病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂課件

酸堿平衡紊亂四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校病理教研室趙江波病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

【正常值】

動(dòng)脈血的pH值在7.35～7.45之間，平均值7.4；

靜脈血pH值約低0.02～0.10；

組織間液的pH值近似于血漿的pH。酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH

酸堿平衡

機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過程。

酸堿平衡紊亂

各種原因引起動(dòng)脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過程。

各種病因造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，進(jìn)而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞?！靖拍睢坎±砩韺W(xué)酸堿平衡紊亂

2．堿性物質(zhì)的來源（Originofbases）

固定酸（Fixedacid）固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，

1．酸性物質(zhì)的來源（Originofacids）

揮發(fā)酸（Volatileacid）

指能變成氣體通過肺呼出的酸性物質(zhì)稱為揮發(fā)酸。

H2CO3H2O+CO2

；成人每天產(chǎn)生的CO2約300~400L。CA

第一節(jié)酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)

一、酸堿物質(zhì)的來源（Sourcesofacidsandbases）酸堿平衡紊亂堿性物質(zhì)主要來源與食物：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂1.血液緩沖調(diào)節(jié)（Bloodingbuffers）

表1全血五種緩沖系統(tǒng)表2全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸（弱酸）

緩沖堿（共軛堿）緩沖體系占全血緩沖體系%

H2CO3HCO3ˉ

+H+

血漿HCO3ˉ35H2PO4-HPO42ˉ

+H+

紅細(xì)胞內(nèi)Hb18HPrPrˉ

+H+HbO2及Hb35HHbHbˉ+H+

磷酸鹽5HHbO2HbO2ˉ+H+

血漿蛋白7二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)血液的緩沖調(diào)節(jié)作用1肺的調(diào)節(jié)作用2組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用4腎臟的調(diào)節(jié)作用3病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

碳酸氫鹽緩沖機(jī)制（Mechanismofbuffer）▲酸性物質(zhì)：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O▲堿性物質(zhì)：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

碳酸氫鹽緩沖意義▲接受H+或釋放H+

，減輕pH變動(dòng)的程度?！哂虚_放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)▲碳酸氫鹽緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3▲特點(diǎn):HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

2.

呼吸的調(diào)控節(jié)作用（Respiratorycontrol）

通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，保持pH相對(duì)恒定。血漿paCO2↑刺激中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）呼吸中樞興奮

CO2呼出↑呼吸加深加快（深長）

血漿[H2CO3]或paCO2接近正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)[H+]↑

外周化學(xué)感受器（+）HCO3-與H2CO3的比值維持20/1,則PH值維持在正常范圍病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。

骨鹽也參與緩沖。

3.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（Tissue&cellsbuffers）

通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OKClˉ-HCO3-交換

酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂4.腎的調(diào)節(jié)（Renalregulationofacid-baseBalance）排泄體內(nèi)固定酸或堿性物質(zhì)。調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定。

近端小管Na+-H+交換（Na+-H+exchangeofproximaltubule）Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3-

+

H+Na+H+H2CO3

CACA腎小管上皮細(xì)胞腎小管管腔血液《通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

遠(yuǎn)端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

酸堿平衡的調(diào)節(jié)

集合管潤細(xì)胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進(jìn)入血液內(nèi)。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3進(jìn)入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl被排出體外。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

泌NH4+排增加（NH4+excretion）

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

第二節(jié)反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

1．pH（血液）動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。平均值為7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義[NaHCO3]受代謝因素影響；[H2CO3]受呼吸因素影響。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

【意義】

pH＞7.45

失代償性堿中毒；

pH＜7.35失代償性酸中毒。

pH=7.35～7.45▲酸堿平衡正?！旌闲退釅A平衡

▲代償性酸堿平衡

pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

2．PaCO2

動(dòng)脈血中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力

▲Normalrange:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲Averagevalue:5.32kPa(40mmHg)反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

