心肌肌鈣蛋白臨床意義

心肌肌鈣蛋白的臨床意義1編輯ppt心肌肌鈣蛋白定義心肌肌鈣蛋白〔cTn〕是心肌細(xì)胞收縮的調(diào)節(jié)蛋白由三種不同基因的亞基組成：心肌肌鈣蛋白T〔cTnT〕肌球蛋白結(jié)合亞基心肌肌鈣蛋白I〔cTnI〕肌原纖維ATP酶的抑制性亞基抑制肌動(dòng)蛋白中ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纖維收縮心肌肌鈣蛋白C〔cTnC〕Ca2+結(jié)合亞基主要調(diào)節(jié)鈣離子依賴型的肌肉收縮2編輯ppt留神肌除極化時(shí)→Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)中釋放并從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入→細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高→TnC與Ca2+結(jié)合→TnC、TnI構(gòu)型發(fā)生變化→TnT從肌動(dòng)蛋白移開(kāi)→向肌球蛋白轉(zhuǎn)到肌動(dòng)蛋白的雙螺旋鏈的深溝中→肌動(dòng)蛋白上受點(diǎn)暴露→肌球蛋白的頭部與受點(diǎn)相接觸→形成橫橋→ATP酶作用于ATP→釋放能量→肌球蛋白收縮→心肌收縮3編輯ppt心肌中的肌鈣蛋C和骨骼肌具有很高的相同性，因此心肌肌鈣蛋白C不具有心肌組織特異性，而心肌織中的心肌肌鈣蛋白I和心肌肌鈣蛋白T具有心肌組織特性cardiactroponinT(cTnT)〔骨骼肌損傷或腎功能衰竭值升高〕cardiactroponinI(cTnI)〔特異〕正常的健康人中cTnI水平很低在骨骼肌損傷的病人中也測(cè)不到cTnI是診斷AMI的特異性指標(biāo)cTnI在心肌損傷后3-4h外周血中出現(xiàn)增高最高值在11-24h增高可持續(xù)7-10天4編輯ppt心肌肌鈣蛋白升高的定義肌鈣蛋白水平升高定義為檢測(cè)值超過(guò)正常參考人群〔參考上限值〕的第99百分位，這個(gè)第99百分位界限定為診斷心梗的決定水平，因此又稱為“第99百分位法那么〞。5編輯ppt肌鈣蛋白升高臨床意義

cTn檢測(cè)的臨床用途主要有：1、協(xié)助或確定診斷；2、危險(xiǎn)性分類(lèi)；3、估計(jì)病情；4、指導(dǎo)治療。

6編輯ppt心肌梗死定義2021年公布的?心肌梗死全球統(tǒng)一定義?最重要的就是強(qiáng)調(diào)血清肌鈣蛋白水平的作用，將其作為診斷和鑒別診斷心梗的首要標(biāo)準(zhǔn)。新版定義的心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)為：血清心肌標(biāo)志物〔主要是肌鈣蛋白〕升高〔至少超過(guò)99％參考值上限〕，并至少伴有以下一項(xiàng)臨床指標(biāo)：

〔1〕缺血病癥；

〔2〕新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯〔LBBB〕]。

〔3〕ECG病理性Q波形成；

〔4〕影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常；

〔5〕冠脈造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓。

7編輯ppt第5條是新增加的內(nèi)容，其意義是強(qiáng)調(diào)一旦發(fā)生心肌梗死后在救治的過(guò)程中，應(yīng)積極行冠狀動(dòng)脈造影來(lái)驗(yàn)證心肌梗死的原因，并盡早開(kāi)始冠脈再通的治療。從07版和12版的定義還可以看出，血清肌鈣蛋白水平的改變對(duì)診斷心肌梗死具有絕對(duì)重要的價(jià)值。

8編輯ppt心肌梗死分型新版心肌梗死的臨床分型與2007年定義大致相同。

1型：由冠狀動(dòng)脈斑塊破裂、裂隙或夾層引起冠脈內(nèi)血栓形成，從而導(dǎo)致自發(fā)性心肌梗死；

2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡〔如冠脈痙攣、心律失常、貧血、呼衰、高血壓或低血壓〕導(dǎo)致缺血的心肌梗死；

3型：疑似為心肌缺血的突發(fā)心源性死亡，或疑心為新發(fā)生的ECG缺血變化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已經(jīng)發(fā)生，患者來(lái)不及采集血樣進(jìn)行心肌標(biāo)志測(cè)定。

