兒科護理-小兒肺炎

肺炎肺炎(pneumonia)

由不同病原體或其他因素（如羊水吸入、油類或過敏反應）所致之肺部炎癥。

以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定性中、細濕啰音為共同臨床表現(xiàn)。

重癥可累及循環(huán)、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)而出現(xiàn)相應的臨床癥狀。病理分類按解剖部位分為支氣管肺炎大葉性肺炎間質性肺炎分類大葉性肺炎小葉性肺炎病因分類

感染性肺炎：病毒性、細菌性、支原體衣原體、原蟲性、真菌性非感染病因引起肺炎：吸入性、墜積性、嗜酸細胞性（過敏性）肺炎等。病程分類急性肺炎：病程<1月者遷延性肺炎：病程1～3月慢性肺炎：病程>3月者病情分類輕癥

除呼吸系統(tǒng)外其他系統(tǒng)僅輕微受累，無全身中毒癥狀。

重癥

除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)亦受累，全身中毒癥狀明顯，甚至危及生命。臨床表現(xiàn)典型與否感染地點典型肺炎：肺炎球菌、金葡菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等

非典型肺炎：肺炎支原體、衣原體、病毒性肺炎等社區(qū)獲得性肺炎：無明顯免疫抑制患兒在院外或住院48小時發(fā)生的肺炎。

院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時后發(fā)生的肺炎。臨床上如病原體明確，則按病因分類，以便指導治療，否則按病理分類。支氣管肺炎支氣管肺炎(bronchopneumonia)

是累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，全年均可發(fā)病，以冬、春寒冷季節(jié)多發(fā)。營養(yǎng)不良、佝僂病、先心病、低出生體重兒、免疫缺陷者均易發(fā)生本病。居住擁擠、通風不良、空氣污濁，致病微生物增多，易發(fā)生肺炎。病因細菌病毒混合感染or發(fā)達國家以病毒為主，主要有RSV、ADV、流感、副流感病毒。

發(fā)展中國家以細菌為主，仍以肺炎鏈球菌多見。

肺炎支原體流感嗜血桿菌有增多趨勢。病原體常由呼吸道人侵，少數(shù)經(jīng)血行人肺2003年“SARS”，我國內(nèi)地24個省區(qū)市先后發(fā)生非典型肺炎疫情，共波及266個縣區(qū)市，死亡349例。

2004年初“禽流感”席卷美國和亞洲部分國家，中國、日本、越南等國上百萬家禽染病而亡，多人可能因感染禽流感病毒而去世。2009年3月甲型H1N1流感最初在墨西哥暴發(fā)，并迅速在全球范圍內(nèi)蔓延。其病毒為甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段。(WHO)最終將其命名為“甲型H1N1流感”。2012冬至2013年初的H7N9病毒感染，也造成多人死亡。病理生理

病原體由呼吸道侵入后引起支氣管、肺泡和肺間質的炎癥，支氣管因粘膜水腫而官腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔充滿炎性滲出物，影響肺的通氣和換氣功能，造成低氧和高碳酸血癥，導致多系統(tǒng)功能損害和水、電解質及酸堿平衡紊亂。病原體支氣管黏膜充血、水腫管腔狹窄甚至閉塞肺氣腫、肺不張換氣功能障礙呼吸功能不全、酸堿失衡、循環(huán)系統(tǒng)改變、神經(jīng)系統(tǒng)改變、消化系統(tǒng)改變

缺氧，二氧化碳潴留通氣功能障礙毒血癥毒素肺泡壁充血水腫，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物病原體支氣管黏膜充血、水腫管腔狹窄甚至閉塞肺氣腫、肺不張換氣功能障礙呼吸功能不全、酸堿失衡、循環(huán)系統(tǒng)改變、神經(jīng)系統(tǒng)改變、消化系統(tǒng)改變