【意義】

PaCO2是反映呼吸性的指標(biāo)(Respiratoryparameter)

▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒

▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒和代償后的代謝性酸中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

3．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

Standardbicarbonate（SB）

全血標(biāo)本在38℃、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下，測(cè)得的血漿[HCO3ˉ]濃度。

Normalrange:22~27mmol/L，

Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義【Significance】反應(yīng)代謝因素的指標(biāo)▲SB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲SB原發(fā)性↑代謝性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂CO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影響）【Significance】▲AB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲AB原發(fā)性↑代謝性堿中毒。

Actualbicarbonate（AB）

血標(biāo)本在實(shí)際paCO2和血氧飽和度條件下，測(cè)得血漿[HCO3ˉ

]。

Normalrange:22~27mmol/L，

Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

《對(duì)同一被檢者》

AB、SB↓代謝性酸中毒

AB、SB↑代謝性堿中毒

AB＞SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）

AB＜SB呼吸性堿中毒（過度通氣）

AB=SB肺通氣無明顯異常。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義

【SB與AB關(guān)系】SB：受代謝性因素影響；

AB：受呼吸性因素+代謝性因素影響；

AB–SB=呼吸性因素。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

4．緩沖堿Bufferbase（BB）

血漿中有緩沖作用的負(fù)離子的總和。負(fù)離子：HCO3-、Hb-、Pr-等。

Normalrange：45~55mmol/LAveragevalue：50±5mmol/L反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義【意義】

▲BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與paCO2變化無關(guān)。

▲原發(fā)性BB↓代謝性酸中毒

▲原發(fā)性BB↑代謝性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

【Significance】

BE＞+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆?/p>

BE＜-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒。5．堿剩余Baseexcess（BE）全血在38℃、pCO2為5.32kPa、[Hb]校正為150g/L、氧飽和度100%條件下，測(cè)定和計(jì)算1L全血被滴定至pH7.40時(shí)所需的酸或堿量?！盟岬味〞r(shí)，所用酸的濃度值以正值（+）表示；▲用堿滴定時(shí)，所用堿的濃度值以負(fù)值（–）表示；▲Normalrange：0±3mmol/L。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

6．陰離子間隙Aniongap（AG）

血漿中未測(cè)定陰離子（UA）和未測(cè)定陽離子（UC）的濃度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）

=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義AG【Significance】

區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。

代謝性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓呼吸性堿中毒AB＞SB、pH↓、PaCO2↑呼吸性酸中毒原發(fā)性

↓原發(fā)性↓原發(fā)性

↑原發(fā)性

↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑代謝性堿中毒AB、SB、BB↓，BE(-)↑

代謝性酸中毒[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）pH=Pka+log6.1+logSimpleAcid-BaseDisorders病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂【類型】

AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；

AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。Metabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinplasmabicarbonateconcentration.

一、代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）

【概念】

由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿[HCO3-]原發(fā)性降低。Metabolicacidosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

原因和機(jī)制Metabolicacidosis1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【含義】

機(jī)體不含氯離子的任何固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒特點(diǎn)：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。

【Causes】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴(yán)重貧血、吸入pO2過低乳酸↑病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。

糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過低嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力

NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

（4）水楊酸中毒：攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）【含義】

由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl–的代償性增加來補(bǔ)充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。AG正常型代謝性酸中毒特點(diǎn)：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑?！驹颉?.消化道丟失HCO3-2.腎臟丟失HCO3-3.含氯離子的成酸性藥物攝入過多4.高血鉀癥病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂消化道丟失HCO3-

【Causes】

胰液、腸液、膽液中富含HCO3-嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等NaHCO3丟失、中和↑血漿[HCO3-]↓

原尿[HCO3-]↓近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒血漿[Cl–]↑返回病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂腎臟丟失HCO3-輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)→重吸收HCO3-↓病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿[Cl–]↑抑制腎對(duì)HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratorycompensation）酸中毒呼吸加深加快（主要臨床表現(xiàn)）

