酸堿平衡紊亂

酸堿平衡紊亂

1.酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)2.酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)3.單純性酸堿平衡紊亂4.混合型酸堿平衡紊亂5.分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)1.酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)一、酸堿的概念在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸；凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿。二、體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源（一）酸的來(lái)源1.揮發(fā)酸碳酸CO2+H2O →H2CO3→H++HCO3-2.固定酸(非揮發(fā)酸)硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β－羥丁酸

（二）堿的來(lái)源食物蔬菜、水果，體內(nèi)代謝可產(chǎn)生三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用血液緩沖系統(tǒng)由弱酸（緩沖酸）及其相對(duì)應(yīng)的緩沖堿組成。主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)：①可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸②緩沖能力強(qiáng)，開(kāi)放性調(diào)節(jié)③緩沖潛力大

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量1.呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)H+中樞化學(xué)感受器CO2麻醉2.呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)PaO2、

pH、CO2外周化學(xué)感受器主動(dòng)脈體特別是頸動(dòng)脈體感受器

（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用細(xì)胞的緩沖作用主要是通過(guò)離子交換進(jìn)性的H+—K+交換、H+—Na+交換、Na+—K+交換、Cl--HCO3-交換

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用1.近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收泌酸保堿H+—Na+交換、Na+—K+—ATP酶2.遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)端酸化作用H+—ATP酶3.NH4＋的排出圖4-2近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過(guò)程示意圖管周毛細(xì)血管

基側(cè)膜近曲小管上皮細(xì)胞管腔膜管周毛細(xì)血管

基側(cè)膜集合管上皮細(xì)胞管腔膜Na+-K+ATP酶

H+ATP酶

H2CO3

Na+

K+HCO3-

Na+

Na+

H+

H2O+CO2

H2CO3

HCO3-+H+

H2O+CO2

H+

H++HCO3-

H2CO3

CO2+H2OCACACl-腎小管腔圖4-3尿銨形成示意圖管周毛細(xì)血管

基側(cè)膜近曲小管上皮細(xì)胞管腔膜管周毛細(xì)血管

基側(cè)膜集合管上皮細(xì)胞管腔膜Na+-K+ATP酶

H+ATP酶

H2CO3

Na+

HCO3-

Na+

Na+

H+

H2O+CO2

H++HCO3-

H2CO3

H2O+CO2

酶CANH4+

谷氨酰胺

谷氨酸α-酮戊二酸

NH3

NH3

NH4+

H+

Cl-

腎小管腔K+

上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在時(shí)間上和強(qiáng)度上是有差別的。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速立即緩沖作用不易持久肺的調(diào)節(jié)作用效能大幾分鐘開(kāi)始，30分鐘達(dá)最高峰不能緩沖固定酸細(xì)胞內(nèi)液強(qiáng)于細(xì)胞外液2–4小時(shí)后開(kāi)始引起血鉀改變腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢12–24小時(shí)后開(kāi)始效率高，作用持久一、酸堿平衡紊亂的分類1.pH降低稱為酸中毒，pH升高稱為堿中毒2.HCO3-含量：代謝性因素代謝性酸中毒、代謝性堿中毒

H3CO3含量：呼吸性因素呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒3.代償性酸中毒、代償性堿中毒失代償性酸中毒、失代償性堿中毒4.單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂2.酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)二、常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義（一）pH和H+濃度pH：通常是指H＋濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。

pH或H+主要取決于HCO3-與H2CO3比值正常人動(dòng)脈血pH為7.35-7.45平均值7.40凡pH<7.35為失代償性酸中毒凡pH>7.45為失代償性堿中毒動(dòng)脈血pH本身不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的類型，不能判斷是代謝性的還是呼吸性的。（二）動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）PaCO2：是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo) 正常值33-46mmHg平均值40mmHg

PaCO2<35mmHg－肺通氣過(guò)度呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒PaCO2>45mmHg－肺通氣不足

呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒 （三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

SB：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3-含量。判斷代謝因素的指標(biāo)正常值22-27mmol/L平均值24mmol/L

SB原發(fā)增高－代堿SB原發(fā)降低－代酸AB：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。 受呼吸和代謝兩方面的影響正常人AB=SB（PaCO2=40mmHg） （三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）AB、SB降低－代謝性酸中毒AB、SB增高－代謝性堿中毒AB、SB的差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響若SB正常AB>SB－PaCO2>40mmHgCO2滯留呼吸性酸中毒

