【高齡老年危重癥患者臨床特點及早期預警研究綜述報告7100字】

I第1章老年危重癥病人的特點1.1癥狀和體征不典型由于老年人反應性降低，癥狀和體征常常不典型。如發(fā)生嚴重肺部感染時，常無發(fā)熱或僅為低熱,無畏寒及寒戰(zhàn)，可表現(xiàn)為食欲不振、神志淡漠或心慌氣短等其他系統(tǒng)的癥狀。因此，老年危重癥病人極易發(fā)生誤診或漏診，嚴重影響病人預后。1.2病情進展快老年人對疾病的反應差，臨床表現(xiàn)不典型,當出現(xiàn)明顯的癥狀或體征時,病情常常已經(jīng)非常嚴重或已迅速進展惡化。如老年病人發(fā)生急性心肌梗死時，起初可僅有胸悶、乏力等癥狀，但很快出現(xiàn)心力衰竭、惡性心律失常、休克等，甚至發(fā)生猝死。因此，對老年病人應嚴密監(jiān)護，不能掉以輕心。1.3易出現(xiàn)多器官功能衰竭老年人的生理機能明顯減退，器官儲備功能明顯下降,應激能力和適應代償能力隨之降低，各系統(tǒng)的器官功能下降至臨界點,因此當感染等誘因一旦出現(xiàn)，極易發(fā)生心腎、肺或腦等多個器官功能衰竭。老年病人一旦出現(xiàn)多器官功能衰竭，其死亡率明顯增加。1.4病程長,并發(fā)癥多老年病人發(fā)生急危重癥后，受損器官功能的恢復過程較慢，因此病程通常較長。而恢復期大多需長期臥床，易引起肌肉萎縮、褥瘡、靜脈血栓形成、墜積性肺炎、肺栓塞、抑郁等一系列并發(fā)癥。另外，臥床病人的各種侵入性操作多,容易出現(xiàn)尿路感染、血源性感染及呼吸機相關性肺炎等導管相關感染。第2章老年危重癥的治療原則2.1治療中應抓主要矛盾共病是老年病人的特征之一,多數(shù)老年病人同時患有2種或2種以上疾病。因此，在治療老年危重病人的過程中,針對不同病癥的治療常出現(xiàn)各種矛盾，如當病人出現(xiàn)休克時往往需要大量靜脈補液以擴充血容量,但老年病人多合并心功能不全，補液量過多會加重心力衰竭。因此,在治療過程中應結合病人的具體情況，抓住主要矛盾,權衡利弊:和緩急，選擇最恰當?shù)闹委煷胧?.2實現(xiàn)個體化治療老年病人的身體素質較差，對藥物的耐受性和敏感性遠不如中青年，不同病人對治療的反應差異較大，故其治療應強調個體化。例如,老年肺炎病人在使用抗生素治療時，應盡早確定致病菌，并結合病人的免疫情況及藥敏試驗結果,選用合適的抗菌藥物，減少細菌的耐藥性。另外,由于老年人胃腸功能下降，口服藥物效果欠佳，對于重癥感染的病人，應優(yōu)先選用靜脈注射的給藥方式，待病情好轉后可改為口服,減少不良反應的發(fā)生。個體化治療對提高老年危重病人的治愈率起到至關重要的作用。2.3重視營養(yǎng)支持治療老年危重病人往往存在營養(yǎng)不良、代謝紊亂和免疫失調,在治療的過程中及時輔以營養(yǎng)支持和免疫調節(jié)治療,有助于改善和逆轉病人的營養(yǎng)不良狀態(tài)，使病人的免疫力和應激能力得以提升,提高治療的成功率及病人的生活質量。因此,營養(yǎng)支持治療是老年危重癥整體治療中不可或缺的組成部分。2.4預防性治療是關鍵老年人的機體代償能力明顯降低，一旦發(fā)病,病情進展快,難以控制。因此,對于老年病人危重癥治療的關鍵在于預防。例如重視原發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病等慢性疾病的三級預防,積極有效地控制血壓、血脂、血糖;加強老年人各臟器的保護,阻止老年慢性疾病向單個或多個器官衰竭轉化等。