CO2呼出↑（代償反應(yīng)速度最快）最大代償限度：PaCO2降至10mmHg

1．細(xì)胞外液的緩沖調(diào)節(jié)（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要針對(duì)固定酸緩沖調(diào)節(jié)。血漿NaHCO3

HCO3-

Na+血漿[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB均↓，BE負(fù)值↑。Metabolicacidosis機(jī)體的代償調(diào)節(jié)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

代償性代謝性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標(biāo)：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負(fù)值↑。

【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】Metabolicacidosis

失代償性代謝性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標(biāo)：AB、SB、BB↓，AB=SB

，BE負(fù)值↑。

呼吸代償?shù)念A(yù)測(cè)公式：

paCO2(mmHg)=1.2

HCO3-

2

▲測(cè)定值>預(yù)測(cè)值呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）▲測(cè)定值<預(yù)測(cè)值通氣過度（合并呼吸性堿中毒）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

谷氨酰胺酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)GT活性↑NH4Cl隨尿排出↑

NH3↑小管Na+-NH4+↑

血液[NaHCO3]↑

腎重吸收NaHCO3↑

磷酸鹽的酸化加強(qiáng)（K2HPO4+H+KH2PO4+K+

）

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renalcompensation）

泌H+

、泌NH4+

增加

H2O+CO2

酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性↑血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑腎重吸收NaHCO3↑Metabolicacidosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩

C.O↓；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力↓。

Effectsonbody

1．心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）

心律失常

輕度酸中毒、[H+]↑外周化學(xué)感受器（+）↑心率↑嚴(yán)重酸中毒高鉀血癥傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳Metabolicacidosis

血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低酸中毒cap前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓cap開放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血壓↓病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2．呼吸系統(tǒng)的影響（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影響（EffectsonCNS）

患者可出現(xiàn)輕者意識(shí)障礙；重者嗜睡、昏迷。

能量合成障礙

腦組織中ATP減少。

γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑

CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO24．鉀代謝的影響（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高鉀血癥（Hyperkalemia)5．代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標(biāo)改變（表5-2）Metabolicacidosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【Concept】

因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

Respiratoryacidosis【Classification】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

【Compensation】

體液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。

【酸堿指標(biāo)變化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

1．RBC內(nèi)緩沖過程RBCplasmaCO2+H2O→H2CO3CO2↑[HCO3-]↑HCO3-HHbCO2+H2OH2CO3Cl-Cl-[K+]↑K+H++Hb病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

Effectsonbody

1.直接舒張血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑CO2直接擴(kuò)張血管血流量↑高濃度CO2

刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞間接引起血管收縮

（早期縮血管強(qiáng)度大于直接的擴(kuò)血管作用）

2.CNS功能的影響（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使腦血管擴(kuò)張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦?。?/p>

腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細(xì)胞代謝、功能障礙

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑Metabolicalkalosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂酸中毒時(shí)的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原發(fā)特點(diǎn)

HCO3-↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－)↑

H2CO3↑，PaCO2↑,AB>SB血液

HA+HCO3-

A-+H2CO3

嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用

血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb

CO2

+H2O

緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外CI-轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié)呼吸加深加快，CO2

排出↑不能代償細(xì)胞內(nèi)外離

H++KPr

K++HPr；子交換及細(xì)

H++K2HPO4

K++KH2PO4

；胞內(nèi)緩沖

K+

外移，血K+濃度↑，細(xì)胞外H+↓腎臟

腎性原因發(fā)病者無代償；代償調(diào)節(jié)

腎能代償時(shí)：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代償

Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++

2H2PO4-代償結(jié)果

PaCO2↓,

HCO3-

逐漸恢復(fù)

