300J5次,360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。11時30分癥狀消失，口、此aVF導聯(lián)ST段回降至0.5mV,V3R—V5R導聯(lián)ST段回降至基線,肌酸激酶同工酶CK-MB于發(fā)病后6小時達最高峰（0.15）。冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠端血管心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2—3級，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發(fā)育纖細，右冠優(yōu)勢型。病人住院治療22天康復出院。（1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？

(2)如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病機制可能有哪些？九、病例思考(心功能不全)患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復發(fā)作2年，咳嗽1個月而入院?；颊咦杂灼鸪８腥泶箨P節(jié)酸痛。中學階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為"風心病”。近2年來，經常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。體檢：體溫37.8°C,呼吸26次/分,脈搏100次/分,血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及山級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm,質稍硬。實驗室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8x1012/L,WBC8x109/L,中性粒細胞0.08,抗"O”625u,血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速，P波增寬，

右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型;兩肺紋理增多。入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質代謝紊亂等措施，開門見山情逐漸得到控制。討論題：1、 試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機理如何？2、 患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？3、 本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質代謝方面的異常，發(fā)生機理如何？4、 患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種,發(fā)生機理如何？十、病例思考（呼吸功能不全）患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側股骨與尺骨骨折，伴有嚴重的肌肉損傷及肌肉內出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱,現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分,肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46肺量計檢

查：每分通氣量（V）為9.1L/min,肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的46%（正常應為60%-70%）,生理死腔為5L/min,為V的54%（正常為30%-40%）。PaO2在呼吸室內空氣時為13.3kPa,PA-aO2為6.3kPa,懷疑有肺內血栓形成,于是作了進一步檢查：心排血量3.8L/min（正常為4.8L/min）,肺動脈壓8.7/6kPa（正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa）肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。請思考：如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差（PA-aO2）增大？為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？十一、病例思考（肝功能不全）男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗

室檢查：紅細胞3x1012/L(300萬/mm3)，血紅蛋白100g/L(10g/dl),血小板61x109/L(6.1萬/mm3)，血清凡登白試驗呈雙相陽性反應,膽紅素51umol/L(3mg/dl),血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量吹塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經應用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血,輸庫血100ml,搶救無效死亡。試分析：1、 該例的原發(fā)病是什么？請說出診斷依據。2、 分析本例的水、電解質平衡和酸堿平衡。3、 分析本例的凝血功能。4、 分析本病例昏迷的發(fā)生機制及誘發(fā)因素。5、 治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。十二、病例思考(腎功能不全)患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治

療。好轉出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉出院后，血壓持續(xù)升高，需經常復降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。入院體查：全身可水腫，慢性病容,體溫37.8°C,脈搏92次/min,呼吸24次/min,血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm。實驗室檢查：24小時尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白(++)。血液檢查：紅細胞2.54x1012/L(2.54x106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100x109/L(10萬/mm3);血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K+3.5mmol/L,Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酎1100|jmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)?；颊咴谧≡?個月期間內采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉。在最后幾天內，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側胸痛，可聽到心包磨擦音。經常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：(1)病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關系？從腎功能不全的發(fā)生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。

(2)就腎功能而言，本次入院時，應作何診斷？有何根據？住院后病情又如何發(fā)展？(3)整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？《病理生理學》病案分析題答案一、病例思考(水電)答：1、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因為：(1)由于長期利尿藥的應用，抑制了髓祥升支對Na+、Cl-的重吸收,進入遠曲小管、集合管的NaCl增多,Na+-K+交換增加,尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；(3)患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+;(4)患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關；(2)理由是低血鉀引起神經肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K+減少，使Em負值增大,

Em-Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經肌肉的興奮性降低。中樞神經系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數(shù)日，一般要3—5日，有時甚至數(shù)周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。3、患者可能合并酸堿平衡紊亂,原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+）,血清電解質檢查：[K+]為2.9mmol/L任常為3.5—5.5mmol/L）,可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）病例一、（1）僅根據pH值為7.40尚不能確定患者體內酸堿平衡的狀況（2） 根據病史判斷患者體內有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血氣分析結果證實確定有PaCO2升高,且△PaCO2=67-40=27（mmHg）,提示體內有二氧化碳的潴留。（3） 根據代償調節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償

