小兒腦水腫診治的若干問題

小兒腦水腫診治的若干問題1.根本概念概述2.根本概念概述在病理學(xué)上，我們將腦細(xì)胞組織間隙中游離液體的積蓄稱為腦水腫〔brainedema，BE〕，而腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多那么稱為腦腫脹，但在實(shí)際臨床工作中二者難以區(qū)分，或?yàn)橥徊±磉^程的不同階段，到后期往往同時(shí)存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫明顯而持續(xù)的腦水腫引起顱內(nèi)高壓，在某些兒科疾病，尤其是急性感染性疾病比較多見早期診斷和及時(shí)治療顱內(nèi)高壓，是控制BE、預(yù)防腦疝形成、降低病死率和致殘率的重要措施之一3.根本概念概述腦水腫腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)壓〔ICP〕顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁所產(chǎn)生的壓力顱內(nèi)容物腦及腦膜＋腦脊液〔CSF〕＋腦血流〔CBF〕病損物4.根本概念概述顱壓正常值

kPa

mmH2OmmHg新生兒0.098～0.196

10～200.7～1.5嬰兒0.294～0.784

30～802.2～5.9幼兒0.392～1.47

40～1502.9～11.0年長兒0.588～1.76

60～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg

5.根本概念概述顱壓正常值kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<2006.根本概念概述顱壓異常判定標(biāo)準(zhǔn)顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg顱壓正常100～200mmH2O可疑顱高壓>200mmH2O確診顱高壓>300mmH2O嚴(yán)重顱高壓7.腦水腫的分類和特點(diǎn)8.腦水腫的分類和特點(diǎn)血管源性腦水腫〔vasogenicbrainedema〕是最常見的一類主要發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高主要特點(diǎn)是白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚，且富含蛋白質(zhì)，灰質(zhì)無此變化?；屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分的腫脹〔膠質(zhì)細(xì)胞水腫〕見于腦的外傷、腫瘤、出血、梗死、膿腫，化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實(shí)驗(yàn)性腦凍傷等9.血管源性腦水腫CT腦掃描說明此類腦水腫有如下特點(diǎn)水腫區(qū)密度值低水腫主要位于白質(zhì)可有占位效應(yīng)并伴腦室及腦中線結(jié)構(gòu)的移位水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質(zhì)增強(qiáng)后再掃描水腫更清晰10.腦水腫的分類和特點(diǎn)細(xì)胞中毒性腦水腫〔cytotoxicbrainedema〕水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi)，包括神經(jīng)細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等。細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大，反而縮小一般而言，大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循環(huán)中斷〔缺血〕等均可引起細(xì)胞中毒性腦水腫，也稱細(xì)胞性腦水腫某些內(nèi)源性中毒〔尿毒癥、糖尿病〕、急性低鈉血癥〔水中毒〕、化腦等也可引起這種水腫11.細(xì)胞中毒性腦水腫CT腦掃描說明此類腦水腫有如下特點(diǎn)彌漫性占位效應(yīng)合并雙側(cè)腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū)；增強(qiáng)前后掃描無變化；一般而言，大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累且伴腦室變小，腦溝，腦池消失12.腦水腫的分類和特點(diǎn)間質(zhì)性腦水腫〔interstitialbrainedema〕主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí)當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí)，便可引起腦積水，局部腦脊液逸出腦室擠入附近的白質(zhì)腦室內(nèi)腦脊液壓力的上下可直接影響此類腦水腫的程度13.間質(zhì)性腦水腫CT腦掃描說明此類腦水腫有如下特點(diǎn)CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液，腦室周圍白質(zhì)，尤其額角周圍，呈蝴蝶狀低密度區(qū)14.病因15.小兒急性腦水腫的病因急性感染感染后24h即可發(fā)生腦水腫，是引起小兒急性腦水腫最常見的原因顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫等顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧嚴(yán)重缺氧數(shù)小時(shí)，即可發(fā)生腦水腫窒息、心停搏、休克、驚厥持續(xù)狀態(tài)、CO中毒等16.小兒急性腦水腫的病因中毒重金屬〔鉛、汞〕、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病17.臨床表現(xiàn)18.臨床表現(xiàn)劇烈頭痛腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累意識(shí)障礙大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷前囟膨隆、緊張19.臨床表現(xiàn)肌張力改變錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激，肌張力增強(qiáng)腦疝如累及小腦，肌張力下降驚厥大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞受刺激〔腦組織缺氧、水腫〕血壓增高延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生代償性加壓反射20.臨床表現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)障礙下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱增加、散熱減少呼吸不規(guī)那么腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累中樞性呼吸衰竭眼部改變瞳孔改變視網(wǎng)膜軸漿運(yùn)轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫眼外肌、提上瞼肌麻痹21.臨床表現(xiàn)參考體征嬰兒于幾天內(nèi)頭圍明顯增大脈搏減慢為腦干受累的顱內(nèi)高壓征之一眼球壓力增高或眼球突出22.臨床表現(xiàn)腦疝是腦組織被擠壓離開正常腔隙，在顱腔內(nèi)位置的移動(dòng)，屬顱高壓危象當(dāng)發(fā)生嵌頓壓迫局部腦組織和顱神經(jīng)時(shí)，可出現(xiàn)一系列病癥、體征23.臨床表現(xiàn)小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動(dòng)眼神經(jīng)－－雙側(cè)瞳孔不等大，對(duì)光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識(shí)障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變24.小腦幕裂孔疝25.臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔散大，光反響消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深26.枕骨大孔疝27.關(guān)于診斷問題28.關(guān)于診斷問題測壓腰穿測壓側(cè)腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓>130mmH2O〔10mmHg〕損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔29.關(guān)于診斷問題顱內(nèi)壓監(jiān)測30.關(guān)于診斷問題顱內(nèi)壓監(jiān)測31.關(guān)于診斷問題前囟B超扇形掃描腦室縮小〔側(cè)腦室徑／腦橫徑<0.25〕EEG急性期彌漫性異常，背景活動(dòng)變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線平片、CT、TCD、MRI32.關(guān)于診斷問題存在導(dǎo)致BE的病因臨床有BE的病癥和體征具備1項(xiàng)主要指標(biāo)及2項(xiàng)次要指標(biāo)即可診斷