BB↑,SB↑,AB↑,BE(+)↑病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

三、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）

【Concept】

由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高，并使pH有增加趨勢(shì)。

Metabolicalkalosis

CausesandMechanism

1．H+丟失過多（SuperabundanceofH+loss）

血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)

醛固酮分泌異常增加小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥2．HCO3-

過度負(fù)荷（Superabundanceofalkaliadministration）3．低鉀或低氯血癥（SevereK+orCl-deficiency）血氯↓髓襻升支對(duì)Na+重吸收↓、原尿流速↑遠(yuǎn)端小管排H+↑、Na+-K+交換↑

（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失Metabolicalkalosis代謝性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制1．H+丟失過多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。

（由于丟失的H+主要來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時(shí)生成1克分子的HCO3-，HCO3-

返流血液增加造成代謝性堿中毒。）（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓

腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)

醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑

繼發(fā)性Ald↑代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應(yīng)用利尿藥排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]

、水↑遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換↑遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丟失濃縮性堿中毒低氯性堿中毒《利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加》病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2．HCO3-過度負(fù)荷

指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。3．低鉀或低氯血癥血氯↓髓襻升支Na+

、H2O重吸收↓原尿[Na+]、水↑遠(yuǎn)端小管排H+↑、Na+-K+交換↑遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑血漿[HCO3-

]↑

代謝性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

MechanismofCompensation

1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB↑，BE正值↑。

[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代償性代謝性堿中毒。

【Classification】

鹽水反應(yīng)性（生理鹽水治療有效）指存在有效循環(huán)血量↓、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。

鹽水抵抗性（生理鹽水治療無效）指存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝性堿中毒。

Metabolicalkalosis病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)

（Renalcompensation）

ECF[H+]↓小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓

尿液呈現(xiàn)堿性小管NaHCO3重吸收↓Metabolicalkalosis

2．肺的代償調(diào)節(jié)

（Respiratorycompensation）

ECF[H+]↓呼吸中樞（+）↓肺通氣量↓PaCO2↑

酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB↑，BE正值↑，AB>SB。

[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1代償性代謝性堿中毒；

呼吸代償?shù)念A(yù)測(cè)公式：

paCO2(mmHg)=0.7

HCO3-

5

▲測(cè)定值>預(yù)測(cè)值合并呼吸性酸中毒▲測(cè)定值<預(yù)測(cè)值合并呼吸性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂對(duì)機(jī)體的影響(effectsonbody)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(oncentralnervoussystem)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧興奮↑病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響(onneuromuscularunit)血漿pH↑血漿游離[Ca2+]↓神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑

肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、驚厥低鉀血癥肌麻痹病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂3.低鉀血癥(hypokalemia)堿中毒腎遠(yuǎn)曲小管排H+↓排K+↑細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒（Respiratoryalkalosis）因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。(一）原因與機(jī)制(causesandmechanism)呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是過度通氣精神性過度通氣小兒持續(xù)哭鬧、癔癥乏氧性缺氧剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機(jī)體代謝亢進(jìn)高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝病病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(compensationandregulation)

急性呼吸性堿中毒：PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降，常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。機(jī)體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖K+H2CO3HCO3-+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞結(jié)果：PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

慢性呼吸性堿中毒：見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。機(jī)體的代償血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L結(jié)果：病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（三）對(duì)機(jī)體的影響(effects)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(oncentralnervoussystem)

PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動(dòng)神經(jīng)肌肉(onneuromuscularunit)

血漿pH↑→血Ca2+降低→肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥(hypokalmia)

細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放堿中毒時(shí)的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn)

HCO3-↑,BB↑,SB↑,AB↑,BE(＋)↑

H2CO3

↓，PaCO2↓，AB<SB血液緩沖

對(duì)堿中毒作用小

HCO3-入紅細(xì)胞；CO2彌散入血漿作用

OH-+H2CO3(HPr)HCO3-(Pr-)+H2O

HCO3-＋HBuf

H2CO3＋Buf－肺部代償