腦小血管病研究的神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)STRIVE-2

腦小血管病(SVD)可導(dǎo)致25%的缺血性卒中，且是老年人顱內(nèi)出2013年發(fā)表的腦小血管病國際影像標(biāo)準(zhǔn)1(STRIVE-1)旨在明確自2013年以來，對于SVD影像特征的理解取得了較大的進展，志物。因此，STRIVE-1研究人員再次召開會議，回顧2013年以來該同時更新了2013年SVD影像特征報告標(biāo)準(zhǔn)并提出新的建議。STRIVE-2共召集了50位多種專業(yè)領(lǐng)域和不同地區(qū)的專家(包括參與STRIVE-1制定的部分專家以及新的專家)。所有專家被分成10個討論，同時對存在爭議的內(nèi)容進行匿名在線調(diào)查。STRIVE-2在讀和應(yīng)用STRIVE-2。證據(jù)，其影像學(xué)特征和臨床癥狀與幾周內(nèi)發(fā)生的病變相一致”。完全消失、直徑<3mm的腔隙、空腔、伴有鐵沉積(T?WI序列呈低序列高信號)(圖2)。RSSI周圍的白質(zhì)纖維束退行性變可能導(dǎo)致鄰頭然節(jié)圓形或卵圓形、皮質(zhì)下充滿液體(或腦脊液樣)的空腔。與腦內(nèi)其他一般為直徑3～15mm。目前可以明確的是，直徑<3mm的腔隙可能是RSSI結(jié)局(圖2),然而部分PVS的直徑也可能>3mm。另外，源于RSSI的腔隙周圍也可能沒有T?WI序列高信號。因此，僅憑大小或邊緣不可能將腔隙從PVS中完全區(qū)分出來，還需小的皮質(zhì)下梗死引起的，因為腔隙也可由出血引起，出現(xiàn)于正常組織在沒有卒中的人群中，腔隙至少可使卒中的未來發(fā)生風(fēng)險增加1倍。T?WI、T?WI和FLAIR序列能直觀地評估腔隙包括其數(shù)量和位置。隨著自動計算方法的發(fā)展，還可以計算空腔的體積。然而，腔隙的檢蟬蟬uthhhty上呈高信號，通常半球之間對稱分布(圖3)。”假定血管源性WMH”示意圖示意圖DWIFLAIRFLAIRT?WIT?WI和SWIT?WI和SWIT,WI圖3腦小血管病相關(guān)病變的MRI特征Figure3MRIfeaturesoflesionsrelatedtosmallvesseld管直徑(與顱內(nèi)血管相比，視網(wǎng)膜動脈更小、靜脈更寬，可以反映顱內(nèi)小穿支動脈和靜脈的損害情況)、遺傳變異(反映相關(guān)血管功能障深部腦結(jié)構(gòu)(包括深部灰質(zhì)和白質(zhì)、腦干)。這些病變在區(qū)域/病理學(xué)同誘發(fā)的血腦屏障功能障礙。老年患者(>65歲)如僅腦葉存在CMB微出血國際協(xié)作網(wǎng)絡(luò)評分可以預(yù)測缺血性卒中患者抗栓治療期間腦創(chuàng)傷或腦梗死)無關(guān)的腦組織體積縮小。理想的腦萎縮評定需縱向論文數(shù)量達到了STRIVE-1發(fā)布之前7年內(nèi)的3倍。SVD可導(dǎo)致皮質(zhì)下萎縮(如腦室擴大)和皮質(zhì)萎縮(如皮質(zhì)變薄、腦溝增寬)。其潛在機制包括繼發(fā)性纖維束損傷、局灶性皮質(zhì)萎縮以及較小病灶(如皮質(zhì)微梗死)的累積等。SVD導(dǎo)致的局部腦萎縮(包括海馬萎縮)與包擴散成像(通常使1個b值)擴散成像(通常使1個b值)重SVD患者的大數(shù)據(jù)集處理，需要制定特定的質(zhì)量控制程序(表1,表2)。顯示大腦結(jié)構(gòu)，區(qū)分腔豫與白質(zhì)高信號和血管周圖間障，識別陳舊(即慢性)2D橫軸或3D更死積皮質(zhì)下使死以及皮質(zhì)微梗死，區(qū)分白2D橫軸或30沉積，測量顱腦體積(3D方法)可能比①橫軸大腦前動脈或大腦后動脈高級擴散成像(通高級磁敏感成像(RZ'mapping或定量提供組織收感性變化的指標(biāo)2D橫軸或30①橫軸或30(首選)①橫軸或30(首選)1mm各向同性體素20.1mm各向國性體素D.1mm各向圓性體素1mm各句同性體素<2mm各向同性體素30.1mm各向同性體素30.<8mmx4mmx4mm體素與TWIGRE相比.更有效地檢測腦微使用類似5Wi的梯度回波或新出現(xiàn)的造影劑DCE或DSC使用基于任務(wù)的MP.