2.5重視老年危重病人的護理對于老年危重病人，尤其是長期臥床的病人，必須重視并加強護理。首先，應密切觀察并記錄病人的生命體征，嚴格控制輸液速度,記錄出入量等。其次，應加強基礎護理，如加強皮膚護理以防止壓瘡及皮膚感染，加強口腔護理以避免口腔真菌感染等。另外,還需重視心理護理以促使病人配合治療。合理的護理不僅可以降低病人并發(fā)癥的發(fā)生率，還會提高治療的效果。第3章高齡老年危重患者的研究進展3.1衰弱據(jù)統(tǒng)計，老年急診的衰弱老年人占58.5%，是老年急診預后不良的高危人群。Wou等證明了在重癥監(jiān)護病房的患者有66.4%被認定為衰弱,衰弱的存在對重癥監(jiān)護提出了進一步的挑戰(zhàn)。它能夠有效預測不良事件(死亡、功能下降、再次入院等)的發(fā)生。3.1.1衰弱定義2012年12月,專家就衰弱的概念達成共識，認為衰弱是以軀體衰弱為主要特點的綜合征,它是可以通過干預逆轉的,表現(xiàn)為肌力及耐力下降、生理功能降低、對于功能依賴和死亡易感性增加，并建議所有年齡大于70歲的老年人都應常規(guī)行衰弱狀態(tài)評估。目前，關于衰弱的定義尚不統(tǒng)一，隨著衰弱在老年研究中的進展，衰弱越來越得到醫(yī)學界的關注，我國老年人口的規(guī)模和老齡化速度均位居世界第一，衰弱更應受到研究者和臨床醫(yī)生的足夠重視。3.1.2病理生理衰弱涉及多系統(tǒng)的生理學變化，包括神經(jīng)系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、運動系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)改變，營養(yǎng)狀態(tài)也與衰弱的發(fā)生有關回。這種狀態(tài)增加了死亡、失能、譫妄及跌倒等不良事件的風險。這些復雜的衰弱機制是由潛在的遺傳和環(huán)境因素結合表觀遺傳機制決定的,它調節(jié)細胞中基因的差異表達，并且在衰弱過程中可能尤為重要。衰老被認為是由許多機制引起的分子和細胞損傷的終身累積所造成的，這些機制受到復雜的維持和修復系統(tǒng)的調節(jié)，導致器官生理學受損所需的細胞損傷的確切數(shù)量是不確定的，但重要的是，許多器官系統(tǒng)顯示出顯著的冗余，這為補償年齡相關性和疾病相關的變化提供了必要的生理儲備，例如，大腦和骨骼肌分別含有比存活所需的更多的神經(jīng)元和肌細胞。因此，一個關鍵的問題是在許多生理系統(tǒng)中是否存在與年齡相關的累積下降的關鍵閾值。在一項橫斷面研究(n=214)中，研究人員報告衰弱獨立與長期升高的晝夜皮質醇濃度有關，長期高皮質醇和衰弱之間的聯(lián)系似乎是合理的，因為皮質醇持續(xù)高值與分解代謝增加，導致肌肉量減少，厭食，體重減輕，能量消耗下降，這些都是衰弱的關鍵臨床特征叫隨著年齡的增長，人體生理儲備功能降低，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)調節(jié)失衡，機體對較小的應激即可產(chǎn)生損傷。當生理儲備功能下降到一定程度，即表現(xiàn)為衰弱。衰弱與共病、失能三者存在因果關系，三者相互重疊，衰弱和共病均可預測失能，失能又加速了衰弱和共病的進展，而共病的作用互相疊加，共同促進衰弱的發(fā)展口。3.1.3衰弱的防治研究證實年齡、遺傳學、表觀遺傳學(營養(yǎng)、體能鍛練)及環(huán)境對于衰弱的發(fā)生發(fā)展至關重要，在急癥整體評估的基礎上進行衰弱評估，盡快摸清整體情況，盡早干預，延緩及阻止不良結局的發(fā)生。