糖尿病急性并發(fā)癥課件

糖尿病急性并發(fā)癥和低血糖癥糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥病

例男性，21歲多飲、多尿１周，加重伴惡心、嘔吐2天；體重下降3公斤。否認糖尿病家族史。P

100次/分

BP

85/55mmHg嗜睡，呼之能應(yīng)。皮膚干燥，彈性略低；呼吸深大，呼氣有爛蘋果味；腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛肌緊張。實驗室檢查血常規(guī)：WBCRBC12×109/Ｌ，

N70%,5.0×

1012/Ｌ

Hb

175g/L血生化：Glu

20.1mmol/LBUN

9.0mmol/LCr128umol/LK

3.3mmol/L Na139mmol/L Cl

96mmol/LCO2CP12mmol/L血氣：PH7.28 PO2

96

mmHgPCO2

36

mmHg尿常規(guī)：Ket

(+++) Glu

(++++)

Pro(-)QuestionWhat?Why?How?Diabetic

ketoacidosis!糖尿病酮癥酸中毒(diabetic

ketoacidosis,

DKA)定

義是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥

。為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。糖尿病酮癥酸中毒－流行資料

國外占住院糖尿病患者的14%，國內(nèi)為14.6%

多為年輕的1型糖尿病患者

發(fā)達國家中總體死亡率為2～10％

大于64歲的患者，死亡率達20％

年輕人的死亡率為2－4％Dan

Kraft

，

The

University

of

NorthCarolinaInducementInfection

30%Gluttonously

eatingTraumaoperationUncompliance

of treatment25%糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足FFA增加細胞外液高滲細胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒血糖升高糖尿病酮癥酸中毒病理生理胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮體β羥丁酸↑丙酮↑檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸↑+臨

床

癥

狀糖尿病酮癥酸中毒癥狀有：煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特別是兒童)

,惡心嘔吐腿痙攣,精神混亂以及嗜睡,昏迷

(發(fā)生率為10%)Clinical

manifestationFatigue

WeightlossPolydipsia

PolyuriaDiabetic

symptoms

deteriorated臨床表現(xiàn)

胃呼脫休腸吸水克道改癥、癥變狀神狀志改變實驗室檢查血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）-HCO3

下降血PH 下降尿糖強陽性尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)及體征、誘因尿糖陽性血糖>13.9mmol/L尿酮體陽性血酮>5mmol/L糖尿病酮癥PH<7.353-HCO

↓糖尿病酮癥酸中毒診斷病

例男性，21歲多飲、多尿１周，加重伴惡心、嘔吐2天。體重下降3公斤。否認糖尿病家族史。P

100/分BP

85/55mmHg嗜睡，呼之能應(yīng)。皮膚干燥，彈性略低。呼吸深大，呼氣有爛蘋果味。腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛肌緊張。實驗室檢查血常規(guī)：WBCRBC12×109/Ｌ，

N70%,5.0×

1012/Ｌ

Hb

175g/L血生化：Glu

20.1mmol/LBUN

9.0mmol/LCr128umol/LK

3.3mmol/L Na

139mmol/L Cl

96mmol/LCO2CP12mmol/L血氣：PH7.28

PO2

96mmHg

PCO2

36

mmHg尿常規(guī)：Ket

+++ Glu

++++

Pro－糖尿病酮癥酸中毒治療原則補液控制血糖，糾正酸中毒－胰島素應(yīng)用糾正電解質(zhì)紊亂尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）糖尿病酮癥酸中毒治療指南水電解質(zhì)液體量：

1升/小時，給３小時

此后根據(jù)需要調(diào)整

通常治療的第一個24小時內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水當(dāng)血糖降至13.9

mmol/L后，每4-6小時使用1升5%的葡萄糖如果血PH值<7.0,使用碳酸氫鈉注意個體化原則糖尿病酮癥酸中毒治療指南–胰島素持續(xù)靜脈輸注初始劑量：為0.1u/kg/hr(平均1-12u/hr)血糖降至<13.9mmol/L，輸注5%葡萄糖胰島素輸注速度(通常為1-4u/hr)以使患者血糖維持在10mmol/L左右直到患者能進食為止肌肉注射(少用,主要用于輕型DKA)：初始劑量一般為8-10

u，并根據(jù)血糖調(diào)節(jié)劑量糖尿病酮癥酸中毒治療指南－補鉀只要患者尿量>30

ml/h

，

血鉀<5.5

mmol/L,

補胰島素的同時即可開始補鉀若以后仍

<5.5

mmol/L, 每增加

1000

ml

液體加

1-1.5克鉀監(jiān)測血鉀（通過心電圖、血鉀測定）必要時考慮胃腸道補鉀糖尿病酮癥酸中毒治療指南去除誘因?qū)ふ也∫蛱悄虿〖毙圆l(fā)癥酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥糖尿病非酮癥高滲性綜合征特點:老年及外科手術(shù)后多見嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙糖尿病非酮癥高滲性綜合征–