4型〔4a和4b〕：與PCI相關(guān)的心肌梗死，其中將4型心肌梗死分為4a型和4b型；

5型：與CABG相關(guān)的心肌梗死。

9編輯ppt10編輯ppt血液cTn水平與可能病因的關(guān)系11編輯ppt急性冠脈綜合癥Ｔｎ陽(yáng)性的ＡＣＳ患者較陰性患者，可能冠狀動(dòng)脈病變更復(fù)雜合并更大的血栓負(fù)荷，血小板栓塞可能性更大和遠(yuǎn)段微血管阻塞的發(fā)生率較大，引起更嚴(yán)重的心外膜冠狀動(dòng)脈和心肌組織的血液灌注受損以及左心室功能降低。12編輯ppt心力衰竭在嚴(yán)格慢性心衰前提下即使III度心衰也很難引起肌鈣蛋白10倍以上增高急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作伴有到達(dá)心梗診斷意義的ST段弓背上抬或新發(fā)左束支阻滯或Q波，此時(shí)如果有肌鈣蛋白增高那么在12小時(shí)之內(nèi)甚至24小時(shí)之內(nèi)各種血運(yùn)重建的收益是明顯的ST-T改變甚至心電圖正常伴隨胸悶胸痛，到底肌鈣蛋白增高要界定為非ST段抬高型心肌堵塞，還是急性心衰或慢性心衰急性加重？慢性心衰患者血漿中肌鈣蛋白濃度升高關(guān)聯(lián)最大的因素有鈉尿肽濃度升高(室壁壓力升高的標(biāo)記物)、糖尿病(以慢性炎癥、氧化應(yīng)激、血管損傷、進(jìn)展性心肌細(xì)胞喪失為特點(diǎn))、腎臟濾過(guò)能力降低(濾過(guò)率降低)、肌鈣蛋白的抗體13編輯ppt

心包炎和心肌炎

心肌炎患者肌鈣蛋白升高的病理生理學(xué)目前為止仍不清楚，肌鈣蛋白水平的變化范圍很大。有明確心肌炎病史的患者，肌鈣蛋白呈有規(guī)律的升高，但一半臨床可疑的心肌炎患者肌鈣蛋白也可以升高。正常情況下，心包中不存在肌鈣蛋白，當(dāng)炎癥累及心外膜時(shí)，炎癥破壞心肌細(xì)胞，心包炎也可出現(xiàn)肌鈣蛋白升高。炎癥累及心肌導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈(冠脈)痙攣，心肌缺血壞死導(dǎo)致肌鈣蛋白釋放。14編輯ppt心律失常臨床實(shí)踐觀察到，即使在無(wú)器質(zhì)性心臟病患者，室上性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)可引起血清肌鈣蛋白水平升高。在心律失常發(fā)作時(shí)，嚴(yán)重的心肌頓抑可能導(dǎo)致心肌一過(guò)性的缺血，而導(dǎo)致肌鈣蛋白升高。但心肌在短暫的心律失常時(shí)不一定發(fā)生缺血，肌鈣蛋白也可能不升高，且濃度范圍波動(dòng)較大。15編輯ppt應(yīng)激性心肌病指嚴(yán)重精神或軀體應(yīng)激下出現(xiàn)一過(guò)性左室功能障礙的疾病。典型的應(yīng)激性心肌病多發(fā)生于老年女性?；颊叱１憩F(xiàn)為持續(xù)的缺血性胸痛或呼吸困難，ECG示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，多數(shù)患者還伴有cTn水平輕度上升。機(jī)制尚不明確，可能與兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌頓抑、心外膜多支血管或微血管痙攣、以及局灶型心肌炎有關(guān)。一些研究發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白基因突變與肥厚型心肌病及擴(kuò)張型心肌病有關(guān)，所以肌鈣蛋白升高與心肌病可能互為因果。16編輯ppt主動(dòng)脈夾層大概有23.5％的主動(dòng)脈夾層的患者有肌鈣蛋白升高，肌鈣蛋白升高的主動(dòng)脈夾層患者比肌鈣蛋白正常范圍的患者病死率高4倍。主動(dòng)脈及冠脈夾層可導(dǎo)致肌鈣蛋白升高，一方面可能是引起了心肌的微小梗死灶，另一方面可能是冠脈夾層使心肌供血缺乏而導(dǎo)致心肌缺氧。17編輯ppt腎衰竭和終末期腎病考慮主要和慢性腎功能不全尤其是尿毒癥時(shí)引起心衰、心肌炎、心包炎導(dǎo)致心肌微損傷有關(guān)。同時(shí)GFR下降導(dǎo)致肌鈣蛋白分解片段去除障礙。如果終末期腎病患者在出現(xiàn)急性心臟事件前已有cTn升高，那么需有6-9h重復(fù)檢查cTn升高≥20%才能確定急性心肌缺血。18編輯ppt急性肺栓塞原因可能包括灌注通氣不成比例引起的血氧含量降低、心輸出量降低引起低灌注、冠脈血流量減少，肺栓塞患者肌鈣蛋白水平也呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化，但與急性心肌梗死患者相比，cTn峰值較低，持續(xù)時(shí)間較短。肺栓塞患者肌鈣蛋白升高與不良預(yù)后相關(guān)。