AB<SB－PaCO2<40mmHgCO2排出過(guò)多呼吸性堿中毒（四）緩沖堿（BB）

BB：是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定

反映代謝性因素的指標(biāo)正常值45-52mmol/L平均值48mmol/L

BB原發(fā)減少－代謝性酸中毒

BB原發(fā)增加－代謝性堿中毒（五）堿剩余（BE）

BE：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。若用酸滴定－堿過(guò)多－BE正值表示若用堿滴定－堿缺失－BE負(fù)值表示反映代謝性因素的指標(biāo)正常值-3.0－＋3.0mmol/L原發(fā)BE負(fù)值增加－代謝性酸中毒原發(fā)BE正值增加－代謝性堿中毒AG計(jì)算：UA-UC=可測(cè)定的陽(yáng)離子-可測(cè)定的陰離子=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L波動(dòng)范圍12±2mmol/LAG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。常見(jiàn)于固定酸增多。少見(jiàn)于其它情況。（六）陰離子間隙（AG）AG：是指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。AG=UA-UC（七）二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）

CO2-CP：是指PaCO2為40mmHg,溫度為25。C，全血能結(jié)合CO2的量正常值22-31mmol/LCO2-CP受HCO3-和PaCO2的影響。他反映代謝性酸堿失衡較及時(shí)，代酸時(shí)下降，但反映呼吸性酸堿失衡較遲緩，當(dāng)呼吸性及代謝性酸中毒同時(shí)存在，pH下降明顯，但CO2-CP

可在正常范圍。3.單純性酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代謝性堿中毒

四、呼吸性堿中毒一、代謝性酸中毒

是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3－丟失而引起的以血漿HCO3－減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制1.HCO3-直接丟失過(guò)多經(jīng)胃腸道：嚴(yán)重腹瀉，腸道瘺管或腸道引流經(jīng)腎：Ⅱ型腎小管酸中毒大量使用碳酸酐酶（CA）抑制劑大面積燒傷2.固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3－緩沖消耗（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（一）原因和機(jī)制

3.外源性固定酸攝入過(guò)多，HCO3－緩沖消耗（1）水楊酸中毒（2）含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多4.腎臟泌氫功能障礙嚴(yán)重腎功能衰竭、Ⅰ型腎小管酸中毒（尿呈堿性）5.血液稀釋，使HCO3－濃度下降快速輸入大量無(wú)HCO3－的液體或生理鹽水6.高血鉀K＋轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，H＋轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)堿中毒，尿液呈堿性（二）分類根據(jù)AG值的變化

1.AG增高型代謝性酸中毒正常血氯性代謝性酸中毒

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)AG增高，血氯正常2.AG正常型代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒指HCO3-濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-代償性升高時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)AG正常，血氯升高（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒功能代償主要靠肺和腎的調(diào)節(jié)，特別是肺的調(diào)節(jié)十分迅速和強(qiáng)大。1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用

HCO3-+H+→

H2CO3→

CO2+H2O

高血鉀2.肺的代償調(diào)節(jié)作用通氣量增加呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。3.腎的代償調(diào)節(jié)作用尿液呈酸性血?dú)夥治鯤CO3-

↓，

pH↓

AB↓，SB↓，BB↓，BE負(fù)值加大

呼吸代償PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB（四）對(duì)機(jī)體的影響

1.心血管系統(tǒng)改變（1）室性心律失常致死性血鉀升高導(dǎo)致（2）心肌收縮力減弱與鈣離子有關(guān)（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低休克時(shí)，首先要糾正酸中毒2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變乏力、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷3.骨骼系統(tǒng)改變纖維性骨炎、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病

4.其他：呼吸深大、酸性尿、高鉀血癥等（五）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.預(yù)防和治療原發(fā)病去除病因，治療原發(fā)病注意糾酸后出現(xiàn)低血鉀、低血鈣2.堿性藥物的應(yīng)用補(bǔ)堿首選碳酸氫鈉分次補(bǔ)、量易小不易大；輕度酸中毒，可以不補(bǔ)心肌收縮力減弱的機(jī)制