主要指標(biāo)次要指標(biāo)

前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷

瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高

視乳頭水腫嘔吐

呼吸不規(guī)律頭痛

不明原因的血壓增高給予甘露醇1g/kg靜注4小時(shí)后血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)，33.關(guān)于治療34.腦水腫的治療病因治療抗感染、糾正休克與缺氧，防治CO2潴留等對(duì)癥治療及護(hù)理頭高20～30°防止躁動(dòng)、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥、驚厥等維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護(hù)理35.腦水腫的治療脫水療法滲透性脫水劑

20％甘露醇、10％甘油果糖高滲鹽溶液、高滲性NaHCO3人血白蛋白利尿劑速尿、醋氮酰胺36.滲透性脫水劑20%甘露醇20%甘露醇靜注，10min發(fā)揮作用，30min達(dá)頂峰，維持3~6h，可使顱壓降低40%～60%每次0.5～1.0g/kg，20～30min靜注，q4～6h；重癥1.0～2.0g/kg，q2~4h甘露醇的作用機(jī)制〔1〕滲透性脫水，血腦屏障〔BBB〕良好時(shí)效果最正確；〔2〕減少腦脊液〔CSF〕生成，促進(jìn)CSF吸收；〔3〕去除氧自由基；〔4〕有鈣通道拮抗劑作用，可保護(hù)腦功能；〔5〕增加血容量，增加顱內(nèi)灌注；〔6〕降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)37.滲透性脫水劑甘露醇的副作用血容量增加，有致心衰的危險(xiǎn)，故心衰患兒要減量慢速水電紊亂：利尿后Na+