(1)科學的飲食，積極的生活方式。研究表明，補充蛋白可以減少.并發(fā)癥、提高握力增加體質量和肌容積，同時與運動鍛煉有協(xié)同作用,老年人體內普遍缺乏25-羥維生素D，研究結果顯示，補充維生素D能夠減少改善肌肉功能、跌倒、髖部骨折及死亡率。研究表明，日常能量攝入不足、營養(yǎng)評分較低和攝入營養(yǎng)素缺乏的老人，衰弱發(fā)生率增加。通過對北京市社區(qū)老年人進行調查顯示，衰弱前期和衰弱的老年人發(fā)生抑郁癥狀的風險高于其他老年人，衰弱狀況與抑郁癥狀呈正相關，因此，老年人要對生活充滿信心，積極尋找生活中的樂趣。(2)適量、規(guī)律的運動，鍛煉被證實是衰弱最有效的干預方式，包括抗阻力訓練和有氧運動。通過對1635例平均年齡為76.8歲的社區(qū)老年人進行隨機臨床試驗發(fā)現(xiàn)，在適度體能鍛煉組的衰弱發(fā)病率(10.0%)低于對照組的衰弱發(fā)病率(19.1%);堅持中度體能鍛煉組與對照組相比，老年人群發(fā)生失能的時間延遲2.6年。故運動鍛煉可以改善機體軀體功能，如平衡能力增強、步速提高、日常生活能力改善、跌倒發(fā)生減少等。但不同的鍛煉形式是否會產(chǎn)生不同的效果目前還沒有足夠的證據(jù)，Theou等的研究表明一周鍛煉3次，每次45-60min，有利于老年人衰弱狀態(tài)的改善。(3)有效控制慢性病，積極治療基礎疾病，也是防治衰弱的重要措施。慢性病和某些亞臨床問題與衰弱的患病率有強相關性。一些慢性病如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、心血管疾病、惡性腫瘤、慢性感染、惡性腫瘤、抑郁和癡呆等，可導致老年人長期處于高炎性或免疫系統(tǒng)功能紊亂狀態(tài)，最終均可導致老年人衰弱的發(fā)生。積極治療基礎疾病，關注那些潛在的、未控制的、終末期疾病繼發(fā)的衰弱，即使無基礎疾病，也要去除可糾正的因素，如:減少多重用藥、住院、手術、其他應激等誘因。在我國老年人群中，慢性病患病率高、多病共存情況較嚴重，多重用藥仍然被認為是衰弱發(fā)病的主要危險因素之一，因此減少多重用藥不僅可以減少醫(yī)療費用，而且可以降低多重用藥帶來的藥物不良反應，并進一步減少多重用藥帶來的多種不良反應以及衰弱的發(fā)病風險,急診醫(yī)師必須敏銳地意識到老年人的藥物處方的特殊性。(4)藥物治療:在研的藥物有激素類似物，性激素受體調節(jié)劑，血管緊張素轉換酶抑制劑，中藥，抗氧化物，維生素E、D，多不飽和脂肪酸、脫氫表雄酮(DEHA)等，研究表明血管緊張素轉換酶抑制劑能夠改善骨骼肌的結構和生化功能,這些抑制劑能夠抑制或減緩老年人肌肉力量下降,并提高運動能力和生活質量。睪酮可改善肌肉力量，但也會增加心血管和呼吸系統(tǒng)的不良后果，IGF-I對骨骼肌有直接作用，但健康老年女性IGF-I似乎不能改善肌肉力量或骨密度。維生素的低濃度與衰弱有關,這種維生素具有改善神經(jīng)肌肉功能的作用。因此補充維生素D對于缺乏維生素的老年人來說可能會減少跌倒的次數(shù),以及鈣和維生素D補充劑的組合用于老年人的長期護理可以減少骨折，維生素D可以作為治療衰弱的手段之一。研究顯示，這些藥物對防治肌少癥可能有利，但不能改善衰弱的致殘率。目前，尚無針對性治療藥物，衰弱藥物的使用是今后研究的一個重要課題。(5)康復治療:衰弱是老年綜合征的核心，制定衰弱患者的專業(yè)康復計劃是預防不良事件發(fā)生非常有效的方法79。