誘發(fā)原因感染藥物如利尿劑，β受體阻滯劑，糖皮質(zhì)激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物飲用過多的含葡萄糖飲料醫(yī)源性糖尿病非酮癥高滲性綜合征–發(fā)病率及死亡率在美國，糖尿病非酮癥高 性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30％糖尿病非酮癥高 性綜合征的死亡率為31%糖尿病非酮癥高滲性綜合征利尿劑口渴中樞受損限制液體攝入脫水、低血鉀應(yīng)激激素分泌↑胰島素相對不足高血糖滲透性利尿血滲透壓↑糖尿病非酮癥高滲性綜合征–臨床癥狀典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動以及漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀其癥狀的出現(xiàn)有可能需要經(jīng)歷幾個星期的時間糖尿病非酮癥高

性綜合征–診斷顯著的高血糖(有時可大于33.3mmol/L)有效血漿 透壓升高(>330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒有效血漿血漿有效透壓的計算法：透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿 透壓單位：mOsm/L治療—補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水因此補液在治療過程中至關(guān)重要治療—補液補液總量：補液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時可考慮每小時補1000ml，失水應(yīng)在24－48小時內(nèi)糾正補液種類：首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓補液途經(jīng)：為靜脈輸注和胃腸道補液，胃腸道補液可以減少輸液量和速度，尤其對合并心臟病的患者有利治療—胰島素應(yīng)用小劑量胰島素治療法,靜脈5u（4－12u）/小時滴注胰島素非酮癥高滲性綜合征得到糾正后，最好堅持皮下胰島素注射治療為了避免再次出現(xiàn)，應(yīng)盡量減少使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料治療—補鉀輸注生理鹽水過程中可出現(xiàn)低血鉀靜脈補鉀可按

10－15mmol/小時口服可以每天4-6克補氯化鉀或10％的枸櫞酸鉀40－60ml注意事項胰島素：可按治療DKA方法，血糖不宜下降過快過低補鉀：可按治療DKA方法滲透壓不宜下降過快其他：去除誘因，積極控制感染及其他并發(fā)癥注意事項監(jiān)測血糖、電解質(zhì)、生命體征，每2小時一次有條件尤其是伴有心功能不全時監(jiān)測中心靜脈壓滲透壓下降至正常后延長間隔時間誘因及預(yù)防定期自我監(jiān)測血糖，將血糖控制在相對合理范圍內(nèi)老年人保證足夠飲水對中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙者保證出入量平衡糖尿病患者需用脫水劑者應(yīng)監(jiān)測血糖、血鈉及滲透壓糖尿病患者發(fā)生嘔吐、腹瀉、燒傷、嚴重感染等疾病時—保證足夠水分攝入糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥乳酸酸中毒定義體內(nèi)無氧酵解的代謝產(chǎn)物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各種原因?qū)е碌娜樗崴嶂卸痉Q為糖尿病乳酸酸中毒發(fā)生率、診斷率低，死亡率極高乳酸酸中毒誘因：

糖尿病合并肝功能不全、腎功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病

糖尿病不恰當(dāng)?shù)姆帽揭译p胍者，尤其是合并上述疾病時

糖尿病各種急性并發(fā)癥合并脫水、缺氧時乳酸酸中毒–臨床癥狀多有服用雙胍類藥物的歷史乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括

有

Kussmaul 呼吸

，不同程度的意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛實驗室主要檢查血漿乳酸測值:

3～4

mmol/L死亡率50%＞5mmol/L

死亡率＞80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18HCO3明顯降低，常<10mmol/L糖尿病乳酸酸中毒診斷要點糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮體不顯著血pH＜7.35，血乳酸升高 血乳酸＞1.8mmol/L增高血乳酸

2-5mmol/L代償性酸中毒血乳酸＞5mmol/L可明確診斷陰離子間隙＞18mmol/L（無條件測血乳酸時，排除酮癥酸中毒、腎衰）乳酸酸中毒–治療原則恢復(fù)血容量積極矯正酸中毒（相對積極地補充NaHCO3)小劑量RI 滴注療法血液透析人工換氣乳酸酸中毒治療監(jiān)測血氣、血乳酸、電解質(zhì)、血糖等補液（避免用含乳酸的制劑）擴容—糾正脫水、休克、排酸等可用生理鹽水、膠體液、5%葡萄糖液，必要時可用血漿或全血等乳酸酸中毒補堿

補堿盡早、充分是成功的關(guān)鍵

常用NaHCO3，根據(jù)pH監(jiān)測決定，每2小時測pH，當(dāng)pH到達7.2時暫停補堿治療（避免過量引起代謝性堿中毒）其他胰島素糾正電解質(zhì)紊亂，抗感染等綜合治療乳酸酸中毒透析治療血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒藥物，如苯乙雙胍預(yù)防嚴格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)癥，尤其是苯乙雙胍，長期使用雙胍者要定期檢查肝、腎功能、心肺功能，如有不適宜者應(yīng)及時停藥糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥低血糖癥概述定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)癥狀與體征診斷標準：血漿葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：腦、心腦血管。區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有癥狀