或靜息態(tài)MPI流式模型成像(如估計組織的含水量測量血流動力學(xué)和搏動，無其在腦和碩部大血管市需樣硬化2D橫軸2D橫軸或30未確定朱確定20.3-5mm2mm×2mm或30.3mm各向同性體素30.1mm各向同性體素20.1mn各向同性體累TWI[DCE]和T,WI(DSC)方法的最佳MR要提供適當(dāng)?shù)闹萍ず晚槾判晕镔|(zhì)也敏感，所以水不具有特異性需要更多使用>3,0TMH的新方法需要更多使用>3,0TMH的新方法分析標(biāo)準(zhǔn)建議的質(zhì)控指標(biāo)自動經(jīng)過驗證的視覺評級量表召回率，假陽性數(shù)和F1分?jǐn)?shù)經(jīng)過驗證的視覺評級量表召回率，假陽性數(shù)和F1分?jǐn)?shù)[如MARS和BOMAS]和ICC均可使用.但可能對異常值敏感無無EQ\*jc3\*hps13\o\al(\s\up0(多),pa)視覺評級和一些經(jīng)過驗召回率，假陽性數(shù)和F1體積病變(很多體素的表觀大小)肉眼觀察和技術(shù)，以及手例如，F(xiàn)azekas和ARWMC)Dico相似性系數(shù)，(改良的)Hausdo(或其他表面距離),體積相似性Dice相似性系數(shù)，(改良的|Hausdo(或其他表面距離).體積相似性Dice相似性系數(shù)，(改良的)Hausdo(或其他表面距離).體積相似性自動化方法很少無經(jīng)過驗證的視覺評級量表觀察者個人和觀察者之間的如全鵬皮質(zhì)萎縮量表)法(見上述體積病變)肉眼觀察未知有些需要手動更正據(jù)庫驗證了重復(fù)性和再現(xiàn)性肉眼觀察度成像和擴散張量成像)的重復(fù)性和再現(xiàn)性。交叉驗證機器學(xué)習(xí)(基于體素)的軟件包無中文名詞神經(jīng)影像學(xué)證據(jù)表明單個穿支動脈供血區(qū)域近期發(fā)生的梗死，其presumedvasculaonMR上白質(zhì)區(qū)域異常信號大小不等，呈現(xiàn)以下特征，T?WI(如FLAR序列)上呈高信號.且沒有空腔形成，除非特別說明，皮質(zhì)下灰質(zhì)及腦干區(qū)域病如果包括深部灰質(zhì)和腦干區(qū)域的高信號則必須注明為”皮質(zhì)下高信號”腦微出血腦皮質(zhì)表面鐵沉積corticalsuperficiaT,W或其他磁敏感MH序列上星示為微小低信號區(qū)域，位于皮質(zhì)內(nèi)或覆蓋在其表面，可能局限于一個腦間和鄰近腦溝，偶爾也會更廣乏地影響到幾表現(xiàn)為T,M低信號，TW/RLAR高信號，T,WI等信號的，實際操作中表現(xiàn)為T,M低信號，TW/RLAR高信號，T,WI等信號的，實際操作中STRIVE-2工作組共檢索到1755篇相關(guān)論文，其中748篇研究了多個SVD標(biāo)志物，198篇將不同的SVD標(biāo)志物進行組物與阿爾茨海默病相關(guān)標(biāo)志物(如淀粉樣蛋白和tau蛋白負荷)相結(jié)16%～42%的尸檢病理。CMI并不是SVD的特異性病變，也可由心臟工作組篩選到64篇摘要中提到”腦皮層微梗死(cortical重疊(圖1,圖2)。偶發(fā)DWI演變?yōu)閃MH、腔隙或陳舊性CMI(圖2)。在重度SVD(如皮質(zhì)下梗死伴白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病、腦出血)中此類病皮質(zhì)癥狀Figure2Rangeofrecent(ie,pastfewweeks)tolong-term(ie,monthstoyears)app發(fā)性出血或腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化),因此，應(yīng)聯(lián)合DWI與其他主要序1mm各向同性體素1mm各向同性體素擴散成像(通常使用<6個編碼方向和1個6值)最低要求的序列(例如：用于臨床或大規(guī)模流行病學(xué)研究.通?？梢栽诖蟛糠执殴舱駜x上使用區(qū)分腔隙和血管周圍空間，區(qū)分灰白質(zhì)區(qū)分皮質(zhì)微梗死，測量大腦組織體積2D橫軸顯示大腦結(jié)構(gòu)，區(qū)分腔隙與白質(zhì)高信號和血管間圍問隙，識別陳日《即慢性)2D橫軸或⑦30,1mm各向同性體素梗死識別白質(zhì)高信號.已形成的皮質(zhì)或大面積皮質(zhì)下梗死以及皮質(zhì)微梗死，區(qū)分白2D橫軸或D3D,1mm各向同性體素質(zhì)高信號與血管周圖間牌和腔障礎(chǔ)敏感成像(至少選擇1項)30,1mm各向同性體素2D橫軸分群腦出血.