急性呼吸窘迫癥概論課件

病案舉例4王某，男，65歲。2007年1月18日10:30由“120”送我院急診t主訴：發(fā)熱3天，喘促2小時t癥狀：3天前開始發(fā)熱，體溫最高達39.5°C，在當?shù)亻T診輸液抗炎未效。2小時前突發(fā)喘促氣粗，張口抬肩，鼻翼煽動，高熱煩渴，面唇發(fā)紺，舌質(zhì)絳，苔黃膩，脈洪數(shù)。經(jīng)高流量吸氧半小時Sa02仍低于85%病案舉例t既往史：既往有慢性支氣宵炎病史，否認高血也、冠心病、糖尿—史4查體:BP140_Hg，R32次/min,T39.3'C，唇甲發(fā)紺，見三凹征.，雙肺聞及少量濕性啰音，HR110次/min，各瓣膜聽診g無明顯雜音病案舉例血常規(guī)、急診生化及心酶指標等檢查呈陰性。心電圖：①竇性心動過速；②右束支傳到阻滯；胸片：右肺間質(zhì)見大片浸潤陰影，提示右肺間質(zhì)炎癥。血氣分析：Ph7,46,PaO255mmHg,PaC0226mmHg,BE—3mmol/LfFiO250%如果你是接診這位病人的急診科醫(yī)師，請問你能處理好嗎？請問該患者的中西醫(yī)診斷及急救處理?急性呼吸窘迫綜合征的要求ffTT_1.ARDS的概念、范疇、病因病機、調(diào)護。胃2-MRDS的診斷與鑒別診斷，一3_'tARDS的治療原則、急救處理及診療權(quán)變一.定義?是指肺內(nèi)、外嚴重疾病導(dǎo)致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；?以進行性呼吸窘迫和難治性低氫血癥為臨床特征的急性

呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。?臨證見氣急、喘促、發(fā)紺、高熱、便結(jié)、程度不同的臌脹、舌絳、脈滑數(shù)等。?概括為“喘”、“昏”、“滿”、“熱”4證并見，尤以喘滿為突出表現(xiàn)。?（該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高，39-68%）?本病屬于中醫(yī)學(xué)“喘證”、“暴喘”、“喘脫”等疾病的范疇。DistressSyndrome)”于1992年改作“急性呼吸窘迫綜合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)”。巾于ARDS的發(fā)生不僅見于成人，亦可見于兒童，而且急性發(fā)病為其突出特點，故以前所川名dr?1ps6RJLuAd合<二小i宭吸呼稱病因____1.休克:各種類型休克，如感染性、低血容量性、心源性和過敏性等，特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。多發(fā)性創(chuàng)傷，肺挫傷，顱腦外__傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等____3.感染:肺臟或全身性的細菌、病毒、____真菌原蟲等的嚴重感染。______4.吸入有毒氣體:如高濃度氧、臭氧、____氨氟、氯、二氧化氮、煙霧等。:胃液6.藥物過量:巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、海洛因、美沙酮、廢酸鎂等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道，值得注意。:肝功能衰竭、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2%-18%并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。8.血液系統(tǒng)疾病:大量輸入庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。9.其他:肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后，放射治療器官移植等。