奶牛真胃變位瘤胃內(nèi)血清的相關(guān)研究

奶牛真胃變位瘤胃內(nèi)血清的相關(guān)研究

隨著奶奶量和硬化程度的提高，真正的祖母食物改變的發(fā)病率逐年增加。成乳牛群的年發(fā)病率在1.5%～5%,甚至更高。在發(fā)病機(jī)制上,目前尚無(wú)定論。本研究的目的在于弄清奶牛真胃變位(左方變位和右方變位是一種疾病的兩種不同的表現(xiàn)形式,本試驗(yàn)中將其歸為一組進(jìn)行探討)前后瘤胃液電解質(zhì)、血清電解質(zhì)等指標(biāo)的變化規(guī)律,為該病的診斷與治療提供理論依據(jù)。1材料和方法1.1某奶牛場(chǎng)健康發(fā)展牛奶5頭的情況真位變位奶牛17頭,其中左方變位10頭,右方變位7頭。某奶牛場(chǎng)健康育成奶牛5頭,隨機(jī)選取作為對(duì)照。選取臨床癥狀相似,且出現(xiàn)鋼管音的4個(gè)病例,作為對(duì)照病例。1.2ps-3型酸度計(jì)及冷凍待測(cè)實(shí)驗(yàn)病牛于手術(shù)前當(dāng)天及治療后1周分別采集瘤胃液和血液。健康牛采集瘤胃液和血液。對(duì)照病例術(shù)前采血。胃導(dǎo)管導(dǎo)胃采集瘤胃液,立即用4層紗布過(guò)濾,取20ml用PS-3型酸度計(jì)測(cè)定pH,其余樣品裝于塑料瓶?jī)?nèi),于-20℃冰箱內(nèi)冷凍待測(cè);頸靜脈采血,常溫下放置5min,待血液凝固后,2000r/min離心2min,分離血清于-20℃冰箱內(nèi)冷凍待測(cè)。1.3原子吸收法檢測(cè)k/、ca2+、na+、me2+、cl-取瘤胃液樣品10ml,加入硝酸10ml,消化至澄清透明,定容至50ml,移至塑料瓶中,原子吸收法測(cè)定K+、Ca2+、Na+、Mg2+、Cl-。1.4色譜條件取瘤胃液樣品5ml,加25%偏磷酸溶液1ml,混勻,再經(jīng)3500r/min離心,用島津GC-9A氣相色譜儀按照面積外標(biāo)法測(cè)定。色譜條件:色譜柱為FFAP,玻璃填充柱;載氣為N2,流速40ml/min;檢查器為氫火焰檢測(cè),氫氣流速0.7kg/cm2,空氣流速0.7kg/cm2;靈敏度102×23,進(jìn)樣量1μl。1.5血清電解質(zhì)和血清尿素氮的測(cè)定bun選用南京建成生物工程研究所生產(chǎn)的各檢測(cè)試劑盒,按照操作步驟,使用UV-9100型分光光度計(jì)比色法測(cè)定。1.6方法:測(cè)定值平均增標(biāo)加標(biāo)準(zhǔn)差數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)處理用SPSS10.0軟件包進(jìn)行:(1)所有測(cè)定值均取其平均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差。(2)采用鄧肯法(Duncan)進(jìn)行多重比較和方差分析。2結(jié)果2.1真胃變位刑罰執(zhí)行和治療前后瘤胃cl-、me2+、ca2+變化見(jiàn)表1。17個(gè)病例中,術(shù)前有2例導(dǎo)胃無(wú)法導(dǎo)出瘤胃液,可能是瘤胃空虛所致。與對(duì)照牛和治療后相比,真胃變位奶牛術(shù)前瘤胃Cl-升高,差異極顯著(P<0.01);Mg2+在治療前升高,治療后降低,差異不顯著;Na+、Ca2+降低,差異不顯著;K+含量基本正常。2.2組治療前后總酸度見(jiàn)表2。病牛治療前和治療后瘤胃的乙酸濃度均低于健康組,差異顯著(P<0.05),治療前總酸度比健康組低,差異顯著(P<0.05)。瘤胃pH無(wú)顯著差異。2.3血清hco-3、鈉、鈉測(cè)定結(jié)果見(jiàn)表3。與健康牛相比,真胃變位奶牛術(shù)前血清鉀和血清氯降低,血清尿素氮升高,差異極顯著(P<0.01);血清鈉降低,血清鈣升高,但差異不顯著;血清鎂含量基本正常。真胃變位后出現(xiàn)代謝性堿中毒已經(jīng)成為共識(shí),因此本試驗(yàn)沒(méi)有測(cè)定血清HCO-3濃度(胡奇林,1991;MeylanM,1999)。2.4血清電解質(zhì)和bun水平的比較見(jiàn)表4。3真胃變位和低血鈣試驗(yàn)結(jié)果表明真胃變位奶牛由于真胃排空受阻,瘤胃液Cl-濃度升高,瘤胃乙酸和總酸度均降低,但pH無(wú)明顯變化。