病理生理學(xué)大題1

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何型脫水簡單發(fā)生休克？為什么？

答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是由于低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對(duì)渴覺中樞的刺激減少病人飲水減少；細(xì)胞外液低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，病人易出現(xiàn)休克。

試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制？

1）失水>失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起渴覺；2）細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高；3）細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞脫水皺縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破碎而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；4）由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)比低容量性低鈉血癥為輕。

試述水腫的發(fā)病機(jī)制？

基本機(jī)制：血管內(nèi)外液體交換失衡、體內(nèi)外液體交換失衡。前者包括：1）毛細(xì)血管流體靜壓增高、2）血漿膠體滲透壓降低、3）微血管壁通透性增加、4）淋巴液回流受阻。這些因素都會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過多；后者包括：腎小球?yàn)V過率GRF↓和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管與集合管重吸收增多，導(dǎo)致鈉水潴留。

缺氧可分為哪幾種類型？各型的血氧變化的特點(diǎn)是什么？

低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型。血氧變化特點(diǎn)分別為：①低張性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)-靜脈氧含量差減?。匀毖蹩烧＃?；②血液性缺氧：氧容量、氧含量降低（血紅蛋白與與氧結(jié)合力增高或者不降低），動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度正常，動(dòng)-靜脈氧含量差減??；③循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧容量、氧飽和度均可正常或降低，動(dòng)-靜脈氧含量差增大；④組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧容量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度升高，動(dòng)-靜脈氧含量差減小。

簡述腸源性紫紺發(fā)生的機(jī)制？

大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，亞硝酸鹽吸收后可將血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故此種患者皮膚、黏膜呈青紫色。這種由腸道細(xì)菌作用形成的紫紺稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基穩(wěn)固結(jié)合而喪失攜氧能力，加之血紅蛋白分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化以后還能使剩余的與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織發(fā)生缺氧。

試述霍亂的信號(hào)傳導(dǎo)異常？

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病?；魜y弧菌通過分泌活性極強(qiáng)的外毒素-霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程?；魜y毒素選擇性催化Gsα亞基精氨酸2o1核糖基化，使Gsα的GTP酶活性喪失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsα處于不可逆性激活狀態(tài)，不斷刺激AC生成cAMP，胞漿中的cAMP含量大量增加，導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量Clˉ和H2O持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔，引起嚴(yán)重的腹瀉和脫水，患者可因循環(huán)衰竭而死亡。

試述細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)及生化改變？

形態(tài)學(xué)：胞膜空泡化、細(xì)胞固縮、出芽、染色質(zhì)邊集，特征性形態(tài)學(xué)改變：凋亡小體。生化改變：DNA片段化、內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用、凋亡蛋白酶激活及其作用。

DIC彌散性血管內(nèi)凝血？

是指在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起血管內(nèi)微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而出現(xiàn)器官功能障礙、出血、貧血甚至休克的病理過程。其主要特征是凝血功能失常。

微血管病性溶血性貧血？

是DIC伴發(fā)的一種特別類型的貧血。這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中可發(fā)現(xiàn)一些形態(tài)特別的紅細(xì)胞碎片，如盔甲形、星形、星月形等，稱為裂體細(xì)胞。這些碎片由于脆性高，故簡單發(fā)生溶血。

血小板活化因子PAF？

是一種作用很強(qiáng)的磷脂介質(zhì)，除可由肥大細(xì)胞合成外，更主要的是由肺和腹腔巨噬細(xì)胞合成。PAF能加強(qiáng)血小板聚集和釋放，促使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞趨化和顆粒分泌，并促使內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞相互反應(yīng)，還具有很猛烈的致水腫作用。

簡述DIC的發(fā)病機(jī)制？

DIC始于凝血系統(tǒng)的被激活，各種病因通過下述機(jī)制引起DIC：1）血管內(nèi)皮廣泛損傷使內(nèi)皮下膠原纖維暴露使血小板聚集和ⅩⅡ因子激活，觸發(fā)內(nèi)源性凝血過程；同時(shí)激活激肽釋放酶、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)而形成DIC、2）組織嚴(yán)重破壞導(dǎo)致組織因子入血，觸發(fā)外源性凝血過程也可導(dǎo)致DIC、3）血細(xì)胞大量損傷，釋放各種促凝物質(zhì)、4）其它促凝物質(zhì)（e.g蛇毒）也可引起DIC。

簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機(jī)制？

休克早期微循環(huán)包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮，動(dòng)-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，大量兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其他多種縮血管藥物增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。

為什么休克早期的微循環(huán)變化具有代償意義？

1.回心血量增加：休克早期，由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放，引起小靜脈和微靜脈的收縮，使回心血量增加。這種“自身輸血〞使機(jī)體有效循環(huán)血量得以補(bǔ)充。2.組織液回吸收增加：由于后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性比微靜脈高，造成毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓下降，組織液回吸收增加，回心血量增多，被稱為“自身輸液〞。3.維持動(dòng)脈血壓：休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排出量增高。此外，由于小血管收縮，外周血管總阻力增加，使動(dòng)脈血壓可以維持在正常范圍。4.保障心、腦血液供應(yīng)：由于不同組織器官的血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)的不一致性，皮膚、骨骼肌、腹腔器官和腎的血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，故血管收縮猛烈，使這些器官的血液灌流量明顯減少；冠狀動(dòng)脈的β受體興奮，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌血液灌流則無明顯減少；腦血管收縮反應(yīng)也不明顯，而能保持腦血流的相對(duì)穩(wěn)定。機(jī)體通過血流重分布，使有限的循環(huán)血量保障了心、腦的血液供應(yīng)，對(duì)維持生命有重要的代償意義。

血管活性藥物的選擇原則？

休克早期宜選擇性的舒張微血管，以緩解微血管因過度代償而出現(xiàn)猛烈收縮。但擴(kuò)血管藥物會(huì)使血壓出現(xiàn)一過性降低，必需在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用；休克后期可選用縮血管藥物，特別對(duì)肌性小靜脈或微靜脈起輕度選擇性收縮作用，以防止容量血管過度擴(kuò)張。對(duì)于特別類型的休克，如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥顯然是最正確選擇。血管活性藥必需在改正酸中毒的基礎(chǔ)上使用。

試述左心衰患者最早出現(xiàn)的病癥是什么？有哪些表現(xiàn)形式？

左心衰竭最早出現(xiàn)是病癥是呼吸困難，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。表現(xiàn)形式有：端坐呼吸、勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。端坐呼吸：指患者在恬靜狀況下也感到呼吸困難，平臥位時(shí)尤為明顯，故須被迫采取端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度。其機(jī)制：端坐位時(shí)①下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容積變大，肺簡單擴(kuò)張；③下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。勞力性呼吸困難：指伴隨體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難休息后消失。機(jī)制：①體力活動(dòng)機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加?。虎隗w力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌流不足加劇心肌

缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血；③體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難：指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并馬上坐起喘氣和咳嗽。機(jī)制：①平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；②入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈分壓降到一定水平以后，才能刺激中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。

試述呼吸衰竭的氧療原則及機(jī)制？

原則：對(duì)于Ⅰ型呼衰：可吸入較高濃度的氧。對(duì)于Ⅱ型呼衰：低濃度給氧，一般不超過30%；低流量給氧每分鐘1-2升；持續(xù)給氧，氧分壓穩(wěn)定至7.98kPa(60mmHg)。機(jī)制：Ⅱ型呼衰患者存在的PaO2降低及PaCO2升高，可通過興奮外周化學(xué)感受器和呼吸中樞而維持機(jī)體呼吸功能。但當(dāng)PaCO2高于80mmHg時(shí)，則表現(xiàn)為對(duì)呼吸中樞的抑制作用。此時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。假使過快提高PaO2，則會(huì)因這種興奮性被解除而出現(xiàn)呼吸抑制甚至中止，使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情惡化。故不能采用高濃度快速給氧治療。

血氨升高對(duì)對(duì)腦有何毒性作用？

㈠氨干擾腦細(xì)胞的能量代謝。①大量的氨與α-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)不能順利進(jìn)行，致ATP生成減少。②氨中毒時(shí)腦組織以形成谷氨酸形式解毒，從而消耗還原性NADP，由于線粒體的NADP減少，阻礙呼吸鏈中遞氫過程，致ATP生成不足。③氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中，消耗大量ATP。④氨能抑制丙酮酸的氧化脫羧過程，使乙酰CoA生成減少，致ATP生成不足。㈡影響腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和平衡①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸Glu減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺Gln增加②興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿合成減少③肝性腦病初期，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸減少；晚期，γ-氨基丁酸增加。故肝性腦病患者初期狂躁，晚期昏迷均與γ-氨基丁酸先減少后增加有關(guān)。㈢對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞膜的直接抑制作用：氨對(duì)Na+-K+-ATP酶有干擾作用，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。㈣刺激大腦邊緣系統(tǒng)：出現(xiàn)精神、神經(jīng)病癥。

