病原微生物基本概念匯總

基本概念：*微生物L(fēng)1/4微生物是一切肉眼看不見或看不清的微小生物的總稱，涉及全部無細(xì)胞構(gòu)造的病毒、全部原核生物和真核生物中的真菌、單細(xì)胞藻類和原生生物等。不是一種分類學(xué)單位。研究辦法：無菌技術(shù)，分離純化技術(shù)*病原微生物L(fēng)1/4是指自然界中能夠造成人或動植物得病的微生物。*疾病L1/6：人體偏離了在特定條件下的正常狀態(tài)。（從形態(tài)，生理，行為三方面看）*傳染病L1/7：由生物性病原引發(fā)的能在不同個體間傳輸?shù)募膊?感染L1/7：是病原體寄生人體的過程。分為：首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染；重復(fù)感染：再次被同一種病原體感染；混合感染：同時被兩種以上病原體感染；重疊感染：在某種病原體感染基礎(chǔ)上被另一種病原體感染；繼發(fā)感染：發(fā)生與原發(fā)感染后的其它感染*隱性感染？L1/8無癥狀或癥狀不典型*顯性（臨床）感染L1/8病毒在入侵部位增殖后擴散到全身1急性病毒感染；2持續(xù)性病毒感染：（1）潛伏性感染（2）慢性感染：感染后病毒未完全去除，持續(xù)少量增殖。（3）慢發(fā)病毒感染：病毒有很長的潛伏期，感染后數(shù)年或數(shù)十年后發(fā)病，普通為進(jìn)行性疾病，如AIDS，瘋牛病*潛伏感染？（感染后病毒進(jìn)入休眠狀態(tài)，在一定條件下病毒可被激活而發(fā)生一次或多次急性發(fā)作，如皰疹病毒—）*（病原物）攜帶者？定義：攜帶某一特定隱性基因的雜合子。①病原體侵入人體后，能夠停留在入侵部位，或侵入較遠(yuǎn)的臟器，繼續(xù)生長、繁殖，而人體不出現(xiàn)任何的疾病狀態(tài)，但能攜帶并排出病原體成為傳染病流行期間的傳染源。②在常染色體隱性遺傳中，隱性基因只有成雙的基因存在時，方能得到體現(xiàn)，而帶有一種病理隱性基因的個體并不發(fā)病，卻能將病理基因傳給子代。這帶基因個體為攜帶者*內(nèi)毒素 L2/12G-脂多糖，毒性弱、無選擇，各類細(xì)菌的毒性大致相似；引發(fā)發(fā)熱，白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克，DIC*外毒素L2/12構(gòu)成：蛋白質(zhì)，AB型；特點：毒性強、抗原性強；分類：神經(jīng)、細(xì)胞、腸毒素*免疫?機體識別和排除抗原性異物即機體分辨自己與非己進(jìn)而排除異己的功效。普通對機體有利，但在某些條件下也可對機體有害。*疫苗?L1/12泛指全部用減毒或殺死的病原生物(細(xì)菌、病毒、立克次體等)或其抗原性物質(zhì)所制成，用于防止接種的生物制品。*滅活疫苗？L7/10a采用物理或化學(xué)辦法殺死病原生物所制備的一種用于防止接種的生物制品。滅活疫苗是先對病毒或細(xì)菌培養(yǎng)，然后用加熱或化學(xué)劑（普通是福爾馬林）將其滅活。滅活疫苗即可由整個病毒或細(xì)菌構(gòu)成，也可由它們的裂解片段構(gòu)成為裂解疫苗。裂解疫苗的生產(chǎn)，是將微生物進(jìn)一步純化，直至疫苗僅僅包含所需的抗原成分（如肺炎球菌多糖）。它既能夠是蛋白質(zhì)疫苗，也能夠是多糖疫苗。蛋白質(zhì)疫苗涉及類毒素（滅活細(xì)菌毒素）和亞單位疫苗。大多數(shù)多糖疫苗由來自細(xì)菌純化的細(xì)胞壁多聚糖構(gòu)成；結(jié)合疫苗是將多糖用化學(xué)辦法與蛋白質(zhì)連接而得到的疫苗，從而成為更有效的疫苗。*減毒疫苗；減毒的活疫苗。