、K+

、Mg+

血中濃度>55mmol/L時(shí)腎血管收縮、腎血流減少——急性腎衰直接損害腎小管上皮細(xì)胞——腎病ICP驟降，可致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血，故活動(dòng)性顱內(nèi)出血最好不用用藥3～6小時(shí)可有反跳38.滲透性脫水劑甘露醇反跳BE時(shí)BBB本身有損傷，通透性增加；甘露醇的滲透作用使BBB開放，故可外滲入腦CSF中甘露醇排出比血中甘露醇排出慢，當(dāng)血中甘露醇濃度降低時(shí)，CSF中甘露醇仍保持較高濃度，形成新的滲透梯度，從而引起腦壓反跳甘露醇反跳時(shí)間多在給藥后1h39.滲透性脫水劑甘露醇反跳進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，高劑量組〔0.76g/kg〕用藥1～1.5h后出現(xiàn)不同程度的反跳現(xiàn)象，測CSF中甘露醇濃度〔0.91±0.64〕mmol/L；而低劑量組〔0.4g/kg〕無反跳現(xiàn)象，CSF中甘露醇濃度〔0.65±0.53〕mmol/L較低，且腦壓下降百分率優(yōu)于高劑量組此外，甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向McManns等研究發(fā)現(xiàn)：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi)，細(xì)胞先縮小，繼之恢復(fù)原狀。5分鐘內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等40.滲透性脫水劑10％甘油果糖每100ml含甘油10g，果糖5g，氯化鈉0.9g本品進(jìn)入全身組織后，其分布約2～3h內(nèi)到達(dá)平衡，進(jìn)入CSF及腦組織較慢，去除也較慢，故降顱壓作用起效較慢，但持續(xù)時(shí)間較長。故與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳用法：0.5～1.0g/〔kg·次〕，靜滴，每日1～2次本品大部代謝為CO2及水排出，一般無不良反響。偶有瘙癢、皮疹、頭痛、惡心、口渴和溶血現(xiàn)象41.滲透性脫水劑高滲鹽溶液高滲鹽溶液〔Hypertonicsaline，HS〕是指濃度為3%～23.4%的氯化鈉〔NaCl〕溶液1985年，Todd在健康兔子身上應(yīng)用乳酸高滲林格氏液后觀察到ICP降低、腦水含量降低和腦血流量增加。1998年，Qureshi使用3%HS在治療BE方面得到確切效果，且ICP有明顯的降低通過統(tǒng)計(jì)1965～1999年MEDLINE上關(guān)于HS在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和治療BE患者的文獻(xiàn)，有人又得出HS發(fā)生副作用的可能性更小、且在治療BE方面更有前景的結(jié)論42.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的作用機(jī)制HS的滲透反射系數(shù)為1，即在BBB完整的前提下，HS的溶質(zhì)NaCl無法通過BBB〔Na+穿過BBB須通過主動(dòng)運(yùn)輸〕，〔而甘露醇的滲透反射系數(shù)為0.9，可少量透過BBB〕；HS可使血漿的晶體滲透壓升高從而產(chǎn)生一個(gè)滲透梯度，腦組織中的水分子會(huì)通過BBB進(jìn)入腦血管，從而改善BE并降低ICPRockswold等對(duì)顱腦外傷〔TBI〕患者注射23.4%HS后發(fā)現(xiàn)患者腦灌注壓、平均動(dòng)脈血壓和腦組織氧分壓均有升高。故指出HS可能通過改善紅細(xì)胞可變形性并使腦血管內(nèi)皮細(xì)胞脫水而相對(duì)增大血管管腔來改善腦組織氧氣供給43.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的作用機(jī)制與生理鹽水組比較，予大腦中動(dòng)脈阻塞〔MCAO〕損傷大鼠10%HS后，大鼠患側(cè)腦組織水通道蛋白〔aquaporin，AQP〕-4表達(dá)和濕干重比均顯著降低，提示HS可能通過下調(diào)AQP-4的表達(dá)來改善BE的病癥Chang等發(fā)現(xiàn)，對(duì)MCAO合并再灌注損傷的大鼠進(jìn)行7.5%HS持續(xù)靜注治療，3天后發(fā)現(xiàn)大鼠腦組織的水含量明顯降低，而且血清血管緊張素〔AVP〕水平降低，Chodobski稱該現(xiàn)象可能為HS改善BE的另一個(gè)機(jī)制44.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的優(yōu)點(diǎn)Schwarz等發(fā)現(xiàn)，予甘露醇治療中風(fēng)無效的患者75ml10%HS能夠100%降低ICP。