病理生理學：肺功能不全

肺功能不全(respiratoryfailureRF）講述內容概述原因與發(fā)病機制機體的功能代謝變化急性呼吸窘迫綜合癥防治原則呼吸全過程外呼吸氣體血液運輸內呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細胞氧化代謝

由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程

呼吸衰竭的概念前提：在海平面、靜息狀態(tài)

呼衰指數(shù)(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右；當FiO2<21%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。

PaO2

FiO2RFI=4.根據(jù)病程：急性慢性

呼吸衰竭的分類

1.根據(jù)血氣改變：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）

II型↓↑（高碳酸血癥型）

2.根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié)：通氣障礙型換氣障礙型3.根據(jù)發(fā)病部位：中樞性外周性第一節(jié)

呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制

呼衰的發(fā)病機制1、肺通氣障礙2、彌散障礙3、肺泡V/Q比失調4、解剖分流增加肺換氣障礙一、肺通氣障礙（一）肺通氣障礙的病因和機制1、限制性通氣障礙2、阻塞性通氣障礙1、限制性通氣不足概念：吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣量不足病因和機制：1、呼吸肌活動障礙2、胸廓和肺的順應性降低3、胸腔積液或氣胸肺的順應性概念：單位壓力變化所引起的肺容量變化決定因素：

肺組織本身的伸展性肺泡內側的表面張力降低原因：

肺組織的僵硬度增加肺總容量減小肺泡表面活性物質減少2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)概念：氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙病因：支氣管哮喘、氣道異物、COPD類型：中央氣道阻塞外周性氣道阻塞(1)中央氣道阻塞：可變性胸外段阻塞——吸氣難

可變性胸內段阻塞——呼氣難固定性中央氣道阻塞：吸氣呼氣都困難阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣吸氣（2）外周性氣道阻塞(<2mm)：等壓點上移——呼氣難

Isobaricpoint(二)肺泡通氣不足時的血氣變化

因單純肺泡通氣量不足所致呼吸衰竭屬于II型呼吸衰竭（PaO2↓和PaCO2↑）二、肺換氣障礙（一）、彌散障礙（二）、肺泡V/Q比失調（三）、解剖分流增加(一）.彌散障礙概念：由于肺泡膜面積↓、增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙1um(1)原因1.肺泡膜面積↓

2.

肺泡膜厚度↑

3.

血與肺泡接觸時間過短單純彌散性障礙時，病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭（2）血氣變化

?呼吸代償性增強彌散速度的差異需代償值的差異正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通氣與血流比例失調1.部分肺泡通氣不足（VA/Q↓）

功能性分流or靜脈血摻雜部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應減少(1)比值失調的病因和機制2.部分肺泡血流不足（VA/Q↑）死腔樣通氣

部分肺泡的血液灌注量減少，但肺泡通氣量沒有相應降低

（2）通氣血流失調時的血氣變化

PaO2↓

單純性通氣/血流失調情況，病人常出現(xiàn)Ⅰ型呼衰?（三）、解剖分流增加

肺內有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈1、解剖分流的病因和機制2.解剖分流時血氣變化PaO2↓PaCO2↑↓N

呼衰（外）通氣障礙（PaO2↓PaCO2↑）換氣障礙（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通氣不足單核-吞噬細胞血管內皮細胞肺泡上皮細胞第二節(jié)呼吸衰竭時機體的變化

一、酸堿平衡及電解質紊亂(一)、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒3、呼吸性堿中毒4、代謝性堿中毒5、混合性酸堿平衡紊亂代酸+呼酸（Ⅱ型呼吸衰竭）代酸+呼堿（Ⅰ型呼吸衰竭伴通氣過度）混合性酸堿平衡紊亂(二)、電解質紊亂細胞外K+濃度升高酸中毒

GFR降低組織分解代謝增強細胞CL-濃度改變呼吸性酸中毒：血[CL-]↓

呼吸性堿中毒：血[CL-]↑二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

<30mmHg直接抑制呼吸中樞PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

>80mmHg直接抑制呼吸中樞（一）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響阻塞性通氣障礙：呼吸以深慢為主中央氣道阻塞外周氣道阻塞肺順應性下降：淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭：呼吸淺慢，節(jié)律紊亂

（二）呼吸衰竭的不同病因對呼吸運動的影響三、循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應：興奮心血管運動中樞，心率↑、心收縮力↑、心輸出量↑、全身血液重新分布……損傷性變化：抑制心血管運動中樞，心收縮力↓、心輸出量↓、外周血管擴張、血壓↓、心率失常……（一）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響（二）肺源性心臟病:概念：呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病

機制：1.肺動脈高壓2.心肌損害3.血流阻力↑4.心室舒縮受限四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化PaO2↓：

60mmHg智力和視力減退

40-50mmHg頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損傷（一）缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（急性）輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（二）CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響（慢性）肺性腦?。河珊羲ヒ鸬哪X功能障礙（pulmonaryencephalopathy)發(fā)病機制：PaCO2↑,酸中毒,PaO2↓1、腦血管擴張：引起充血、間質水腫……2、腦細胞功能、結構受損：細胞水腫、γ-氨基丁酸↑、磷脂酶活化

五腎功能變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→

GFR↓→功能性急性腎功能衰竭六胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑

1、防止和去除