衰弱前期和早期患者是防失能的最大獲益人群。3.2急性腎損傷3.2.1急性腎損傷定義急性腎損傷是一種可由多個病因引起腎功能在短期(1-7d)內突發(fā)下降的臨床綜合征，表現(xiàn)為氮質血癥、水電解質平衡紊亂，繼發(fā)出現(xiàn)全身各系統(tǒng)并發(fā)癥，病程<3個月，伴或不伴少尿(<400m/24h或17ml/h)。在以往，AKI被稱之為急性腎衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)。2005年腎臟病學、重癥監(jiān)護醫(yī)學以及心血管醫(yī)學等多個領域的專家達成共識，由急性腎臟傷害網(wǎng)絡工作組(AcuteKidneyInjuryNetwork,AKIN)宣布將急性腎衰竭更名為急性腎損傷。雖然ARF和AKI都是指腎功能突然下降引起的臨床癥狀，但二者的著重點卻有很大區(qū)別。ARF時期，學者們關注點主要集中在腎功能衰竭及相關并發(fā)癥的處理，對于腎損傷帶來的不良轉歸和早期診療缺乏認識問。隨著對腎損傷的深入研究，學者們發(fā)現(xiàn)輕度腎損傷時腎小球血流動力學的變化可逆，在腎損傷早期進行干預可有效改善患者預后叮。因此研究者們將關注點開始集中于腎損傷的早期預防、早期識別、及時干預。腎功能突發(fā)障礙也被重新定義為急性腎損傷，相較于急性腎衰竭而言，急性腎損傷更多地在于強調早期診斷和及時干預。3.2.2重癥AKI患者的病因重癥患者發(fā)生AKI的機制主要是由于腎臟低灌注、腎實質受損以及泌尿系統(tǒng)梗阻，根據(jù)解剖位置可將AKI分為腎前性AKI、腎性AKI以及腎后性AKI。蘭州大學針對重癥AKI患者的病因分析同樣顯示腎前性因素是導致重癥患者發(fā)生AKI的主要原因。在Oweisl等人的研究中，由急性腎小管引起的腎性AKI是導致患者發(fā)生AKI的主要原因。在既往針對AKI病因學的研究中可以發(fā)現(xiàn)在不同國家和地區(qū)中其結果存在一定差異。AKI患者的病因究竟以何種因素為主，目前國內外仍存在分歧。因此對重癥AKI患者病因學進一步的深入研究，清晰其病因及病因分類極為重要。有研究顯示膿毒癥是導致重癥患者發(fā)生腎前性AKI的主要因素,占61.93%。國內外亦有相關研究顯示膿毒癥是重癥患者發(fā)生急性腎損傷的主要病因。Shum等人在一項針對ICU中膿毒癥相關性AKI的研究結果顯示，與非AKI重癥患者相比，重癥AKI患者中診斷有膿毒癥的患者比例更高。以上流行病學數(shù)據(jù)均提示膿毒癥是重癥患者發(fā)生AKI重要危險因素。可見膿毒癥不僅是發(fā)生腎前性AKI的主要原因，同時與腎性AKI的發(fā)生也密切相關。膿毒癥患者的特征在于機體發(fā)生感染后抗炎反應失調。膿毒癥引起AKI的經(jīng)典理論主要集中在全身血流動力學紊亂，強調關鍵原因在于腎血流減少導致的腎臟低灌注。近年來相關研究報道膿毒癥患者引起的AKI還存在其他機制:當患者出現(xiàn)膿毒癥時由于全身性炎癥反應，機體免疫系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生級聯(lián)免疫反應使炎癥介質釋放、內皮功能受損、循環(huán)微生物.毒素超濾過、氧化應激等直接導致腎臟受損從而發(fā)生AKI。當膿毒癥患者出現(xiàn)休克時患者循環(huán)障礙和細胞代謝紊亂，其病情更為危重。目前有關于膿毒癥休克后所引起AKI的病理生理學機制尚不十分明確。