缺氧，二氧化碳潴留通氣功能障礙毒血癥毒素肺泡壁充血水腫，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物病理生理Pa02↓低氧血癥Paco2↑高碳酸血癥Pa02和Sa02均降低嚴重--紫紺病理生理1.呼吸功能不全：通氣和換氣障礙，氧進入肺泡及自肺泡彌散至血液均發(fā)生障礙，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血癥，血液CO2濃度升高。當SaO2<85％，還原血紅蛋白>50g/L時，則出現(xiàn)發(fā)紺。

肺炎早期，以通氣障礙為主，僅有缺氧，無明顯CO2潴留，為代償缺氧，呼吸和心率加快以增加每分鐘通氣量和改善通氣血流比。隨病情進展，換氣功能障礙，缺氧基礎上--CO2潴留，此時Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，當PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85％時即為呼吸衰竭。為增加呼吸深度，以吸進更多的氧，呼吸輔助肌也參加活動，因而出現(xiàn)鼻翼扇動和三凹征。２.循環(huán)系統(tǒng)中毒性心肌炎、心力衰竭、休克甚至DIC。病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓，增加有心負擔；肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心衰的主要原因。３.中樞神經(jīng)系統(tǒng)顱高壓、腦水腫。嚴重肺炎缺O(jiān)2和CO2潴留使血與腦脊液pH值降低，高碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢、血管通透性增加，致使顱內(nèi)壓增加。嚴重缺氧使腦細胞無氧代謝增加，造成乳酸堆積、ATP生成減少和Na+—K+離子泵轉運功能障礙，引起腦細胞內(nèi)鈉、水潴留，形成腦水腫。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。４.消化系統(tǒng)

胃粘膜糜爛、消化道出血、中毒性腸麻痹。

低氧血癥和病原體毒素可使胃腸粘膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落，導致粘膜屏障功能破壞，使胃腸功能紊亂，出現(xiàn)腹瀉、嘔吐，甚至發(fā)生中毒性腸麻痹。毛細血管通透性增高，可致消化道出血。５.水、電解質及酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒，稀釋性低鈉血癥。嚴重缺氧，需氧代謝障礙，無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加，加上高熱、進食少、脂肪分解等因素---代謝性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒，故嚴重者存在不同程度的混合性酸中毒。6個月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強，通過加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較?。?個月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留明顯，甚至發(fā)生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留導致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，重癥缺氧時常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，使Na+進入細胞內(nèi)，造成稀釋性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)

2歲以下嬰幼兒多見，大多起病較急，主要癥狀為發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部固定性中、細濕啰音。發(fā)病前常有上呼吸道感染數(shù)日。

1、發(fā)熱：熱型不定，多為不規(guī)則發(fā)熱，亦可為弛張熱、或稽留熱，新生兒、重度營養(yǎng)不良兒可不發(fā)熱或體溫不升。2、咳嗽：較頻繁，早期為刺激性干咳，極期咳嗽反而減輕，恢復期咳嗽有痰，新生兒、早產(chǎn)兒則表現(xiàn)為口吐白沫。3、氣促：多在發(fā)熱、咳嗽后出現(xiàn)。4、全身癥狀：精神不振、食欲減退、煩躁、輕度腹瀉或嘔吐。。

（一）呼吸系統(tǒng)癥狀1.呼吸增快：40～80次/分，可見鼻扇和三凹征。2.發(fā)紺：口周、鼻唇溝、指趾端發(fā)紺，輕癥可無發(fā)紺。3.肺部啰音：早期可僅呼吸音粗糙，以后聞及固定的中、細濕啰音，以背部兩側下方及脊柱兩旁較多，深吸氣末更為明顯。4.叩診：多正常，當病灶融合擴大累及部分或整個肺葉時，出現(xiàn)肺實變體征-語顫增強、叩診濁音，聽診呼吸音減弱或出現(xiàn)支氣管呼吸音。如發(fā)現(xiàn)一側肺有叩診實音或/和呼吸音消失，應考慮有無合并胸腔積液或膿胸。