優(yōu)點，效果好，一次、劑量小、持久、可產(chǎn)SIgA；缺點，穩(wěn)定性差，難保存，有毒力恢復(fù)的危險*條件致病菌?條件致病菌又稱為機會致病菌，在某種特定條件下可致病的細(xì)菌，稱為條件致病菌。條件致病菌是人體的正常菌群，當(dāng)其集聚部位變化、機體抵抗力減少或菌群失調(diào)時則可致病，如變形桿菌。*傳染源?L1/9能傳輸病原體的病原攜帶者。*傳染途徑?L1/8*易動人群L1/81、對某種傳染缺少免疫力,易受該病感染的人群。2、對傳染病病原體缺少特異性免疫力,易受感染的人群。試分析比較人體病原細(xì)菌真菌原蟲（原生動物）病毒構(gòu)造細(xì)菌重要由細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、核質(zhì)體等部分構(gòu)成，有的細(xì)菌尚有莢膜、鞭毛、菌毛等特殊構(gòu)造。比真核細(xì)胞小、簡樸；缺少膜構(gòu)造的細(xì)胞核，染色體為一環(huán)狀DNA；無膜構(gòu)造的細(xì)胞器，核糖體小，為70S普通0.5-1.5μm最大直徑3500μm最小直徑0.05μm是含有細(xì)胞核和細(xì)胞壁，既不含葉綠體，也沒有質(zhì)體的異養(yǎng)生物。常見的真菌細(xì)胞器有：線粒體，微體，核糖體，液泡，溶酶體，泡囊，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，微管，鞭毛等；常見的內(nèi)含物有肝糖，晶體，脂體等。營養(yǎng)體—繁殖體（真菌的繁殖體涉及無性繁殖形成的無性孢子和有性生殖產(chǎn)生的有性孢子。無性孢子和有性孢子均為重要的分類特性）構(gòu)造特點：單細(xì)胞真核，形態(tài)多樣，2-200um有表膜：由多糖和脂蛋白構(gòu)成，受體，抗原成分；細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞器、細(xì)胞核等：同普通真核細(xì)胞；有些有運動細(xì)胞器：偽足，鞭毛，纖毛；有些有營養(yǎng)細(xì)胞器，如胞口、胞肛。生活史：復(fù)雜滋養(yǎng)體：營養(yǎng)增殖階段；包囊：傳輸階段，對不良環(huán)境抵抗力強病毒構(gòu)造簡樸；只含有DNA或RNA；活細(xì)胞體外不能增殖；專性細(xì)胞內(nèi)寄生。細(xì)胞生物構(gòu)造復(fù)雜；含有DNA和RNA；進(jìn)行細(xì)胞分裂；某些為專性細(xì)胞內(nèi)寄生。致病1.機械損傷：使部分器官受到機械傷害然后感染；2.搶奪營養(yǎng)：搶奪人類營養(yǎng)，使人體免疫力下降容易生??；3.產(chǎn)生毒素和引發(fā)機體免疫反映：產(chǎn)生的毒素會使人體產(chǎn)生應(yīng)激反映，就會生病了。內(nèi)、外源性感染。真菌性皮膚（內(nèi)臟）??；致病性真菌感染：外源；條件致病性：內(nèi)源，機體免疫力下降時引發(fā)產(chǎn)毒致癌性真菌致病性：增殖破壞：在細(xì)胞內(nèi)大量增殖造成細(xì)胞裂解、播散侵染：在病灶內(nèi)大量繁殖向其它組織播散毒性作用：代謝產(chǎn)物和死蟲裂解物的毒性，如阿米巴的凝集素，穿孔素，蛋白酶機會性致?。汗蜗x，耶氏肺孢子蟲病毒的致病機制—直接作用1.溶細(xì)胞：病毒大量增殖直接造成細(xì)胞死亡，多見于無囊膜病毒，多為急性感染；其機制重要有：阻斷蛋白和核酸合成；細(xì)胞自溶；細(xì)胞膜抗原組分變化；病毒蛋白的毒性作用等2.穩(wěn)定感染：有些病毒增殖緩慢，通過出芽增殖，被感染細(xì)胞在一定時間內(nèi)不死亡。3.細(xì)胞凋亡：病毒誘發(fā)宿主細(xì)胞凋亡4.基因損傷：病毒基因組插入宿主基因組造成的宿主基因損傷5.