內(nèi)科呼吸衰竭

內(nèi)科呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃羲ィ簝H有缺氧，而無(wú)二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg,因換氣功能障礙所致。

Ⅱ型呼吸衰竭：為缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg、Paco2>50mmHg,是由于肺泡通氣不足所致。（二）按發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭:即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足（呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；肺衰竭:由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。（三）按發(fā)病緩急分類急性呼吸衰竭：呼吸功能原來(lái)正常，由于某些突發(fā)的致病因素使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰，如呼吸阻塞、腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因機(jī)體不能很快代償，搶救不及時(shí)會(huì)危及患者生命慢性呼衰：由于呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的慢性疾病，導(dǎo)致其呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常見(jiàn)。雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)。在慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上突發(fā)呼吸系統(tǒng)感染或者氣道痙攣等，使病情突然加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。慢性呼吸衰竭病因凡是參與呼吸運(yùn)動(dòng)的任意環(huán)節(jié)（神經(jīng)、肌肉、氣管、支氣管、肺、胸廓等）出問(wèn)題均可導(dǎo)致呼衰，以氣管-肺疾病最常見(jiàn)。①氣道阻塞性病變：引起通氣不足，如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等。②肺組織病變：導(dǎo)致氣體交換面積減少，如重癥肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺水腫等。③肺血管病變：引起肺泡通氣量/肺毛細(xì)血管血流量比例失調(diào)，如肺栓塞等。④胸廓與胸膜病變：阻礙了肺的運(yùn)動(dòng)，如胸外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重氣胸、大量胸水等。⑤神經(jīng)肌肉病變：如腦外傷、腦血管疾病、重癥肌無(wú)力等。發(fā)病機(jī)制1、肺通氣不足：靜息狀態(tài)下，有效通氣量達(dá)4L/min，方能維持正常的PaO2，PaCO2。2、彌散障礙：即肺換氣功能障礙，以導(dǎo)致缺氧為主，氣體的彌散量與彌散面積、肺泡厚度等有關(guān)。3、通氣/血流比例失調(diào)：導(dǎo)致缺氧的主要原因，正常值為4L/5L=0.8，有兩種原因可使其失調(diào)，無(wú)論比值升高還是降低都會(huì)引起低血氧。a：肺泡通氣不足b：肺泡血流量不足缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4、對(duì)消化和腎功能的影響5、對(duì)酸堿、電解質(zhì)平衡的影響6、對(duì)血液系統(tǒng)的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)；PaO2<30mmHg：神志喪失乃至昏迷；PaO2<20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。PaCO2輕度升高時(shí)，興奮皮質(zhì)下層，通過(guò)化學(xué)感受器興奮呼吸，出現(xiàn)失眠、亢奮、煩躁不安；PaCO2嚴(yán)重升高時(shí)，出現(xiàn)CO2麻醉，表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、抽搐，即肺性腦病。

（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響反射性心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量刺激肺動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈高壓心肌受損、肺心病嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常，室顫和心臟驟停長(zhǎng)期慢性缺氧心肌纖維化（三）對(duì)呼吸的影響PaO2<60mmHg，通過(guò)化學(xué)感受器刺激呼吸中樞PaO2<30mmHg，對(duì)呼吸中樞明顯抑制作用PaCO2>80mmHg，出現(xiàn)CO2麻醉，注意給氧濃度（四）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響缺氧胃壁血管壁收縮胃粘膜屏障作用降低CO2潴留刺激胃酸分泌增加胃潰瘍、胃出血PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg腎血管收縮腎血流灌注減少尿少、腎功能障礙（五）對(duì)水電解質(zhì)、酸堿平衡的影響嚴(yán)重缺氧時(shí)體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用、和有關(guān)酶活性受抑降低機(jī)體能量效率