病因高危因素直接肺損傷間接肺損傷內(nèi)容物吸入膿靑扯肺挫傷多發(fā)性創(chuàng)傷嚴繭肺感染里癥胰腺炎p入有貞氣體大:輸血R溺體外循環(huán)氣屮毒DIC呼吸機相關(guān)肺損傷休克肺血管炎藥物過旬:/藥物反應(yīng)再灌注損傷心肺轉(zhuǎn)流胸部放射性損傷腫瘤溶解綜合征急性呼吸道阻塞后頭顱創(chuàng)傷/顱A高FE病理肺特殊的組織結(jié)構(gòu)和功能：血管豐富，血流量大；__內(nèi)毒素經(jīng)過門靜脈系統(tǒng)入血，再通過肺循環(huán)回到左心而遍布全身，因此肺成為內(nèi)毒素入血后第一個發(fā)病的器官；內(nèi)毒素損害血管內(nèi)皮細胞使肺泡損傷、出血、間質(zhì)充血、水腫、肺小靜脈痙攣，造成肺血管栓塞，血管通透性發(fā)生改變。ardsIWOBM感受邪毒疔瘡癰疸之毒內(nèi)攻傷損、產(chǎn)后內(nèi)傷久病邪沿直中于肺-肺氣郁閉一肺與大腸相表里-邪熱傳入陽明-燥屎內(nèi)結(jié)-濁氣不得下泄-上迫于肺-肺氣上逆痰濁內(nèi)生一宣肅失司——肺氣上逆邪毒內(nèi)攻疔瘡失治一毒勢走黃與內(nèi)陷——攻心犯肺一壅遏肺氣暴喘創(chuàng)傷癖毒創(chuàng)傷或大手術(shù)后一瘀血滯留一氣機逆亂——肺之宣肅功能失常內(nèi)傷久病肺氣虛損——久病遷延——肺腎*俱虛——腎不納氣——元陽欲絕——氣虛欲脫臨床表現(xiàn):隱，在原發(fā)病后1-3天發(fā)生，易被原發(fā)病癥狀掩蓋2.突感呼吸窘迫：呼吸頻數(shù)（大于28次/分），進行性加快，三凹征3.咳血痰或血水樣痰4.頑同性低氧血癥而動脈血二氧化碳分Hs（PaC02）正常5.發(fā)熱6.體征：1）呼吸困難、發(fā)紺2）早期肺部聽診無明顯異常，病情進展肺部可聽到十、濕性羅音3）后期：水泡音，管狀呼吸咅相關(guān)檢查分析：Pa02〈60mmHgi氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件：氣合指數(shù)(PaO2/吸入氧分數(shù)伍(FiO2))4-ALT氧介指1數(shù)S300mmHgARDS氧合指數(shù)S2OOmmlIg2.床旁肺功能檢測：ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD/VT)增加，但無呼氣流速受限，順應(yīng)性的改變對嚴重性評價和判斷有一定的意義相關(guān)檢查￥^流動力學(xué)檢測：ARDS與左心衰竭鑒別有困難時，可測定肺毛細血管鍥壓(PCWP)，正常PCWP<12cmH20,若PCWP>18cmH20為左心衰竭4.胸部X檢查：輕度肺間質(zhì)改變：邊緣模糊的肺紋理增多，——斑片狀陰影，融合成大片彌漫性浸潤影乃至發(fā)展成“白肺”，支氣管充氣征常見并發(fā)癥ik肺間質(zhì)纖維化i2.多器官功能不全綜合征（MODS）本3_多器官功能衰竭（MOF）中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1999年制定的診斷標準如下：1、有ALI/ARDS的高危因素。_2、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3、低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸入氧分數(shù)值（FiO2）＜300mmHg;ARDSPaO2/FiO2＜200mmHg;4、胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5、PCWP（肺毛細血管楔壓）＜18mmHg，或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS.鑒別診逝以呼吸困難和肺水腫為突出表現(xiàn)4-ARDS心源性肺水腫非心源性肺水腫鑒別診斷\\左心衰竭ARDS史多有心系疾患嚴繭感染、急性創(chuàng)傷、脫_證$急劇T端坐呼吸較急，能平臥咳痰人識粉紅色泡沫樣痰曱期痰少，合并感染芯可有痰T血痰多北泡沫性，為稀血水樣體征兩肺有大貸濕羅音濕羅音分布較廣，音調(diào)較向，常V.爆裂音胸片心趾擴大，蝶形陰影a帥門向周圍擴散，支氣管充氣征少；陰影馬和hV的臨床表現(xiàn)幾丁■冋時岀現(xiàn)心趾、肺門不大，雙肺浸潤陰影，支氣管充氣征多見：經(jīng)枳極搶救X線征象在數(shù)H內(nèi)無明顯好轉(zhuǎn)治療反hV對強心、利尿及擴血管反hV好對治療反應(yīng)入：吸氣反hv:N糾正低氣血癥無法糾正低氧血坑鑒別診斷非心源性肺水腫輸液過貴血漿膠體滲透Hi降低肝硬化腎病綜合征肺復(fù)張過快引起的肺水腫證候診斷要點早期：實證可表現(xiàn)為兩種不|nj的證候即熱毒襲肺證和痰熱壅肺證癥狀：呼吸急促，高熱煩躁，而唇發(fā)紺，或嘔血便血，或大便秘結(jié)，或腹脹，祌昏譫語，舌紅絳或紫暗，舌苔厚膩或較躁，脈洪數(shù)。.辨證救治熱毒襲肺痰熱壅肺清瘟敗毒飲麻杏石甘湯犀角地黃湯承氣方_氣營兩燔1陽麵實、■■清熱解毒宣肺降逆,S清開靈迚射液腥草注射液局方至寶丹安宮牛萸丸______-“肺與大腸相表里”、“血水相關(guān)”及陰陽平衡理論，采取“瀉熱通瘀逐水扶正”的祛邪扶正治法。_方用加減桃承陷胸湯（大黃3g，甘遂3g，水牛

角粉30g，生地黃30g，丹參、赤芍各25g，桃仁、葶藶子各15g，枳實、厚樸各10g，水蛭3g）__配合參麥注射液靜脈滴注，并配合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)液體療法。________方中大黃、甘遂相配瀉熱逐水，通利大腸；水牛角、丹參、赤芍、桃仁、生地黃、水姪相伍，____清熱解毒，活血化瘀利水。參麥注射液益氣養(yǎng)陰扶正。-活血化瘀法：ARDS病理改變主要在于肺內(nèi)微血管結(jié)構(gòu)的障礙及缺血一再灌注損傷.與中醫(yī)認為的各種病因?qū)е碌难和鼋Y(jié)不散的“血瘀癥”相符。____-血腑逐瘀湯是活血化瘀的代表方劑，具有提高PaO2及改善肺臟微循環(huán)障礙的作用，采用本方制備的“神農(nóng)33”號注射液治療ARDS取得療效。-其他如復(fù)方化瘀湯（當歸、赤芍、川芎、水姪各9g，虻蟲、丹皮各6g，雞血藤12g，黃芪15g）、“912”液（當歸、丹參、黃芪等）及單味活血化瘀中藥赤芍、川芎嗪、丹參等的實驗或臨床研究，亦表明活血化瘀法（藥）對ARDS具有不同的防治作用。-清熱解毒法。90年代起對免疫系統(tǒng)的細胞因子及炎癥介質(zhì)有進一步了解，初步提出ARDS是體內(nèi)炎癥反應(yīng)與代償性炎癥失衡的結(jié)果。__-中醫(yī)認為ARDS邪毒由外犯內(nèi)，辨證屬濕熱瘀毒之證。治療應(yīng)根據(jù)衛(wèi)氣營血階段的不同，早期應(yīng)用清熱解毒方藥加用涼血化瘀方藥作為截斷病勢的常規(guī)治法。-宣肺利水法。ARDS最基本的病理改變是肺泡毛細血管通透性增高所致的肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲透性水腫，針對此環(huán)節(jié)減少水腫形成和加速肺泡腔水腫液的清除，無疑可改善肺通氣功能。?臨床宜用宣肺利水活血法，可選宣肺滲濕湯（杏仁、桂枝、赤芍、桑白皮、葶藶子、丹參、郁金各10g，黃芪30g，血竭lg）加減治療。證候診斷要點中期：虛實夾雜的表現(xiàn)更為復(fù)雜，既有正氣不足的‘面，更有氣陰兩傷證之象。癥狀：喘促氣短，動則尤甚，自汗畏風，祌疲倦怠，心煩口十面紅，舌質(zhì)逐漸開始變淡，膩苔及少苔漸現(xiàn)，脈象沉細數(shù)或弱。辨證救治生脈散與補__肺湯瘀毒傷正氣陰兩傷正氣不足邪氣亢盛■扶正祛邪益氣養(yǎng)陰生脈注射液魚腥草注射液丹參注射液?補肺湯：-【來源】《備急千金要方》卷十三。?