這提示HS在緩解腦組織缺血水腫導(dǎo)致的顱內(nèi)高壓〔ICH〕方面更有效由于腦組織缺血可能導(dǎo)致BBB的破壞，根據(jù)Schwarz等人的發(fā)現(xiàn)，可以認(rèn)為在BBB破壞且合并ICH的情況下，選用HS的效果可能會(huì)更好Vialet等比照HS和甘露醇治療TBI患者繼發(fā)難治性ICH的療效。發(fā)現(xiàn)使用HS后，難治性ICH發(fā)生頻率和時(shí)程均低于甘露醇組，提示了高滲療法在治療TBI引起的ICH方面，HS較甘露醇更為有效且平安性更高45.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的臨床應(yīng)用Rockswold治療25例TBI并發(fā)ICH的患者，GCS平均5.7分；靜注一劑23.4%NaCl30ml，15min注射完畢治療后平均ICP下降8.3mmHg，腦灌注壓〔CPP〕在治療前＜70mmHg，治療后CPP平均增加6mmHg；此組患者治療后無明顯并發(fā)癥。48%患者的GCS預(yù)后評(píng)清楚顯好轉(zhuǎn)結(jié)論：23.4%NaCl一劑可降低ICP，改善CPP，特別適用于有高ICP與低CPP的患者46.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的臨床應(yīng)用Yildizdas報(bào)道67例病情相似的小兒BE患兒，分三組治療：1組22例，應(yīng)用甘露醇0.25～0.5g/kg，結(jié)果，平均昏迷時(shí)間為〔123.0±48.2〕d，死亡率50%；2組25例，用3%HS，維持血清Na+155～165mEq/L，平均昏迷時(shí)間〔88.6±4.25〕d，死亡率25%；3組20例，應(yīng)用甘露醇與HS聯(lián)合交替治療，平均昏迷時(shí)間〔123.0±48.2〕d，死亡率20%。1組死亡率分別與2、3組比較，均有顯著性差異〔P＜0.05〕HS治療的45例中，4例〔8.9%〕發(fā)生高氯性酸中毒結(jié)論：HS與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用治療小兒BE優(yōu)于單純甘露醇治療47.滲透性脫水劑高滲鹽溶液的的副作用HS的使用可能會(huì)造成如下副作用：腎衰竭、凝血病、高血鉀、肺水腫〔充血性心衰〕2021年，Hromanik報(bào)道了一名66歲女性患者由于糾正低鈉血癥過急從而導(dǎo)致了腦橋中央髓鞘溶解〔centralpontinemyelinolysis，CPM〕，所以臨床工作者在使用HS治療BE合并低鈉血癥的患者時(shí)，應(yīng)緩慢糾正低鈉血癥以防CPM發(fā)生對(duì)于可能引發(fā)上述并發(fā)癥的BE患者，臨床工作者應(yīng)該謹(jǐn)慎考慮應(yīng)否使用HS48.滲透性脫水劑高滲性NaHCO3全國小兒BE研究協(xié)作組統(tǒng)計(jì)16所醫(yī)院3581例急性小兒BE患兒中合并酸中毒者占80%以上；因酸中毒導(dǎo)致BBB通透性增加而加重BE，故糾酸極為重要治療組：第一批輸液體為4%〔嬰兒2%〕6ml/kg，靜推或滴注，連用數(shù)日以糾正酸中毒，使血CO2CP達(dá)40容積%為宜〔正常CO2CP=40～60容積%〕49.滲透性脫水劑高滲性NaHCO3該組BE患兒應(yīng)用NaHCO3溶液劑量有較大差異〔幾個(gè)亞組分別為34～201ml/〔kg·d〕，40～203ml/〔kg·d〕，或50～208ml/〔kg·d〕該治療兩個(gè)亞組死亡率分別為19.66%和17.2%；證明該組小兒BE療效較好，副作用較少靜脈注射高滲性NaHCO3，須同時(shí)應(yīng)用甘露醇或速尿等脫水利尿劑治療，排出過多的Na+50.滲透性脫水劑高滲性NaHCO3治療小兒急性BE的副作用其主要副作用為血清電解質(zhì)紊亂，如低血鉀、低血鈣、低血鎂等。其中以低血鉀最易出現(xiàn)，血清鉀常在治療開始幾小時(shí)內(nèi)快速降低上述治療組僅發(fā)現(xiàn)個(gè)別短暫高血鈉并發(fā)癥，未發(fā)現(xiàn)任何一例持續(xù)高血鈉者。提示小兒急性BE患兒能較好地耐受高滲性NaHCO3液治療51.滲透性脫水劑推廣應(yīng)用高滲性NaHCO3高滲性NaHCO3液既有類似HS增高血清Na+與提高血漿滲透壓的作用，又可糾正代謝性酸中毒，故較HS治療小兒BE更有其優(yōu)越性但迄今國內(nèi)外治療小兒BE應(yīng)用高滲性NaHCO3尚不普遍，故建議推廣應(yīng)用于臨床52.滲透性脫水劑人血白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，減輕腦水腫，且半衰期長，作用時(shí)間較長用法：0.4g/〔kg·次〕，1～2次/日常與利尿劑合用53.