細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化：病毒蛋白增進(jìn)宿主細(xì)胞增生，有致瘤作用6.包涵體：病毒粒子及其組分在宿主細(xì)胞內(nèi)堆積而成的構(gòu)造，影響細(xì)胞功效病毒的致病機制—免疫病理作用1.抗體介導(dǎo)的抗病毒作用:中和抗體：與病毒結(jié)合后能消除病毒感染或性的抗體。為病毒表面抗原的抗體，有制止吸附，病毒去除，感染細(xì)胞去除等作用非中和抗體：病毒內(nèi)部抗原或非吸附表面抗原所誘生的抗體只能去除細(xì)胞外病毒，先產(chǎn)生IgM，后IgG，粘膜可產(chǎn)生分泌型IgA2.細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用細(xì)胞毒T細(xì)胞：接觸病毒感染的細(xì)胞后，CTL被激活后釋放穿孔素和細(xì)胞毒素，使靶細(xì)胞裂解或凋亡。細(xì)胞因子：活化Th1細(xì)胞，釋放IFN-，IL-2，TNF等免疫抗菌免疫—胞外菌：寄生在宿主細(xì)胞外的細(xì)菌；抗胞外菌感染的目的：殺滅細(xì)菌，中和毒素；重要依靠體液免疫系統(tǒng)的特異性抗體：制止細(xì)菌粘附（SIgA）；調(diào)理吞噬作用；激活補體溶菌；中和細(xì)菌外毒素；吞噬細(xì)胞的吞噬作用抗菌免疫—胞內(nèi)菌：寄生在宿主細(xì)胞內(nèi)的病原菌?？拱麅?nèi)菌感染的目的：殺滅細(xì)胞內(nèi)病原菌；重要依靠特異性細(xì)胞免疫，體液免疫有輔助作用；（單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用殺滅細(xì)胞內(nèi)病原菌抗體能殺滅胞外階段的病原菌，SIgA能制止細(xì)菌粘附侵入細(xì)胞）真菌病發(fā)病率低，不形成穩(wěn)定適應(yīng)性免疫。先天性免疫：皮膚黏膜屏障；吞噬作用。適應(yīng)性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫：特異性抗體，IgG，IgA先天免疫1.機械與化學(xué)屏障：皮膚、粘膜、血腦、胎盤屏障；纖毛反向運動，胃酸，膽汁等2.細(xì)胞免疫：單核吞噬細(xì)胞；NK細(xì)胞：干擾素激活的抗病毒免疫3.體液免疫：干擾素：無特異性，但又宿主種屬特異性，適應(yīng)性免疫1.抗體介導(dǎo)的抗病毒作用:中和抗體：與病毒結(jié)合后能消除病毒感染或性的抗體。為病毒表面抗原的抗體，有制止吸附，病毒去除，感染細(xì)胞去除等作用非中和抗體：病毒內(nèi)部抗原或非吸附表面抗原所誘生的抗體只能去除細(xì)胞外病毒，先產(chǎn)生IgM，后IgG，粘膜可產(chǎn)生分泌型IgA2.細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用細(xì)胞毒T細(xì)胞：接觸病毒感染的細(xì)胞后，CTL被激活后釋放穿孔素和細(xì)胞毒素，使靶細(xì)胞裂解或凋亡。細(xì)胞因子：活化Th1細(xì)胞，釋放IFN-，IL-2，TNF等防止控制防止：人工主動免疫；人工被動免疫：輸入特異性免疫制劑，如抗毒素，抗菌血清等，用于治療和緊急防止治療：特異性抗菌藥；通過藥敏實驗選擇抗菌藥品。防止真菌表面抗原性弱，無有效防止性疫苗；皮膚感染防止：注意個人衛(wèi)生，保持皮膚干燥，避免接觸被污染得器物；提高本身免疫力治療皮膚感染：抗真菌藥膏，達(dá)克寧等全身性感染，沒有很有效的內(nèi)服抗真菌藥，兩性霉素B，酮康唑，氟康唑等，毒性副作用大。