1.H+增多可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，從而抑制心肌的興奮－收縮耦聯(lián)，降低心肌收縮性，使心輸出量減少。2.H+影響Ca2+內(nèi)流。3.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。主要表現(xiàn)意識(shí)障礙、乏力、知覺(jué)遲鈍、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。發(fā)生機(jī)制（1）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化磷酸化過(guò)程減弱，致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足。（2）pH值降低時(shí)腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使γ-氨基丁酸增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變碳酸氫鈉用量補(bǔ)堿量(mmol)=(-2.3-實(shí)際測(cè)得的BE值)×0.25×體重（kg）補(bǔ)堿量(mmol)=(正常CO2-CP

-實(shí)際測(cè)得的CO2-CP（mmol）)×0.25×體重（kg）如果體內(nèi)丟失碳酸氫鹽，則一般給予計(jì)算劑量的1/3-1/2，于4-8小時(shí)內(nèi)滴注完畢，以后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果等調(diào)整用量嚴(yán)重酸中毒：直接予碳酸氫鈉5%靜滴，2小時(shí)內(nèi)200-300ml,必要時(shí)4-5小時(shí)后重復(fù)上述劑量的1/2。二、呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機(jī)制

A.外環(huán)境CO2濃度過(guò)高，吸入CO2過(guò)多（通風(fēng)不良）導(dǎo)致PaCO2升高(少見(jiàn))B.外呼吸通氣障礙而致的CO2排出受阻1.呼吸中樞抑制4.胸廓病變2.呼吸道阻塞5.肺部疾患3.呼吸肌麻痹6.CO2吸入過(guò)多(二)分類1.急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸暫停2.慢性呼吸性酸中毒

COPD、肺廣泛性纖維化、肺不張(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒發(fā)生的最主要的環(huán)節(jié)是肺通氣功能障礙，主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖作用是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式。血紅蛋白、氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)2.慢性呼吸性酸中毒腎臟代償腎小管上皮排泌H+和對(duì)HCO3－的重吸收增加血?dú)夥治鯬aCO2↑，pH↓腎等代償代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，AB↑，SB↑，BB↑，AB>SB，BE正值加大(四)對(duì)機(jī)體的影響

1.CO2直接舒張血管的作用持續(xù)性頭痛，夜間和晨起時(shí)為重2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

“CO2麻醉”肺性腦病精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷(五)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.病因?qū)W治療去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。2.發(fā)病學(xué)治療要逐步改善通氣功能,避免通氣過(guò)度。慎用堿性藥物。三、代謝性堿中毒

是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3－增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)多(1)經(jīng)胃丟失劇烈嘔吐、胃液引流“餐后堿潮”(2)經(jīng)腎丟失1)應(yīng)用利尿藥（碳酸酐酶抑制劑沖刷作用）2)腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多2.HCO3-過(guò)量負(fù)荷醫(yī)源性(庫(kù)血脫水NaHCO3

)

3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)低鉀血癥，尿液呈酸性

4.肝功衰竭時(shí)血氨過(guò)高,尿素合成障礙(二)分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑2.鹽水抵抗性堿中毒見(jiàn)于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用2.肺的代償調(diào)節(jié)主要的代償手段呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變漫，肺泡通氣量減少3.腎的代償調(diào)節(jié)泌H+，泌NH4+減少，HCO3－重吸收減少血?dú)夥治鯤CO3－↑

pH↑AB↑，SB↑，BB↑，AB>SB，BE正值加大呼吸代償繼發(fā)性PaCO2↑(四)對(duì)機(jī)體的影響

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安、精神錯(cuò)亂、瞻妄、意識(shí)障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(機(jī)理：

-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑→

-氨基丁酸分解↑→神經(jīng)興奮)2.血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白和O2的親和力增強(qiáng)3.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響血漿游離鈣減少，腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足搐搦，驚厥等4.低鉀血癥