低血糖：血糖低，有或無癥狀低血糖反應(yīng)：有癥狀，有或無血糖低美國糖尿病學(xué)會對低血糖的定義低血糖有如下癥狀特征神經(jīng)低血糖癥狀和/或交感神經(jīng)癥狀血糖水平低攝入碳水化合物后癥狀緩解所有具有潛在危害的異常低血糖為低血糖癥對于使用促胰島素分泌劑或胰島素治療的患者，血糖水平≤3.9

mmol/L(≤70mg/dL)為低血糖51American

Diabetes

Association.

Diabetes

Care.

2005;28(5):1245–1249.美國糖尿病學(xué)會對低血糖的分類嚴重低血糖癥狀性低血糖無癥狀性低血糖可疑癥狀性低血糖相對低血糖52American

Diabetes

Association.

Diabetes

Care.

2005;28(5):1245–1249.低血糖的分類--空腹低血糖胰島B細胞瘤(良性、惡性和增生)拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、

Addison’s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時血糖調(diào)節(jié)劑(諾和龍)嚴重營養(yǎng)不良其他藥物:心得安、水楊酸類等低血糖的分類--餐后低血糖（反應(yīng)性低血糖）功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受癥特發(fā)性低血糖癥低血糖的病理和臨床表現(xiàn)（1）交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為B腎上腺能受體興奮癥狀：心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。激素釋放的血糖閾值：70-65mg/dl: 腎上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮質(zhì)醇50mg/dl：去甲腎上腺素糖尿病低血糖癥低血糖癥血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖癥狀體征，及進糖后可緩解低血糖反應(yīng)有低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)引起低血糖的原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量低血糖使心肌梗死患者死亡率增加0.80.70.60.50.40.30.20.10糖尿病死亡率（%）≥300290

-<300280

-<290270-<

280260-<

270250

-<260240

-<250230

-<240220

-<230210

-<220200

-<210190

-<200180

-<190170

-<180160

-<170150

-<160140

-<150130

-<140120-<130110-<120100-<11090-<10080-<9070-<80<70n=16,871平均血糖（mg/dl）Kosiborod

et

al.

Circulation

2008;117:1018-1027急性心肌梗死后平均住院血糖和院內(nèi)死亡率的關(guān)系無糖尿病史全部患者低血糖對腎臟的影響急性低血糖減少約22％的腎血流腎小球濾過率降低19％腎功能不全來源：內(nèi)分泌學(xué)(廖二元主編)低血糖帶來的負面情緒對低血糖的恐懼應(yīng)激和焦慮低血糖影響糖尿病患者生活中的各個方面：包括工作、駕駛、旅行等等進一步加重自主神經(jīng)衰竭來源：內(nèi)分泌學(xué)(廖二元主編)2型糖尿病患者低血糖癥狀的發(fā)生率自發(fā)報告發(fā)生低血糖事件的患者,%應(yīng)用口服制劑治療2型糖尿病的患者自發(fā)報告低血糖的發(fā)生率與亞洲和歐洲的其他研究結(jié)果相似2,3Reproduced

with

permission

of

Springer

Verlag.

Lundkvist

J

et

al.

Eur

J

Health

Econom.

2005;6(3):197–202.

Permission

conveyed

throughCopyrig6h7t

Clearance

Center,Inc.Asia

RECAP-DM

Study

Group.

7th

IDF

Western

Pacific

Region

Congress,

Wellington,

New

Zealand.

Poster

No.

P45.álvarez

Guisasola

F

et

al.

Diabetes

Obes

Metab.

2008;10(suppl1):25–32.任何胰島素(n=133)僅用口服制劑(n=176)所有患者(N=309)最近1月內(nèi)低血糖癥狀的發(fā)生率16050403020100患者對低血糖風(fēng)險的擔(dān)心:2003年亞洲糖尿病控制現(xiàn)狀調(diào)查研究15,549名糖尿病患者接受調(diào)查96%為2型糖尿病，4%為1型糖尿病結(jié)果顯示，54%的受訪者全部或大部分時間都在擔(dān)心發(fā)生低血糖68Mohamed

M.Curr

Med

Res

Opin.

2008;24(2):507–514.治療依從性下降與低血糖癥狀有

關(guān)69álvarez

Guisasola

FA

et

al.

Diab

Obes

Metab.

2008;10

(suppl1):25–32.P=0.0075P=0.0057患者,%45.350.263.078.6P<0.000167.7P=0.004357.369.5406080

72.9100堅持按照醫(yī)囑服藥從未受藥物副作用影響從未不能

遵循治療計劃從不懷疑治療方案發(fā)生低血糖的患者(n=652)未發(fā)生低血糖的患者(n=1045)VADT：低