利尿劑速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均有效時(shí)間〔141.7±12.1min→204.4±12.8min〕現(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿；但心功能不全者先用速尿再用甘露醇用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25min起效，2h作用最強(qiáng)，持續(xù)6~8h54.利尿劑醋氮酰胺是一種碳酸酐酶抑制劑，能抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶，使HCO3-合成減少，使CSF的生成減少50%用于治療慢性腦積水20~30mg/〔kg·d〕55.腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸〔AA〕的釋放穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處，減少毛細(xì)血管通透性，保護(hù)BBB非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成；抗氧化去除自由基；提升血糖，增加尿量56.腎上腺皮質(zhì)激素近十年來公認(rèn)的觀點(diǎn)傾向于不常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療腦水腫針對(duì)于糖皮質(zhì)激素與腦水腫的臨床實(shí)驗(yàn)對(duì)實(shí)驗(yàn)性腦凍傷模擬細(xì)胞毒性腦水腫的大鼠給予不同劑量地塞米松治療，結(jié)果提示各個(gè)劑量的治療組與對(duì)照組相比較沒有顯著的差異腎上腺糖皮質(zhì)激素為目前預(yù)防和治療腦水腫的重要藥物，對(duì)腫瘤周圍水腫效果尤佳，但對(duì)腦缺血或缺氧后的腦水腫是否有治療作用，還有待進(jìn)一步探討，因此種情況下，腦細(xì)胞損傷遠(yuǎn)比腦水腫重要和嚴(yán)重57.腎上腺皮質(zhì)激素國內(nèi)外對(duì)糖皮質(zhì)激素與腦水腫治療的認(rèn)識(shí)變遷上世紀(jì)七八十年代神經(jīng)外科在臨床中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療腦水腫較多，早年的觀點(diǎn)認(rèn)為其對(duì)腦外傷和腦腫瘤引起的腦水腫有效。但隨著腦水腫發(fā)病機(jī)制的研究以及對(duì)于臨床經(jīng)驗(yàn)的再總結(jié)，神經(jīng)外科醫(yī)師也現(xiàn)在認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對(duì)于顱腦外傷水腫的作用十分有限，對(duì)于某些類型的腦腫瘤導(dǎo)致的腦水腫有一定療效。治療重度顱腦損傷患者出現(xiàn)的細(xì)胞毒性腦水腫，有一定的臨床作用一些較大規(guī)模臨床對(duì)照試驗(yàn)提示：糖皮質(zhì)激素不能改善神經(jīng)功能評(píng)分及病死率，而其造成的消化性潰瘍，血糖波動(dòng)，繼發(fā)感染比率上升等，對(duì)于患者長期預(yù)后那么有不良影響58.腎上腺皮質(zhì)激素綜上所述腦水腫的現(xiàn)代治療觀念對(duì)于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素持十分慎重的的態(tài)度，必須針對(duì)病人的病因及病人的全身狀況，權(quán)衡利弊，堅(jiān)持個(gè)體化的治療原那么目前不提倡在腦水腫的治療中常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，只能在特定情況下，伴有明顯毒血病癥，下丘腦受損，循環(huán)功能受損，循環(huán)功能障礙的腦水腫患者，在有預(yù)防其副作用措施的根底上，短程，適量地加以應(yīng)用59.腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法常用地塞米松，開始大劑量沖擊：0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次；此后迅速減量至0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3～5天也可用氫化可的松〔每日10~20mg/kg〕或甲強(qiáng)龍60.腎上腺皮質(zhì)激素副作用胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重感染61.控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進(jìn)行放液速度