乳酸堆積代謝性酸中毒；

能量不足可鈉泵功能障礙，造成高鉀血癥和低氯血癥（六）對(duì)血液系統(tǒng)的影響

長(zhǎng)期缺氧時(shí)，紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多、血液粘稠度增加，已引起彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等并發(fā)癥臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難：這是最早最突出的癥狀1.急性呼吸衰竭：早期出現(xiàn)呼吸頻率增快，出現(xiàn)三凹征。2.中樞性呼衰：潮式呼吸、間歇呼吸3.嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰：CO2麻醉，呼吸淺慢（2）發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。

1.當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90％時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；2.發(fā)紺與還原血紅蛋白含量有關(guān)，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)，故慢性缺氧者發(fā)紺更明顯；3。嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。臨床表現(xiàn)（三）精神神經(jīng)癥狀1.急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。2.CO2潴留表現(xiàn)先興奮后抑制，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，后發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)（四）心血管癥狀：

1.外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤(rùn)，溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)。2.早期心輸出量增多，心率增快，血壓升高；

后期循環(huán)衰竭，出現(xiàn)血壓下降，心率減慢，心律失

常，室顫、心臟驟停；3.長(zhǎng)期缺氧時(shí)，引起肺動(dòng)脈高壓，出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（五）消化道及肝腎系統(tǒng)癥狀：

1.嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。2.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。體征查體發(fā)現(xiàn)：可有外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤(rùn)多汗；球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)＜(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳(PaCO2)＞(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為１型呼衰2、生化檢查：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，常伴有高鉀血癥：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時(shí)，常有低鉀血癥和低氯血癥3、X線檢查、CT等，可協(xié)助診斷呼吸衰竭的原因。4、其他檢查：尿常規(guī)中可見(jiàn)紅細(xì)胞、蛋白質(zhì)及管型，血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血尿素氮升高等治療要點(diǎn)1、保持呼吸道通暢：氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚加重感染加重肺不張，減少氣體交換面積加重呼衰a、清理呼吸道分泌物b、開(kāi)放氣道c、緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥，急性呼衰應(yīng)靜脈用藥2、氧療：1型呼衰、2型呼衰、急性呼衰，保證PaO260mmHgSpO%90%的前提下，盡量降低吸氧濃度治療要點(diǎn)3、抗感染：感染是慢性呼衰急性加重的主要原因，根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素4、呼吸中樞興奮劑：通過(guò)刺激呼吸中樞或外周感受器，增加呼吸頻率，改善通氣。

使用原則：1）必須在保持氣道通暢的的前提下使用，

否則會(huì)促使呼吸肌疲勞，進(jìn)而加重co2

潴留2）腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐

者慎用3）病人的呼吸肌應(yīng)基本正常4）不可突然停藥1.呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)庠\斷指標(biāo)是

A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa

B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa

C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa

D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa

E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa2.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的發(fā)生機(jī)制是A.通氣／血流>0．8

B.通氣／血流<0．8

C.彌散功能障礙D.肺動(dòng)一靜脈樣分流E.肺泡通氣不足

3.慢性肺心病呼吸衰竭產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要的機(jī)制是A.通氣不足B.通氣／血流比例失調(diào)

C.肺動(dòng)一靜脈樣分流

D.彌散障礙E.氧耗量增加4.對(duì)呼吸性酸堿失衡的判斷，最有價(jià)值的指標(biāo)是

A.pH

B.PaC02

C.BE

D.AB

E.SB

5、肺彌散功能障礙最常出現(xiàn)A.Pa02正常，PaC02上升B.Pa02下降，PaC02上升

C.Pa02正常，PaC02正常D.Pa02正常，PaC02下降E.Pa02下降，PaC02正常或下降

男患60歲，慢支肺氣腫20年，冠心病史5年，呼吸困難加重2天，意識(shí)障礙l小時(shí)來(lái)診。查體：淺昏迷。呼吸困難?？诖桨l(fā)紺，球結(jié)膜輕度水腫，BP

l70/110mmHg．