體征

重癥肺炎除呼吸系統(tǒng)外，還可累及循環(huán)、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。輕度缺氧可致心率增快，重癥可合并心肌炎和心力衰竭。

1.心肌炎表現(xiàn)：面色蒼白、心動過速、心音低鈍、心律不齊，心電圖顯示ST段下移和T波低平、倒置。（二）循環(huán)系統(tǒng)2.心力衰竭表現(xiàn)①呼吸突然加快，>60次／分；

②心率突然>180次／分；③驟發(fā)極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色發(fā)灰，指(趾)甲微血管充盈時間延長；

④心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張；

⑤肝臟迅速增大；

⑥尿少或無尿，顏面眼瞼或雙下肢水腫。

具有前5項者即可診斷為心力衰竭。重癥革蘭氏陰性桿菌肺炎還可發(fā)生微循環(huán)衰竭。輕度缺氧表現(xiàn)為：煩躁、嗜睡；腦水腫時出現(xiàn)意識障礙，驚厥，呼吸不規(guī)則，前囟隆起，腦膜刺激征，瞳孔對光反應遲鈍或消失。

（三）神經(jīng)系統(tǒng)輕癥：常有胃納差、吐瀉、腹脹等；重癥：可引起中毒性腸麻痹，腸鳴音消失，腹脹嚴重時呼吸困難加重。消化道出血時：嘔吐咖啡渣樣物，大便隱血陽性或柏油樣便。（四）消化系統(tǒng)早期合理治療并發(fā)癥少見。若延誤診斷或病原體致病力強可引起并發(fā)癥。在治療過程中，中毒癥狀或呼吸困難突然加重，體溫持續(xù)不退或退而復升，均應考慮有并發(fā)癥的可能。并發(fā)癥

1.膿胸(empyema)常由葡萄球菌引起，革蘭陰性桿菌次之。病變常累及一側胸膜，表現(xiàn)為呼吸困難加重；患側呼吸運動受限，語顫減弱；叩診濁音，聽診呼吸音減弱或消失；積液較多時，縱隔、氣管移向對側。

肺臟邊緣的膿腫破裂與肺泡或小支氣管相通即造成膿氣胸。表現(xiàn)為患兒病情突然加重，咳嗽劇烈、煩躁不安、呼吸困難、面色青紫；叩診在積液的上方為鼓音，下方為濁音，呼吸音明顯減弱或消失。若支氣管胸膜瘺的裂口處形成活瓣，空氣只進不出，即形成張力性氣胸。2.膿氣胸(pyopneumothorax)3.肺大皰(pneumatocele)

多系金黃色葡萄球菌引起。由于細支氣管管腔因炎性腫脹狹窄，滲出物粘稠，形成活瓣阻塞，空氣能吸人而不易呼出，導致肺泡擴大、破裂而形成肺大皰，其大小取決于肺泡內(nèi)壓力和破裂肺泡的多少。體積小者可無癥狀，體積大者可引起急性呼吸困難。此外還可引起肺膿腫、化膿性心包炎、敗血癥等。

實驗室檢查

（一）外周血檢查1.白細胞檢查細菌性肺炎：白細胞總數(shù)和中性粒細胞多增高，甚至可見核左移，胞漿中可見中毒顆粒。病毒性肺炎：白細胞總數(shù)正?；蚪档?，可見異型淋巴細胞。2.C反應蛋白（CRP)：細菌感染時血清CRP值多上升，而非細菌感染時則上升不明顯。1.細菌培養(yǎng)采取血液、痰液、氣管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活檢組織等行細菌培養(yǎng)，可明確病原菌。但常規(guī)培養(yǎng)需時較長，且在應用抗生素后培養(yǎng)陽性率也較低。2.病毒分離和鑒別發(fā)病7日內(nèi)取鼻咽或氣管分泌物標本作病毒分離，陽性率高，但需時亦長，不能做早期診斷。3.其他病原體的分離培養(yǎng)肺炎支原體、沙眼衣原體、真菌等均可通過特殊分離培養(yǎng)方法進行檢查。（二）病原學檢查4.病原特異性抗原檢測