【組成】黃芪30克甘草鐘乳人參各12克桂心地黃茯苓白石英厚樸桑白皮干姜紫菀橘皮當歸五味子遠志麥門冬各15克大棗20枚證候診斷要點晚期：正脫邪退，出現(xiàn)-?派以正虛喘脫i正為主的臨床農(nóng)現(xiàn)。癥狀：呼吸急促，張n抬肩，呼多吸少，動則喘甚，身疲氣短，聲低息微，而青唇紫，舌淡，苔白潤，脈沉細；或突然大汗不止，或汁出如油，神情恍惚，四肢逆冷，兩便失禁，舌卷而顫，脈微欲絕。辨證救治正虛喘脫麵湯合酬1扶醐脫；!參附注射液丹參注射液?回陽救急湯?熟附子（9克）干姜（6克）人參（6克）炙甘草（6克）炒白術(shù)（9克）肉桂（3克）陳皮（6克）五味子（3克）茯苓（9克）制半夏（9克）急救處理1、氧療：輕者-面罩給氧重者——機械通氣2、原發(fā)病的治療3、液體管理，糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂4、藥物治療5、支持治療機械通氣械通氣的吋機:——ALI階段的早期，可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時——有創(chuàng)機械通氣一ARDS不能糾正低氧血癥時——冇創(chuàng)機械通氣iR標：保持適當?shù)难獨庵?，預(yù)防機械通氣相關(guān)損傷機械通氣械通氣的目的：J■減少肺不張和分流，減輕肺水腫4-保證高濃度吸氧V減少呼吸功耗機械通氣1機械通氣的實施方法：i通氣模式——樂力限制和/或發(fā)揮自主呼吸作用的通氣模式(壓力H標型通氣)—如壓力控制通氣(pcv)、壓力支持通氣(PSV)、雙向間歇氣道正壓(BIPAP)機械通氣4呼't末正壓通氣(PEEP)iPEEP是治療ARDS的上要手段，其改善氧合的作用包括以下兒點:1.適當?shù)腜EEP可擴張陷閉肺泡和小氣道2.減輕肺泡和肺間質(zhì)水腫，改割巾泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，改善氧合功能和肺順應(yīng)性3.減少肺血流總雖1足以防止肺泡萎陷，達到適當?shù)难鹾现笖?shù)目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。?機械通氣患者應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗。合適的鎮(zhèn)靜狀態(tài)、適當?shù)逆?zhèn)痛是保證患者安全和舒適的基本環(huán)節(jié)。藥物治療1、原發(fā)病的治療。積極治療原發(fā)疾病，盡早除去誘因，特別是控制感染，防止病情繼續(xù)發(fā)展而加重肺損傷。2、維持適當?shù)囊后w平衡。一般控制在1500ml/24h。加重肺徽胞黯盟加的早翼應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮窶機械窶氣。僵，進而減少肺水腫黯程可霊AWARDS患者的液體管理必須考慮到二者的平衡，

必須在保證臟器灌注的前提下進行。-3、藥物治療。針對ARDS主要發(fā)病環(huán)節(jié)進行藥物治療，以調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止或減輕肺等臟器損傷，是目前研究的熱點之一。/rn/乂ryzlIHIqP|口反^抑制作素A2的合成N-乙酰半胱氨基酸（適用于大量粘痰阻塞引起的呼吸困難）等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑；以及針對炎癥細胞及其介質(zhì)和某些致病因子的免疫療法，如抗內(nèi)毒素單抗、IL-1受體拮抗劑、TNFa及其受體拮抗劑。但均需進一步研究。?酚妥拉明：擴張肺毛細血管，防止血管痙攣，改善肺循環(huán)。?同時予參脈注射液?1、可補肺益氣，對抗擴血管所致血壓下降之弊。?2、另外參脈注射液不但有增加心肌收縮力，使心排血量增加、改善肺淤血，而且能增加機體免疫力，尤其能提高心肌、腦神經(jīng)細胞對缺氧的耐受性。