在Poston的研究中報道重癥患者出現(xiàn)膿毒癥性休克時易導致多器官功能衰竭，而腎臟是休克早期最容易受損臟器之一。國外相關文獻報道膿毒癥休克患者出現(xiàn)急性腎損傷可能由于過度炎癥使內皮細胞損傷、內皮細胞之間緊密連接被破壞、細胞糖萼保護性屏障喪失、血管平滑肌舒張，導致微血管功能障礙、內皮細胞滲透性增加患者此時全身毛細血管滲漏、有效循環(huán)容量不足，引起組織器官缺血缺氧、功能障礙。Chen的研究中同樣報道合并膿毒癥性休克是AKI患者院內死亡的獨立危險因素，較未合并膿毒癥性休克的AKI患者死亡風險增加2.78倍。膿毒癥作為重癥患者AKI的高危因素，尤其是出現(xiàn)膿毒性休克以后，患者預后差，因此及時控制感染，防止膿毒癥患者進展至膿毒癥性休克，對重癥AKI患者的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。除以上幾種因素外，心輸出量減少、液體丟失及管理不當、腎后性梗阻等等也是發(fā)生AKI的病因。因此，臨床中盡快尋找發(fā)生AKI的病因，針對病因采取相應措施如糾正低血容量、謹慎使用腎毒性藥物、選擇低風險檢查、使用造影劑后進行水化療法、解除腎后性梗阻等，在短.時間內盡可能糾正可逆病因，謹防加重AKI.3.2.3重癥AKI患者的預后危險因素雖然現(xiàn)今血液凈化技術在不斷進步，對AKI的研究也在不斷深入,但是AKI患者的存活率及腎臟恢復率仍不容樂觀。這與AKI病因多樣、發(fā)病機制復雜、人口老齡化、慢性基礎病罹患率上升等密切相關。在既往研究結果中影響AKI預后的危險因素并不一致。既往國內外相關研究指出性別、年齡、AKI分期、膿毒癥、腎臟替代治療、慢性腎臟疾病、腎外器官衰竭、糖尿病、高血壓、肝硬化、心臟手術等等均與AKI患者預后相關.。治療過程中腎毒性藥物使用,機械通氣,以及出現(xiàn)低蛋白血癥、貧血、糖尿病酮癥酸中毒以及急性血糖波動也被證實對AKI患者預后具有影響。也有研究顯示在多元COX風險比例回歸分析結果中顯示年齡、AKI分.期、急性心肌梗死、膿毒癥性休克、腎外器官衰竭數(shù)目≥2、低蛋白血癥是影響院內死亡的獨立危險因素。隨年齡增高死亡風險逐漸增加。其原因與上文中所述老年患者常合并多種慢性基礎疾病、器官功能退化，使老年患者對疾病耐受性降低有關。Yokotal的等人針對60歲以上AKI患者的研究結果顯示，年齡每增長10歲，死亡風險相應增加0.4倍。與AKI1期患者相比，AKI2期患者院內死亡風險增加166倍，AKI3期患者院內死亡風險增加1.92倍，隨AKI分期增高，患者死亡風險相應上升，與上文中隨AKI分期增高，患者病死率逐漸升高一致。在Luo等人的研究中AKI1期、2期、3期與非AKI重癥患者相比，死亡風險分別增加2.38倍、4.31倍、8.54倍。該研究以非重癥患者做對照組，結果呈現(xiàn)上與本研究稍有差別，但也證實了AKI.患者的死亡風險與AKI分期相關。患者年齡大、AKI分期高，腎功能越難以恢復，當患者病程中合并以上臨床疾病基礎時也是其未來腎臟預后不良的信號。什么情況下發(fā)生AKI、使用何種治療手段會增加患者未來出現(xiàn)慢性腎臟疾病甚至終末期腎病的風險，需進行長期的大樣本的臨床數(shù)據(jù)來證實。第4章結語綜上所述,老年病人具有獨特的生理特點,因此針對老年危重癥病人的診斷、治療及護理等方面均要重視，實現(xiàn)個體化治療,提高治療的成功率,改善病人預后。

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