高壓氧對(duì)快速減壓動(dòng)物腦血流量和血細(xì)胞流變性的效用 (2)

高壓氧對(duì)快速減壓應(yīng)激損傷動(dòng)物腦組織PGs的作用姓名：專業(yè)：動(dòng)物學(xué)研究背景

減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。有關(guān)減壓病的發(fā)病機(jī)理，實(shí)驗(yàn)證實(shí)主要是由于減壓不充分，使機(jī)體組織中溶解的惰性氣體游離為氣相，從而發(fā)生氣泡栓塞并引起一系列的反應(yīng)。

以往研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧對(duì)減壓病有治療作用，能使快速減壓動(dòng)物腦血流量明顯增加，改善血細(xì)胞形態(tài)，還可通過改善微循環(huán)、增加腦組織氧含量和細(xì)胞中酶活性對(duì)缺血性腦損傷起治療作用。前列腺素E2（PGE2）為重要的炎癥介質(zhì)，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1a（6-K-PGF1a）除與炎癥反應(yīng)有關(guān)外，還與血管的舒縮反應(yīng)有關(guān)。研究目的

為進(jìn)一步了解高壓氧對(duì)潛水減壓損傷的作用與機(jī)理，本研究觀察了動(dòng)物應(yīng)激損傷后用0.25MPa氧壓治療后，腦組織中PGs出現(xiàn)的不同變化，為高壓氧在減壓損傷中的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1材料和方法

1.1

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及其分組

選取成年豚鼠45只，雄性，體重250~320g，隨機(jī)分為快速減壓組、高壓氧組和對(duì)照組，每組15只。

1.2

實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1快速減壓組：

豚鼠在高壓暴露期間，每間隔20min通風(fēng)2min，使艙內(nèi)CO2濃度保持在0.3%范圍之內(nèi)。每次將一只豚鼠置于加壓艙5min加壓0.6MPa（表壓）暴露60min19min減壓出艙減壓損傷60min0.25MPa常氧高氮暴露60min艙外觀察60min

1.2.2高壓氧組：每組動(dòng)物先按快速減壓組處理形成減壓應(yīng)激損傷。置于小型高壓氧艙純氧洗艙7min艙內(nèi)氧濃度達(dá)到99%3min加壓0.25MPa（氧壓）暴露60min5min減壓艙外觀察60min

1.2.3對(duì)照組：每次1只豚鼠僅放置于艙內(nèi)觀察，不進(jìn)行加、減壓處理，也不做吸氧治療。以上所有動(dòng)物在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，均于腹腔注射過量20%Urethane(氨基甲酸酯)麻醉處死，立即取腦組織測(cè)定PGs。1.3腦組織中PGs測(cè)定

取腦組織，稱重90mg，立即放入盛有1ml生理鹽水的試管中，用內(nèi)切式組織勻漿器對(duì)組織勻漿15s，3000r／min離心15min，取上清液，參照何楊等的酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量，用酶標(biāo)儀測(cè)定，波長為450nm?；驹恚豪眠B接于固相載體上的抗體和酶標(biāo)抗體分別與樣品中被檢測(cè)抗原分子上兩個(gè)抗原決定簇結(jié)合，形成固相抗體-抗原-酶標(biāo)抗體免疫復(fù)合物。復(fù)合物的形成量與待測(cè)抗原的含量成正比。測(cè)定復(fù)合物中的酶作用于加入的底物后生成的有色物質(zhì)量(OD值)，即可確定待測(cè)抗原含量。酶免測(cè)定法1.4統(tǒng)計(jì)處理采用團(tuán)體t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2結(jié)果

本研究表明，快速減壓后腦組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量均明顯升高，經(jīng)高壓氧治療后腦組織中的PGs明顯降低，其中PGE2降為快速減壓組的2%（表1），TXB2含量降為快速減壓組的35%（表2），6-K-PGF1a降為快速減壓組的22%（表3）。提示高壓氧對(duì)快速減壓誘發(fā)的PGs含量升高有明顯抑制作用，從而減少其對(duì)組織的損傷作用。表1高壓氧暴露后不同組動(dòng)物腦組織PGE2含量的變化（±s,ng／g濕重）組別nPGE2對(duì)照組150.41±0.06快速減壓組150.99±0.12*高壓氧組150.02±0.00*#與對(duì)照組比*

P<0.01,與快速減壓組比#P<0.01組別nTXB2對(duì)照組155.16±0.70快速減壓組1517.18±1.10*高壓氧組156.02±0.69*#與對(duì)照組比*

P<0.01,與快速減壓組比#P<0.01表2高壓氧暴露后不同組動(dòng)物腦組織TXB2含量的變化（±s,

ng／g濕重）表3高壓氧暴露后不同組動(dòng)物腦組織6-K-PGF1a含量的變化

（±s,ng／g濕重）組別n6-K-PGF1a對(duì)照組150.50±0.10快速減壓組151.45±0.11*高壓氧組150.32±0.09**#與對(duì)照組比*

P<0.01,**

P<0.05;與快速減壓組比#P<0.01

筆者此前報(bào)道，PGE2可由炎癥組織中的巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞等分泌，TXB2可由巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和上皮基底細(xì)胞等分泌，6-K-PGF1a可由巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和腺管內(nèi)皮細(xì)胞等分泌。還發(fā)現(xiàn)炎癥組織中的PGE2TXB2和6-K-PGF1a含量均明顯升高，PGs在牙周炎的發(fā)生中起重要作用。由于快速減壓時(shí)氣泡栓塞引起機(jī)體防御性反應(yīng)，使炎癥細(xì)胞增多，并分泌大量PGs，因此，快速減壓時(shí)腦組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量明顯升高。