病牛出現(xiàn)低鉀血癥、低氯血癥、高氮血癥和代謝性堿中毒。3.1奶牛真胃變位后瘤胃液中Cl-的升高,是由于胃的排空受阻,導(dǎo)致胃液滯留引起。真胃變位后,瘤胃中VFA含量呈下降趨勢(shì),是采食量減少,發(fā)酵物質(zhì)不足而引起。與健康牛相比,瘤胃中乙酸、丙酸和丁酸的百分比由77.42%、16.08%和6.7%變?yōu)?4.44%、17.41%和8.15%,符合VFA的吸收利用機(jī)制,即瘤胃中,丁酸的吸收利用比丙酸和乙酸困難,而在瓣胃和真胃,丁酸的吸收率最高。3.2真胃變位奶牛出現(xiàn)低鉀血癥、低氯血癥以及代謝性堿中毒。反芻動(dòng)物鉀的主要來(lái)源是飼料,隨唾液一起攝入的量很少。瘤胃液中最大K+濃度出現(xiàn)在采食后3～4h。反芻動(dòng)物K+吸收的主要過(guò)程在小腸。吸收的鉀進(jìn)入血液,從血液進(jìn)入組織,并進(jìn)行代謝。真胃變位導(dǎo)致采食下降,并且真胃排空障礙,K+無(wú)法進(jìn)入小腸吸收,出現(xiàn)低鉀血癥。真胃變位后,一方面采食量急劇下降,另一方面,真胃排空受阻,分泌的胃液(HCl)無(wú)法進(jìn)入小腸,造成Cl-的大量積聚于胃液中,血氯降低,出現(xiàn)低氯血癥和代謝性堿中毒。代謝性堿中毒除大量胃酸丟失外,低氯性堿中毒也是原因之一。Cl-是惟一能和Na+在腎小管內(nèi)被相繼重吸收的陰離子。腎小管液內(nèi)Cl-濃度降低時(shí),腎小管上皮細(xì)胞則以加強(qiáng)排泌H+、排泌K+的方式與小管內(nèi)的Na+進(jìn)行交換,Na+被吸收后即與腎小管上皮細(xì)胞生成的HCO-3結(jié)合成NaHCO3,進(jìn)入血液,可引起代謝性堿中毒。并且,在低血鉀時(shí),腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌K+減少,排泌H+增多,引起NaHCO3的生成和重吸收增多,使代謝性堿中毒的程度加重。因此,在治療時(shí)應(yīng)采取補(bǔ)液的方式糾正低血鉀、低血氯以及代謝性堿中毒。3.3在發(fā)病機(jī)制上,國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者認(rèn)為,低血鈣與真胃變位特別是左方變位有很大關(guān)系。產(chǎn)前、產(chǎn)后低血鈣均可增加真胃變位的發(fā)生率。Geishauser(1998)認(rèn)為,產(chǎn)后第2周出現(xiàn)低血鈣,可增加左方變位的風(fēng)險(xiǎn)。低血鈣可直接影響真胃動(dòng)力,或者間接地增加產(chǎn)奶期其他疾病的發(fā)生,如胎衣不下、子宮炎等。這些疾病都可成為真胃變位的誘發(fā)因素。Daniel(1983)發(fā)現(xiàn)低血鈣對(duì)真胃動(dòng)力的影響可能潛在性地影響真胃變位或扭轉(zhuǎn)的發(fā)生,并且低血鈣及真胃或瘤胃蠕動(dòng)力的降低也會(huì)影響真胃變位的恢復(fù)。Delgado(2000)等的研究表明,67%的LDA和70%真胃變位、真胃扭轉(zhuǎn)病牛出現(xiàn)不同程度的低鈣血癥。本試驗(yàn)病牛術(shù)前、術(shù)后血鈣測(cè)定值均在正常范圍內(nèi),且治療前血鈣相對(duì)偏高,可能與奶牛在術(shù)前曾經(jīng)采取輸液治療等因素有關(guān)。真胃變位前后血清鈣的變化以及低血鈣與真胃變位的關(guān)系還需進(jìn)一步研究。3.4真胃變位后BUN水平極顯著升高,表明體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝紊亂。血液中的尿素氮水平受進(jìn)食氮和體蛋白分解兩個(gè)方面的影響。真胃變位后,病牛拒食精料,有的食欲廢絕,迅速消瘦,體蛋白大量動(dòng)員,導(dǎo)致BUN的升高。MeylanM(1999)認(rèn)為,治療前后心率≥90次/min,血液尿素氮≥10mmol/L,血清鉀≤3.3mmol/L和血清氯化物≤85mmol/L是真胃變位預(yù)后不良的征兆。本試驗(yàn)中健康牛BUN測(cè)定值在3.01±0.64mmol/L,而變位奶牛升高至8.44±4.89mmol/L,與國(guó)外報(bào)道的結(jié)果相符。3.5由于試驗(yàn)條件等的限制,僅選取4例對(duì)照病例,測(cè)定血清電解質(zhì)和BUN水平