(五)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒給等張（0.9％）或半張（0.45％）鹽水1)擴(kuò)充ECF容量,消除“濃縮性堿中毒”.2)有效循環(huán)血量恢復(fù),增強(qiáng)腎小管重吸收HCO3-的因素不再存在.3)遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-↑使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-↑,明顯低鉀血癥患者應(yīng)補(bǔ)充KCl,重度代堿給予補(bǔ)酸.檢測(cè)尿pH和尿Cl－濃度可以用來(lái)判斷治療效果。2.鹽水抵抗性堿中毒碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺;抗醛固酮藥物和補(bǔ)鉀1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和HCO3-↓排出.精氨酸用量精氨酸用量（g）=希望得到的血漿碳酸氫鹽濃度下降量（mmol/L）×患者體重（kg）/9.6該藥鹽酸鹽內(nèi)氯離子含量為47.5mmol/100ml,適用于低氯性堿中毒口服腸道吸收好，絕對(duì)生物利用度約為70%。四、呼吸性堿中毒

是指肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制

肺通氣過(guò)度1.低氧血癥和肺疾患2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙3.機(jī)體代謝旺盛高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）分類1.急性呼吸性堿中毒高熱,低氧血癥,呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?.慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用急性呼吸性堿中毒2.腎的代償調(diào)節(jié)慢性呼吸性堿中毒血?dú)夥治鯬aCO2↑

，pH↑AB<SB代償后代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低

AB↓，SB↓，BB↓，BE正值加大（四）對(duì)機(jī)體的影響眩暈，四肢及口周圍感覺(jué)異常，意識(shí)障礙及抽搐等。腦血管收縮。注意腦血流減少對(duì)大腦的影響。（五）防治的病理生理基礎(chǔ)首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過(guò)度的原因。急性呼吸性堿中毒可吸入含5%CO2的混合氣體，反復(fù)屏氣等。

4.混合型的酸堿平衡紊亂一、兩重性酸堿失衡（doubleacid-basedisorders)

類型原因特點(diǎn)代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓

AB＞SB,血K+↑，AG↑

代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑

嘔吐AB＜SB,血K+↓

呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、導(dǎo)致HCO-3↓或↑的原因同時(shí)或嚴(yán)重胃腸炎相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大二、三重性酸堿失衡（tripleacid-basedisorders)(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長(zhǎng)期使用利尿劑。PaCO2↑，

AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓。（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓。5.酸堿失衡診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一劃五看法）一、一劃：將血?dú)夥治鰠?shù)簡(jiǎn)化成分?jǐn)?shù)，用箭頭表示變化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化定單、混（四）四看AG定二、三(五)五看臨床表現(xiàn)作參考運(yùn)用上述四項(xiàng)原則基本上能判斷酸堿紊亂類型，參考患者的臨床表現(xiàn)，以提高診斷的準(zhǔn)確性。此外，還可以利用酸堿圖來(lái)判斷酸堿紊亂。1.代償調(diào)節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，II級(jí)肝昏迷兩天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.44分析：[HCO3-]↓↓/PaCO2↓↓,PaCO2為原發(fā)性↓↓,[HCO3-]代償性↓,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析:[HCO3-]↓/PaCO2↑↑,pH↓,PaCO2為原發(fā)性↑↑,[HCO3-]反而↓代償方向相反,故為呼酸合并代酸。2.代償?shù)念A(yù)計(jì)值和和代償限值代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)＞或＜代償預(yù)計(jì)值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。例：一尿閉患者入院時(shí)放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細(xì)胞和細(xì)菌。血?dú)夥治觯簆H7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:[HCO3-]↓↓/PaCO2↓↓,pH↓,病情符合敗血性休克并發(fā)代酸,故[HCO3-]↓為原發(fā)性變化,代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸計(jì)算預(yù)計(jì)值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2實(shí)測(cè)值＜預(yù)計(jì)值,故本例為代酸合并呼堿。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:[HCO3-]↑↑/PaCO2↑,pH↑,PaCO2↑為原發(fā)性改變△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×(40-58.3)±3=-7.3±3HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3實(shí)測(cè)值＞預(yù)計(jì)值,故為呼酸合并代堿?？碅G例：某慢性肺心病合并腹瀉患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:本例原發(fā)性變化為PaCO2↑,似為失代償性呼酸?！鱄CO3-=0.4×△PaCO2±3=-17.8±3HCO3-=24-(-17.8)±3=41.8±3AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)故本例為呼酸合并高AG性代酸。例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L.分析:該例PaCO2↑為原發(fā)性變化,HCO3-為繼發(fā)性代償性↑.△HCO3-=0.4×△PaCO2±3=0.4×(-21)±3=-8.4±3HCO3-=24-