去除影響免疫力因素防止傳染源和途徑管理：控制傳染源，根治病人和帶菌者，注意個人衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生管理保護(hù)易感者治療抗生素治療藥品治療防止1.人工主動免疫減毒活疫苗；滅活疫苗；亞單位疫苗（提純的病毒胞膜或衣殼蛋白）；基因工程疫苗；核酸疫苗：2.人工被動免疫人體（特別是感染過特定病毒的人）血清中含有較高效價的病毒抗體，從血清中提取的免疫球蛋白可用于短期或緊急防止治療1.抗病毒化學(xué)制劑抗病毒藥品：進(jìn)入細(xì)胞，克制病毒增殖但不損傷宿主細(xì)胞；尚無抱負(fù)抗病毒藥核苷類藥品，通過與正常核酸競爭磷酸化酶和多聚酶克制核酸合成，如皰疹凈金剛烷胺，克制病毒囊膜與細(xì)胞膜融合制止病毒脫殼，防止流感2.干擾素：含有光譜抗病毒作用3.干擾素誘生劑：試述引發(fā)下列傳染病的病原物的生物特性和致病機理，以及所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律，患者的典型癥狀，傳染源，傳輸途徑，易動人群和防止控制辦法：*結(jié)核病L4/1生物特性：病原菌：結(jié)核分枝桿菌，細(xì)胞細(xì)長，略彎曲，有分枝；G+弱，抗酸染色，紅色；無芽胞、莢膜、鞭毛。好氧。生長慢致病機理：病菌被巨噬細(xì)胞吞噬，超敏反映造成小瘤-結(jié)核節(jié)。病菌在細(xì)胞內(nèi)保持活性，休眠性結(jié)核-活動性結(jié)核-擴散全身所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：全世界約10億人被感染，每年新增1000萬病人，300萬人死亡。多發(fā)生于體弱、營養(yǎng)不良者?；颊叩牡湫桶Y狀：低燒、乏力、體重減輕、咳嗽、血痰傳染源和途徑：活動期病人，飛沫易動人群：多發(fā)生于體弱、營養(yǎng)不良者防止控制辦法：防止：控制傳染源，接種卡介苗，防止用藥；治療：抗生素治療：異煙肼、利福平，鏈霉素等；MDR-TB的產(chǎn)生的因素及治療*傷寒L3生物特性：病原菌：傷寒沙門氏菌，G-，無外毒素，有O、H、Vi抗原，有內(nèi)毒素。致病機理：所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：發(fā)展中國家常見，多發(fā)于夏秋季患者的典型癥狀：疲倦、發(fā)熱、便秘、腹脹、輕度腹瀉，玫瑰疹；并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔、肝炎、心肌炎，溶血性尿毒綜合癥，其它炎癥等傳染源：病人或動物糞便污染食物傳輸途徑：：病人或動物糞便污染食物易動人群：防止控制辦法：防止：避免攜帶者解決食物，水凈化；注射疫苗；病人康復(fù)后獲得終身免疫。治療：對癥治療：降溫，灌腸；抗生素（頭孢曲松等）*霍亂L3生物特性：霍亂弧菌，G-，有諸多血清型，流行病的是O1，O139。致病機理：病菌被食入胃，定居小腸，繁殖分泌毒素AB（A亞基毒素，B亞基與腸細(xì)胞受體結(jié)合，不耐熱）激活cAMP，刺激水分大量分泌，造成病人脫水休克虛脫。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：已引發(fā)7次大流行，重要在東南亞，非洲，拉丁美洲患者的典型癥狀：嘔吐，水樣腹瀉，發(fā)熱，腹肌痙攣傳染源：水源，貝類食物傳輸途徑：水源，貝類食物易動人群防止控制辦法：防止：注意水、食物衛(wèi)生，煮熟食物；自然感染和疫苗僅能提供有限，短期免疫。治療：補液（口服或靜脈注射），抗生素（鏈霉素，四環(huán)素）死亡率<1%；未適宜治療，死亡率25-50%*鼠疫l4生物特性：病原菌：鼠疫耶爾森菌，G-球桿菌，無鞭毛、芽孢，有莢膜；致病物質(zhì)：外膜蛋白；內(nèi)毒素；鼠毒素（可制成類毒素）。