19編輯ppt慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD患者肌鈣蛋白升高是由于長(zhǎng)期的肺循環(huán)壓力增高導(dǎo)致的右心室功能障礙，另一方面主要是因?yàn)橐鹆藨?yīng)激性心肌病，即左心室一過(guò)性的功能障礙，由于心室基底部收縮增強(qiáng)，心尖部呈球樣擴(kuò)張，而使肌鈣蛋白升高。20編輯ppt嚴(yán)重感染膿毒血癥患者的血流動(dòng)力學(xué)異常及微循環(huán)障礙可使心肌局灶性缺血，心肌壞死導(dǎo)致肌鈣蛋白釋放。循環(huán)中的內(nèi)毒素及細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子、白介素)對(duì)心肌的直接毒性作用，使心肌發(fā)生生物性損傷。另外，在炎癥反響下，許多細(xì)胞內(nèi)反響途徑被激活，肌鈣蛋白在這個(gè)過(guò)程中可能被裂解，在細(xì)胞膜通透性增大的情況下，肌鈣蛋白那么釋放到循環(huán)中。21編輯ppt腦血管病

各種類(lèi)型的中風(fēng)，包括缺血性、出血性和蛛網(wǎng)膜下腔出血，均常伴隨有血清肌鈣蛋白升高，發(fā)生率約10.8％，其發(fā)生機(jī)制可能與多種因素有關(guān)。(1)心源性腦卒中很有可能是冠脈血管的血栓阻塞而導(dǎo)致局灶性心肌缺血性壞死。(2)急性腦卒中導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，大量的兒茶酚胺釋放到血液，兒茶酚胺可引起心肌組織大面積的損傷及功能異常。

肌鈣蛋白升高是死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，也是中風(fēng)嚴(yán)重性的一個(gè)替代指標(biāo)。

22編輯ppt糖尿病糖尿病患者肌鈣蛋白升高的濃度水平與患者的年齡、性別(男性升高程度大于女性)、腎臟功能有無(wú)損害及糖尿病的發(fā)病時(shí)間有關(guān)。糖尿病患者根本都存在慢性的心肌損傷，有些糖尿病患者的冠脈造影正常，但存在微小的梗死灶。另外，糖尿病患者的腎臟功能存在不同程度的損害，腎臟去除肌鈣蛋白的能力下降，導(dǎo)致肌鈣蛋白水平的升高，尤其嚴(yán)重的糖尿病患者肌鈣蛋白的濃度更高。23編輯ppt急性上消化道出血上消化道出血發(fā)病兇險(xiǎn)，發(fā)病率及病死率都較高，是急診室常見(jiàn)的疾病之一，而且上消化道出血明顯延長(zhǎng)了患者在重癥監(jiān)護(hù)病房的人住時(shí)間。上消化道出血可導(dǎo)致血容量減少及心肌低灌注，心肌細(xì)胞低灌注導(dǎo)致心肌相對(duì)缺血而引起肌鈣蛋白的釋放。24編輯ppt劇烈運(yùn)動(dòng)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)尤其是長(zhǎng)跑等田徑運(yùn)開(kāi)工程后可見(jiàn)肌鈣蛋白升高，主要發(fā)生于平時(shí)鍛煉較少者。劇烈運(yùn)動(dòng)引起的cTn水平升高多是暫時(shí)性的，24～48小時(shí)內(nèi)回復(fù)正常。機(jī)制不明確，有學(xué)者認(rèn)為不一定提示心肌損傷，可能是胞質(zhì)內(nèi)cTn降解增加所致。

25編輯ppt對(duì)臨床上合并心肌缺血臨床表現(xiàn)的患者，出現(xiàn)肌鈣蛋白升高時(shí)應(yīng)當(dāng)首先考慮缺血性肌鈣蛋白升高；而對(duì)無(wú)缺血病癥但伴肌鈣蛋白升高者，應(yīng)更全面地考慮病因，是否存在非缺血原因的肌鈣蛋白升高。對(duì)非缺血性肌鈣蛋白升高的原因，主要有心力衰竭、肺栓塞、慢性腎功能不全、膿毒癥及局部化學(xué)毒