腦微出血和腦皮質(zhì)表面鐵T;W更敏感地測定含鐵血黃素30相位對比法血管成象和飛行時間30成像30相位對比法血管成象和飛行時間30成像1mm各向同性體素大腦前動殊或大腦后動脈)研究序列(如需要更專業(yè)的研究)高級擴散成像(通常需要有多個方向更高的值和多核)高級擴散成像(通常需要有多個方向更高的值和多核)高級碰敏感成像RZmaping或定量碰敏感檢圖≤2mm各向同性體素20相軸生物物理20橫軸或3D020橫軸或3D0.1mm各向同性體素2D橫軸或30《首選動脈白除標(biāo)記技術(shù)2D橫軸或30《首選動脈白除標(biāo)記技術(shù)28mmx4mmx4mm體素設(shè)DCE或DSC半定量測量腦組織的血流罪注2D橫軸3-5mm,2mmx2mMRI或靜息態(tài)MH估計血腦屏障和滲透性和表面積乘積測量大腦功能或血管反應(yīng)性檢測股題弱和軸突丟失2D橫軸或3D2D橫軸2D橫軸或3020.3~5mm,2mm×2mn或3D.3mm各向同性體素3D,1mm各向同性體素流式模型成像(如相差)雙重反轉(zhuǎn)恢復(fù)測量血流動力學(xué)和搏動，尤其在腦和頸可視化穿支動脈和管腔結(jié)構(gòu)，以及動脈憲樣硬化增強對皮質(zhì)微梗死的檢測2D橫軸或3D未確定方法待出現(xiàn)未確定方法待出現(xiàn)未確定30.1mm各向同性體素允許采集后重新格式化.以可視化許多特征的完整范圍和方向表觀擴散系數(shù)圖上的信號減少有助于額外的擴散編碼方向以進行更洋細的觀察，但采集時間會增加允許采集后重新格式化.以可視化許多與T?WIGRE相比更有效地檢測胸微檢查軸向.冠狀位.失狀位重新格式化在1.5F或3.0T下僅可見大血管(mMRA可觀察較小的動脈有助于腦白質(zhì)水?dāng)U收成像的高級建模使用類似SI的梯度回波或新出現(xiàn)的造影劑需要靜脈注射造影劑和復(fù)雜的后處理TWi(DCE)和T?WIDSC)方法的最住需要靜脈注射造影劑和復(fù)雜的后處理MR要提供適當(dāng)?shù)拇绦枰蝎@取和解釋的經(jīng)驗，兩次測量(有和沒有磁化轉(zhuǎn)移脈沖),磁化傳迷比需要有獲取和解釋的經(jīng)驗，對髓磷脂和順碳性物質(zhì)也敏感，所以水不具有需要更多使用>3.0TMR的新方法需要更多使用>3,0TMM的新方法種腦部疾病(如血管性癡呆、阿爾茨海默病)病理學(xué)改變有關(guān)。目前可反映靜息狀態(tài)下腦組織血流灌注和血腦屏障功能。動脈自旋標(biāo)記 較嚴(yán)重的WMH有關(guān)更重要的是表觀正常的腦白質(zhì)區(qū)域也存在CBFSVD影像采集臨床方案仍然主要集中在了技術(shù)驗證(如多次掃描的可重復(fù)性、不同掃描設(shè)備間的可重復(fù)性)和臨床驗證(如原理驗證、有效性驗證),系統(tǒng)驗證工作也正在進行靠性(表2),然而在多中心采集的或不同掃描參數(shù)獲取的圖像數(shù)據(jù)的重測信度(多次掃描)、多中心不同掃描設(shè)備之間的可重復(fù)性以及將影像指標(biāo)作為研究結(jié)局的潛在優(yōu)勢包括可以減少臨床研究樣本和彌散指標(biāo)(如PSMD)的縱向變化較某些臨床終點結(jié)局指標(biāo)具有更10結(jié)論工作組對STRIVE-1中提出的報告標(biāo)準(zhǔn)進行了更新，已發(fā)布在09展望和挑戰(zhàn)但存在一定的局限性，例如：普及性低、掃描時間增加(影響患者的自STRIVE-1被提出后的10年間，許多新增加的SVD特征、結(jié)構(gòu)和功能影像生物標(biāo)志物，加速了對SVD病理生理學(xué)和神經(jīng)退行性疾病中血管源性機制的理解，為SVD預(yù)防和治療帶來了更多機會。我們鼓勵在SVD和神經(jīng)退行性疾病研究中使用這些判定標(biāo)準(zhǔn)，這將有助于實現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化。目前的挑戰(zhàn)在于保持統(tǒng)一規(guī)范的方法學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，以確保發(fā)現(xiàn)真正有用的信息并在科研和臨床應(yīng)用中得到廣泛使用。定。STRIVE-2制定主要依據(jù)2013年以后的研究成果，但對于一些