致病機理：病菌經(jīng)皮膚侵入后被吞噬細(xì)胞吞噬，在淋巴結(jié)繁殖引發(fā)腺鼠疫；經(jīng)血入肺，繼發(fā)肺鼠疫；飛沫傳輸，原發(fā)肺鼠疫；各型均可全身感染，敗血癥和中毒癥狀。肺鼠疫、敗血癥：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治療，10%。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：三次世界性大流行，現(xiàn)在仍又散發(fā)及暴發(fā)?；颊叩牡湫桶Y狀：起病急，畏寒發(fā)熱，黏膜、皮下出血。傳染源：染菌跳蚤，感染動物或產(chǎn)品，空氣中帶菌小液滴傳輸途徑：染菌跳蚤的叮咬，直接接觸感染動物或產(chǎn)品，或者是吸入空氣中帶菌小液滴等，可造成鼠疫從口嚙齒類動物向人類傳輸。易動人群防止控制辦法：防止：滅鼠、滅蚤，隔離，尸體燒化，活菌疫苗。治療：早期聯(lián)合足量使用敏感抗生素*炭疽L4生物特性：炭疽桿菌，G+桿菌，好氧，有芽孢莢膜；產(chǎn)三種外毒素：保護(hù)性抗原，水腫因子，致死因子致病機理：病菌經(jīng)皮膚侵入后被吞噬細(xì)胞吞噬，在淋巴結(jié)繁殖引發(fā)腺鼠疫；經(jīng)血入肺，繼發(fā)肺鼠疫；飛沫傳輸，原發(fā)肺鼠疫；各型均可全身感染，敗血癥和中毒癥狀。肺鼠疫、敗血癥：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治療，10%。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：牧區(qū)地方性流行?；颊叩牡湫桶Y狀：起病急，畏寒發(fā)熱，黏膜、皮下出血。傳染源和傳輸途徑：患病動物、病人；接觸病菌，皮膚炭疽90%；吸入芽孢，肺炭疽；食入，腸胃炭疽；繼發(fā)炭疽敗血癥。易動人群防止控制辦法防止：滅鼠、滅蚤，隔離，尸體燒化，活菌疫苗。治療：早期聯(lián)合足量使用敏感抗生素*淋病L4生物特性：淋病奈瑟氏菌，G-雙球菌，有莢膜菌毛，無芽孢鞭毛；致病機理：菌毛、外膜蛋白粘附到黏膜細(xì)胞上。被吞噬后在細(xì)胞內(nèi)繁殖，破壞上皮細(xì)胞造成炎癥。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：散發(fā)流行?；颊叩牡湫桶Y狀：男性尿道有黃色膿狀物排出，尿頻尿急；女性癥狀可能不明顯，但可上行感染輸卵管及周邊組織，造成不育、宮外孕、盆腔炎等。可擴散至關(guān)節(jié)，心臟，咽喉。新生兒眼炎。傳染源和傳輸途徑：病人，重要是性接觸，母嬰；易動人群防止控制辦法防止：無有效疫苗，使用安全套，注意公共衛(wèi)生。治療：抗生素：青霉素，慶大霉素等，抗性菌株多見。*沙眼衣原體病L4生物特性病原菌：沙眼衣原體，G-球菌，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生；有原體和始體兩種形態(tài)致病機理通過接觸無生命的物品如肥皂和毛巾、通過手與手的接觸，攜帶著沙眼衣原體從已感染的眼睛傳遞到未受感染的眼睛，或者通過蒼蠅也能夠進(jìn)行傳輸。所致疾?。荷逞郏航佑|傳輸，感染眼結(jié)膜上皮細(xì)胞。非淋病泌尿生殖道炎：性接觸傳輸，男性不及時治療易轉(zhuǎn)化為慢性，繼發(fā)附睪和前列腺炎造成不育；女性可引發(fā)宮頸、輸卵管、盆腔炎。肺炎：飛沫傳輸，所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：每年有5億多人受感染，萬人因此失明。