病理生理學(xué)-第十六章-腎功能不全

第十六章腎功能不全RENALINSUFFICIENCY腎臟功能1、泌尿功能：排出代謝廢物并維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素、紅細胞生成素、1，25-二羥維生素D3等物質(zhì)。3、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素腎功能不全開展過程當各種原因引起腎功能障礙時：

首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，

繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，

嚴重時還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。分急性和慢性，但都以尿毒癥告終。第一節(jié)急性腎功能不全*急性腎功能不全是由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿〔但也有局部病人的尿量一開始并不減少，甚至反而增多〕以及隨之而來的氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。一、病因和分類腎前因素腎性因素腎后因素腎前因素有效循環(huán)血量減少心輸出量下降腎血管收縮腎灌流缺乏GFR腎性因素廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死：腎缺血、腎毒物體液因素異常：低鉀血癥、高鈣血癥等不同型輸血腎后性因素見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無明顯多尿期，有進行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。少尿型急性腎功能不全〔一〕發(fā)病經(jīng)過*分少尿期、多尿期和恢復(fù)期1、少尿期：持續(xù)8-16天少尿〔尿量少于400ml/日〕或無尿〔尿量少于100ml/日〕氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒2、多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的機制新生的腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復(fù)少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用腎小管阻塞解除3、恢復(fù)期少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎小球濾過率〔GFR〕下降。腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-〔腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓〕腎小球濾過面積腎小球濾過膜的通透性腎缺血〔1〕腎灌注壓下降腎前性腎功能不全全身動脈血壓下降導(dǎo)致腎小球毛細血管血壓下降。腎后性急性腎功能不全時尿路梗阻使腎小囊內(nèi)壓增加?！?〕腎血管收縮腎小球毛細血管血壓下降入球小動脈痙攣相應(yīng)腎單位腎小管缺血腎血管收縮的機制體內(nèi)兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活前列腺素產(chǎn)生減少腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的作用其他(3)血液流變學(xué)的變化

血液黏度升高白細胞黏附、阻塞微血管微血管口徑縮小、自動調(diào)節(jié)功能喪失和血紅蛋白附壁腎小管阻塞的損傷作用腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞；壓迫腎小管周圍毛細血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。〔三〕少尿期的代謝紊亂**危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮〔nonproteinnitrogen，NPN〕的含量增加〔>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl〕，稱為氮質(zhì)血癥。代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙水中毒〔高容量性低鈉血癥〕發(fā)生機制：腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增多