試述急性腎功能衰竭ARF（acuterenalfailure）和慢性腎功能衰竭CRF（chronicrenalfailure）產(chǎn)生多尿的機(jī)制有何不同?

ARF多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制：①新生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能未恢復(fù)；②蓄積大量尿素經(jīng)腎小球?yàn)V出導(dǎo)致滲透性利尿；③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。CRF時(shí)：①由于多數(shù)腎單位遭到破壞，流經(jīng)殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾出的尿量超過正常量；②同時(shí)原尿中溶質(zhì)多，流速快，通過腎小球時(shí)未能及時(shí)重吸收，從而出現(xiàn)多尿；③當(dāng)腎小管髓袢受損時(shí)，髓質(zhì)的高滲環(huán)境遭到破壞，尿濃縮障礙。

缺血-再灌注損傷：是指人和動(dòng)物缺血以后再灌注，不僅沒有使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致代謝功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。

氧反常：是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。

鈣反常：用無鈣液灌流后再用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細(xì)胞和器官的代謝和功能障礙及結(jié)構(gòu)破壞更趨加重，這種現(xiàn)象稱為鈣反常。

pH反常：缺血后再灌注時(shí)迅速改正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象，稱為pH反常，其機(jī)制是相繼通過H-Na交換和Na-Ca交換導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載而損傷細(xì)胞。

鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載，它常

常是細(xì)胞死亡的共同通路。

心肌頓抑：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。

原尿回漏：ARF（acuterenalfailure）時(shí)腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周邊的毛細(xì)血管，使腎小管受壓，阻塞加重，稱原尿回漏。

氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過率GRF下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加。

疾?。褐笝C(jī)體在一定病因的作用下，因自穩(wěn)調(diào)理紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

腦死亡：指枕骨大孔以上的全腦死亡，標(biāo)志是全腦功能永久消失。

脫水熱：是指由于脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高。

等滲透性脫水：特點(diǎn)是鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。

高滲性脫水：是指失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。

低滲性脫水：是指失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L、血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。

水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。

水中毒：高容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉下降，但血清Na+濃度<130mml/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。

代謝性酸中毒：是指體內(nèi)固定酸生成增多，或腎臟排酸減少，以及HCO3ˉ大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3ˉ濃度原發(fā)性降低。

呼吸性酸中毒：是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

代謝性堿中毒：指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3ˉ濃度原發(fā)性增高。

呼吸性堿中毒：指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

AB（actualbiocarbonate）：是指在隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際氧飽和度和PaCO2條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。

SB（standardbiocarbonate）：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度37-38度、Hb氧飽和度100%，PaCO25.32KPa的氣體平衡），所測得的血漿HCO3ˉ濃度。

反常性堿性尿：是指高鉀引起的代謝性酸中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞低鉀使Na-K交換增多，而H-Na交換減少，或由于腎小管性酸中毒時(shí)，腎小管分泌H+或重吸收HCO3ˉ障礙，故尿呈堿性，出現(xiàn)酸中毒堿性尿，稱為反常性堿性尿。

反常性酸性尿：低鉀性堿中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺K，排K減少，使Na-K交換減少，而H-Na增加，腎泌H增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。

發(fā)熱：是人類和恒溫動(dòng)物在致熱源作用下，因體溫調(diào)理中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的、以調(diào)理性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過程，當(dāng)體溫升高明過正常值的0.5度時(shí)，稱為發(fā)熱。

過熱：由于體溫調(diào)理中樞功能障礙、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失衡而引起的被動(dòng)性體溫升高。

內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。

細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程稱為細(xì)胞凋亡。

Caspases：天冬氨酸特異的半胱氨酸蛋白酶，是指一組對(duì)底物天冬氨酸部位有特別水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶是凋亡的主要執(zhí)行者。

凋亡小體、apoptosisbody：細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜皺縮內(nèi)