-近年來用一氧化氮(NO)吸入治療ARDS已有成功的報告。?NO吸入可選擇性地擴張有通氣區(qū)域的肺血管，使血管阻力下降，產(chǎn)生肺血流重新分布，提高PaO2。?NO進入血流后迅速與血紅蛋白結(jié)合而失活，因而對體循環(huán)沒有影響，低于20ppm的NO吸入是安全的，但長期的安全性并不清楚。肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用。肺表面活性物質(zhì)替代療法己成功用于新生兒呼吸窘迫綜合征，但成人應(yīng)用合成表面活性物質(zhì)未取得預(yù)期效果。-腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。病程早期應(yīng)用這類藥物無效；-但對誤吸、呼吸通道燒傷和有毒氣體吸入、膿毒性休克以及急性胰腺炎并發(fā)的ARDS亦主張應(yīng)用激素治療。-在ARDS的病變后期，為防止廣泛性肺纖維化，也可應(yīng)用激素，但目前對激素的應(yīng)用褒貶不一，尚存爭議。-（四）糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂。__-（五）營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。-應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取20-40kCal/kgo-張春花，女，44歲，山西靈石縣原頭村農(nóng)婦。__-1998年11月7日初診：20年前，產(chǎn)后暴感寒邪，患咳喘，久治不愈，凡節(jié)令交替或氣候驟變必犯，遂成痼疾。?近年來，感冒纏綿不斷，終致喘不能步。10月初，去省二院呼吸科住院半月，CT檢查，診為"特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化合并肺心病"，經(jīng)大劑量激素療法、吸氧等法無效。心衰、呼吸衰竭日見嚴重，病危出院。?診見患者羸瘦脫形，近7個月內(nèi)體重銳減15公斤，面色青慘，兩目無神，聲啞無音，喘息抬肩，氣息奄奄。?唇指青紫，杵狀指，下肢凹陷性水腫。喉間痰鳴漉漉，咳吐白痰涎沫。四肢厥冷，手冷過肘，足冷過膝，脈急而促，133次/分（頻發(fā)房性早搏）。舌胖、苔灰膩，兩側(cè)瘀斑成條。?唯趺陽脈尚能應(yīng)指不亂，食納好，胃氣尚存，雖亡陽厥脫諸癥，尚有可挽之機。?本病難關(guān)重重，病雖見轉(zhuǎn)機，而陽根未固，不可輕忽。1.久病氣血耗傷殆盡，陰竭陽亡，氣息奄奄，是為大虛。__指掌雖溫而下肢冰冷如昔。一線殘陽能否挽回，成為生死關(guān)鍵。?2.肺葉枯萎，濕痰死血盤踞深痼，是為大實。反復(fù)發(fā)病，正愈虛而邪愈實。“纖維化”為肺葉實質(zhì)損害，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)斷定不可逆轉(zhuǎn)，病入膏盲，針藥難施，攻補兩難。?3.近半年來，盛夏不離棉衣，自覺如入冰窖，背部似冷水澆灌。此次重病月余，始終惡寒無汗，全身如繩索捆綁，胸痛徹背，憋悶如窒。病雖20年，而小青龍湯證之主證不變；營衛(wèi)閉塞，寒邪冰伏，少陰亡陽與太陽表實同見，成為本病一大死結(jié)。-病機既明，可知營衛(wèi)內(nèi)連臟腑，外合皮毛，為人身抵御外邪的第一道防線。既是邪之入路，亦當是邪之出路。凡沉寒痼冷諸癥，外邪深陷入里，冰伏難出者，非汗法不能解此死結(jié)。擬一方，師法麻黃附子細辛湯意，助元陽，開表閉，引領(lǐng)冰伏之邪外透。采取多次分服，消息進退，以保汗不傷正：-麻黃30克（另煮汁150毫升備用），細辛20克，附子200克，干姜25克，炙甘草60克，山萸肉120克，生半夏、云苓、鮮生姜各45克，蔥白3寸，（高麗參20克、蛤蚧1對、麝香0.5克研粉分次吞服），加冷水2000毫升，文火煮取600毫升，3次分服，服藥選午前陽旺之時，以助正氣。每次對入麻黃汁50毫升，得汗后止服。?