調節(jié)的方向應一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動脈血［HCO3-］理應繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應在可預計的范圍內。根據代償預計值公式：△［HCO3-］=0.4xAPaCO2±3=0.4x27±3(mmol/L),由此預計患者動脈血［HCO3-］的范圍應為24+(0.4x27)±3(mmol/L)即在31.8—37.8(mmol/L)間。但患者［HCO3-］的實測值為40mmol/L,超過預計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血［HCO3-］繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使［HCO3-］進一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。三、病例思考(缺氧)答：1、導致患者神志不清的原因是通風不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產生的大量的CO，結果引起患者中毒。機制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血

氧含量下降。CO還可抑制紅細胞內糖酵解過程，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放02也減少，從而導致患者嚴重缺氧致昏迷。2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常,符合血液性缺氧時血氧變化特點。四、 病例思考（發(fā)熱）答：病例一：1、 該患者手術后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機體對手術過程中產生的壞死組織的物質的吸收而產生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過38.5°C。即應考慮到的是：從圖6-1中看到的實際上是闌尾炎導致發(fā)熱過程的一個階段，患者入院時已處在高溫持續(xù)期，同時疊加有手術造成的非感染性發(fā)熱全過程。2、 參考問答題2和3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術過程中產生的壞死組織的物質被機體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。病例二：子宮次全切除手術后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱，為手術后機體對壞死組織的吸收熱。請參考病例一。五、 病例思考（應激）

答：思考線索：（1）本病人術后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應激性潰瘍，這可能與病人因外科手術發(fā)生應激反應，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內使膜內pH明顯下降而損傷黏膜細胞等因素有關（見教學參考中圖7-2）。（2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機制與應激性潰瘍發(fā)生后造成消化道大出血，引起體內有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮等機制有關。（3）治療中采用堿性藥物胃內間斷灌注，目的是針對應激性潰瘍發(fā)生機制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復。六、病例思考（休克）答：1、本病例屬失血性休克。由于嚴重創(chuàng)傷造成短時間內大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強烈興奮，多種縮血管物質釋放，使患者迅速進入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機體的代償反應難以達到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg）,因此很快就進入休克期（神志恍惚、未見排

尿、術中血壓一度降至零、手術見腹腔積血2500ml相當于總血量的50%）。2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質的反應性，增強心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應用速尿促進利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴重的并發(fā)癥。七、病例思考（DIC）答：思考線索：1、 DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴重障礙；發(fā)生機制（見教材有關內容）。2、 血小板進行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過程中血小板消耗與聚集加劇所致凝血酶原時間（Prothrombintime,PT）延長是由于纖維蛋白原、VU、V和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+,觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗。纖維蛋白原減少是由于進行性消耗過多所致。3P試驗陽性是由于繼發(fā)性纖溶亢進，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。3、 DIC發(fā)生出血的原因和機制（見教材）。

4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導致急性腎功能衰竭。八、 病例思考(缺血-再灌注損傷)答：思考線索：本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者入院后出現(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程?；颊咴俟嘧⑿孕穆墒С５陌l(fā)病機制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質紊亂可導致心律失常的發(fā)生九、 病例思考(心功能不全)答：1、病因：風心?。郯昴おM窄和(或)關閉不全］。依據：(1)臨床癥狀：自幼起常感全身大關節(jié)酸痛，既往"風心病”史；(2)體征：心尖區(qū)可聞及山級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；(3)輔助檢查：血沉60mm/h,WBC8x109/L,中性粒細胞0.80,抗"O”625U;胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機理：房室瓣狹窄導致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關閉不全引起容量負荷過度。誘因：感染。依據：(1)臨床癥狀：近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽；(2)體征：兩肺

呼吸音粗,聞及散在干羅音,肺底聞及濕羅音；(3)輔助檢查：血沉60mm/h,WBC8x109/L,中性粒細胞0.80,抗"O"625U;胸片示：兩肺紋理增多(4)經抗感染治療病情緩解(機理參見簡答題第2題)。類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據：(1)臨床癥狀：近2年來，經常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，準備里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。(2)體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及山級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm,質稍硬。(3)輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大;胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。2、患者早期屬代償性心力衰竭，機體通過急性和慢性代償機制能在一定限度內維持心排血量，滿足機體的需氧量。急性期代償機制有心臟本身心率加快、心臟緊張源性擴張以及血

容量增加、血流重分布等。慢性期代償機制是有心肌肥大、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。3、 （1）肺水腫，由于急性左心衰竭時毛細血管壓升高和毛細血管通透性加大（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導致繼發(fā)性低鈉血癥。4、 呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機制參見簡答題第8題和第9題）。十、病例思考（呼吸功能不全）答：1、肺泡與動脈血的氧分壓差（PA