檢測到某種病原體的特異抗原即可作為相應病原體感染的證據(jù)，對診斷價值很大。常用方法有：對流免疫電泳(CIE)、協(xié)同凝集試驗(COA)、乳膠凝集試驗(LA)、免疫熒光技術、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)和放射免疫測定(RIA)等，均較簡單快速，且可在當日得到結果供早期診斷。

目前國內(nèi)已有不少檢測抗原商品試劑盒出售。5.病原特異性抗體檢測

早期血清中抗體產(chǎn)生不多，主要為IgM，且持續(xù)

時間較短；后期或恢復期抗體產(chǎn)生較多，以IgG

為主，持續(xù)時間較長。因此：

急性期與恢復期雙份血清特異性IgG檢測有4倍

升高，對診斷有重要意義。

急性期特異性IgM測定有早期診斷價值，

常用方法有：IgM抗體捕獲法及間接免疫熒光法，

一般可于4小時內(nèi)得出結果。6.聚合酶鏈反應(PCR)或特異性基因探針檢測病原體DNA

此法特異、敏感，但試劑和儀器昂貴。7.其他冷凝集試驗用于肺炎支原體感染的過篩試驗。正常胸片支氣管肺炎早期見肺紋理增粗，透光度減低；以后雙肺下野、中內(nèi)帶出現(xiàn)大小不等的點狀或小斑片狀陰影，斑片狀陰影亦可融合成大片，甚至波及節(jié)段，可伴有肺不張或肺氣腫。（三）X線檢查正常胸片大葉性肺炎X線檢查正常胸片間質性肺炎X線檢查膿胸

若并發(fā)膿胸，早期示患側肋膈角變鈍，積液較多時，患側呈一片致密陰影（反拋物線狀），肋間隙增大，縱隔、心臟向健側移位。膿胸示意圖X線檢查正常胸片膿氣胸膿氣胸并發(fā)膿氣胸時，患側胸膜腔可見液平面。膿氣胸示意圖X線檢查肺大泡示意圖肺大泡時則見完整薄壁、無液平面的大泡。X線檢查正常胸片肺膿腫肺膿腫示意圖

治療原則

采取綜合措施，控制炎癥，改善肺通氣功能，對癥治療、防止并發(fā)癥。治療抗感染治療1.抗生素治療：經(jīng)肺穿刺研究資料證明，絕大多數(shù)重癥肺炎是由細菌感染引起，或病毒感染基礎上合并細菌感染，應根據(jù)不同病原選擇抗生素。1）使用原則早期、聯(lián)合、足量、足療程；選用滲入下呼吸道濃度高的藥物；重者患兒宜靜脈聯(lián)合用藥。①肺炎鏈球菌：首選青霉素或羥氨芐青霉素阿莫西林)，青霉素過敏者選用紅霉素類；②金黃色葡萄球菌：首選苯唑西林鈉或氯唑西林鈉，耐藥者選用萬古霉素或聯(lián)用利福平；③流感嗜血桿菌：首選阿莫西林+克拉維酸(或加舒巴坦)；④大腸桿菌和肺炎桿菌：首選頭孢曲松或頭孢噻肟，綠膿桿菌肺炎首選替卡西林+克拉維酸；⑤肺炎支原體和衣原體：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素。2）抗生素選擇3）用藥時間：應持續(xù)至體溫正常后5～7天，癥狀、體征消失后3天停藥。葡萄球菌肺炎體溫正常后2～3周可停藥，一般總療程≥6周。支原體肺炎至少使用抗菌藥物2～3周。

抗菌譜廣，抗菌活性強，特別是對產(chǎn)酶耐藥菌感染的療效好，從抗菌作用看：第1代頭孢（64～74）對革蘭陽性球菌作用較強，如頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢硫脒、頭孢羥氨芐、頭孢克洛等