在地方病流行區(qū)域，多數(shù)小孩出生后幾年時間里就獲得慢性感染。由于母子接觸的因素，20歲以上成人中女性活動性發(fā)病率是男性的3倍。沙眼在亞洲、非洲及南美廣泛存在?；颊叩牡湫桶Y狀：早期是突發(fā)性結(jié)膜炎，產(chǎn)生炎癥細(xì)胞滲出物和造成接毛囊壞死。傳染源傳輸途徑：通過接觸無生命的物品如肥皂和毛巾、通過手與手的接觸，攜帶著沙眼衣原體從已感染的眼睛傳遞到未受感染的眼睛，或者通過蒼蠅也能夠進(jìn)行傳輸。易動人群防止控制辦法防止：無特異疫苗，注意健康教育個人衛(wèi)生治療：抗生素*鉤端螺旋體病熱L3生物特性是由致病性鉤端螺旋體引發(fā)的動物源性傳染病。致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲，尤以熱帶和亞熱帶為著?；颊叩牡湫桶Y狀：早期（鉤體血癥期）：發(fā)熱，頭痛較為突出，全身肌痛，全身乏力，眼結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛，全身表淺淋巴結(jié)腫大，還可同時出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀如惡心，嘔吐，納呆，腹瀉；呼吸系統(tǒng)癥狀如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃體腫大。部分病人可有肝、脾腫大，出血傾向。極少數(shù)病人有中毒精神癥狀。中期（器官損傷期）出現(xiàn)器官損傷體現(xiàn)，如咯血、肺彌漫性出血、黃疸、皮膚粘膜廣泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和腎功效不全、腦膜腦炎等。傳染源：鼠類及豬傳輸途徑易動人群防止控制辦法1.管理傳染源疫區(qū)內(nèi)應(yīng)滅鼠，管理好豬、犬、羊、牛等家畜，加強動物宿主的檢疫工作。發(fā)現(xiàn)病人及時隔離，并對排泄物如尿、痰等進(jìn)行消毒。2.切斷傳染途徑應(yīng)對流行區(qū)的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準(zhǔn)備墾荒的地區(qū)進(jìn)行調(diào)查，因地制宜地結(jié)合水利建設(shè)對疫源地進(jìn)行改造；加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進(jìn)行附近池溏、稻田和積水中；對污染的水源、積水可用漂白粉及其它有效藥品進(jìn)行噴灑消毒；管理好飲食，避免帶菌鼠的排泄物污染食品。3.保護(hù)易動人群4.注射疫苗*回歸熱L3生物特性病原體：回歸熱包柔體；體表抗原易變異致病機理：病菌在血中大量繁殖產(chǎn)生內(nèi)毒素引發(fā)發(fā)熱，人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體等殺滅大部分病菌，退熱；殘存病菌變異，特異免疫失效，病菌繁殖，發(fā)熱。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律患者的典型癥狀：3-7天高熱，6-9天間歇后再發(fā)熱，發(fā)熱與間歇交替重復(fù)出現(xiàn)。傳染源：虱和蜱傳輸途徑：病人或鼠到人易動人群防止控制辦法*新型隱球菌病L5/11生物特性病原菌：新型隱球菌，在體內(nèi)為卵圓形，有厚莢膜，芽生繁殖。致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：散發(fā)患者的典型癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)隱球菌?。