急性胰腺炎消化系統(tǒng)疾病內(nèi)科學(xué)

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型概述病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)藥物其他、原因不明胰腺保護(hù)機(jī)制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無(wú)活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實(shí)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過(guò)早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過(guò)度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機(jī)制

致病因子↓

胰腺腺泡細(xì)胞損傷↓

激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質(zhì)型）↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論重癥胰腺炎的發(fā)病過(guò)程

腺泡細(xì)胞損傷巨細(xì)胞、中性粒細(xì)胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放

釋放細(xì)胞因子IL-1、6、8內(nèi)皮細(xì)胞

TNF-a、PAF損傷激活補(bǔ)體、凝血-纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙、缺血血管通透性增加中性粒細(xì)胞彈力酶降解細(xì)胞外基質(zhì)溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產(chǎn)物失常

胰腺壞死炎癥重型急性胰腺炎的臨床病理生理病理急性水腫型：多見(jiàn)，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見(jiàn)間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)少量脂肪壞死，無(wú)明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見(jiàn)，病情嚴(yán)重。胰實(shí)質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢?jiàn)鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時(shí)間：輕癥3～5天，重癥時(shí)間更長(zhǎng)惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無(wú)全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：臨床表現(xiàn)腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）臨床表現(xiàn)并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿?shí)驗(yàn)室和其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測(cè)定：血AMS：6～12h↑，48h開(kāi)始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過(guò)正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎時(shí)可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶測(cè)定：24～72h↑，，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥實(shí)驗(yàn)室和其他檢查影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強(qiáng)CT

意義：對(duì)診斷，鑒別診斷和評(píng)估病情程度有價(jià)值

CT－胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤(rùn)增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識(shí)別及預(yù)后判斷有實(shí)用價(jià)值實(shí)驗(yàn)室和其他檢查急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見(jiàn)胰腺區(qū)密度不均勻，并見(jiàn)高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺?gòu)浡驮龃?，邊緣模糊A級(jí)：正常胰腺B級(jí)：胰腺腫大C級(jí)；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級(jí)：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級(jí)：滲液超過(guò)兩個(gè)間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊

A、B、C三級(jí)病死率低，D、E級(jí)病死率達(dá)30％～50％增強(qiáng)動(dòng)態(tài)CT掃描提示D、E級(jí)影像，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無(wú)回聲，亦可見(jiàn)強(qiáng)回聲假性囊腫－無(wú)回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價(jià)值超聲診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎治療內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)

一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT治療（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達(dá)奧美拉唑）生長(zhǎng)抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物善寧：100μgiv,25～50μg/h維持施他林：250μgiv,250μg/h維持（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白二、重癥胰腺炎治療治療（四）營(yíng)養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營(yíng)養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持1、完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營(yíng)養(yǎng)素，維持營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對(duì)胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營(yíng)養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率治療

腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過(guò)去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過(guò)渡1、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

（1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管（2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)