X膜炎），肺隱球菌?。ㄗ韵扌愿腥?，病灶<1.5cm；活動性,1.5~7cm，膠凍樣，可液化成空洞）皮膚隱球菌?。ㄇ鹫?、斑疹，潰瘍，）骨骼隱球菌?。ㄈ芄切圆∽?，膿腫）傳染源：鴿糞，水果、土壤，人的皮膚、黏膜、糞便傳輸途徑：呼吸道，消化道易動人群：免疫功效低下患者防止控制辦法：防止，對易動人群，去除易感因素；控制養(yǎng)鴿；藥品防止。治療，去除誘發(fā)因素；抗生素治療*念珠菌病L5/12生物特性病原菌：念珠菌屬真菌，300多個中有20多個可致病，重要為白色念珠菌（50-70%）致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律患者的典型癥狀：皮膚念珠菌?。ㄩg擦疹，甲溝炎，肉芽腫）黏膜念珠菌?。Z口瘡，陰道炎，包皮炎）全身念珠菌?。ê粑褐夤?、肺炎;消化：食管，腸；泌尿系；心內(nèi)膜炎，腦膜炎，敗血癥)傳染源：存在于土壤、動植物、空氣中和人體皮膚、口腔消化和泌尿生殖道中傳輸途徑：內(nèi)源性：人體正常菌群，機體免疫力下降造成本身感染；外源性：接觸感染，涉及性、母嬰、器物等，飲水食物易動人群：免疫功效低下患者防止控制辦法:防止，對易動人群，去除易感因素；避免皮膚黏膜，注意衛(wèi)生消毒；藥品防止。治療，去除誘發(fā)因素；局部用軟膏，保持干燥；抗生素治療*瘧疾L6生物特性：病原菌：瘧原蟲，間日瘧惡性瘧卵形瘧三日瘧致病機理：被寄生紅細(xì)胞成批裂解釋放出裂殖子和代謝產(chǎn)物引發(fā)寒戰(zhàn)20-60m、高熱40oC，2-6h、繼之大汗；釋放的裂殖子部分被免疫細(xì)胞消亡，部分侵入新紅細(xì)胞，癥狀消失該過程周期性發(fā)生。發(fā)作周期：間日瘧為48h，三日瘧72h，惡性虐36-48h。重復(fù)發(fā)作引發(fā)貧血、脾腫大。并發(fā)癥：腦型虐：惡性瘧的嚴(yán)重類型；癥狀：激烈頭疼、發(fā)熱、意識障礙；因素：被感染紅細(xì)胞堵塞微血管，低血糖，細(xì)胞因子等腎衰竭：紅細(xì)胞破壞誘發(fā)血紅蛋白尿引發(fā)腎損害所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：全球分布，重要是熱帶、亞熱帶地區(qū)，嚴(yán)重性依次為非洲、亞洲，中南美洲。每年約3-5億患者，死亡300萬人。我國建國早期感染人數(shù)約3千萬/年，70年代得到控制，近年由于流動人口（游客境外染?。?、耐藥株增加有所回升。我國以間日瘧為主，惡性瘧重要存在于云南海南??；夏秋季多發(fā)?；颊叩牡湫桶Y狀傳染源和傳輸途徑：病人和帶菌者；重要為雌性按蚊，母嬰、輸血感染偶發(fā)。易動人群：普遍易感；感染后有一定免疫力，但不持久；各型間無交叉免疫性。防止控制辦法：防止，傳染源和途徑管理：根治病人和帶菌者，滅蚊和防蚊叮咬；保護(hù)易感者：疫苗：尚無商品化疫苗，藥品防止。治療，抗生素治療：奎寧，氯喹，青蒿素（紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲）；伯胺喹（紅細(xì)胞外瘧原蟲）*阿米巴病L6生物特性：溶組織內(nèi)阿米巴，生活史：有兩個階段：滋養(yǎng)體：10-60um，形態(tài)多變，分內(nèi)外質(zhì)，內(nèi)質(zhì)可見被吞噬食物顆粒，外質(zhì)透明，可形成偽足。包囊：10-16um，無色透明，抵抗力強，耐胃酸，內(nèi)含1-4個核。致病機理：毒力因子：凝集素（黏附腸上皮細(xì)胞）；半甘氨酸蛋白酶（降解細(xì)胞聯(lián)系、補體、IgA等）；穿孔素破壞腸粘膜和細(xì)胞引發(fā)潰瘍。并發(fā)癥：腸出血：腸粘