微生物感染與免疫

第九章傳染與免疫第一節(jié)感染的普通概念第二節(jié)宿主的非特異性免疫第三節(jié)宿主的特異性免疫第四節(jié)免疫病理第五節(jié)免疫學(xué)的實(shí)踐運(yùn)用第一節(jié)感染的普通概念病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程?！哺腥静皇羌膊〉耐x詞！〕傳染病：由有生命力的病原體引起的疾病，與由其它致病要素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。一、感染的途徑和方式1.感染的途徑2.感染的部位及方式二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性2.病毒的致病性3.立克次體致病性4.真菌的致病性5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥一、感染的途徑和方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、安康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動、植物。內(nèi)源性感染：當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些要素致使機(jī)體免疫功能下降時，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：a〕絕大多數(shù)病原體不能穿過完好的皮膚，而是經(jīng)過機(jī)體的自然開口、皮膚外表的創(chuàng)傷裂口、或經(jīng)過導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進(jìn)入機(jī)體內(nèi)部。b〕極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c〕有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后經(jīng)過血循環(huán)到達(dá)特定組織部位、呵斥病變；有的(如白喉?xiàng)U菌)能附著在粘膜上生長繁衍構(gòu)成部分病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種病癥。病原體侵入人體后寄生和呵斥病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼性細(xì)胞內(nèi)感染專性細(xì)胞內(nèi)感染某些細(xì)菌、真菌、弓形體被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，反而在細(xì)胞內(nèi)增殖，稱為兼性細(xì)胞內(nèi)感染；一切的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細(xì)菌和原蟲只能在靶細(xì)胞內(nèi)增殖，它們必需存在于細(xì)胞內(nèi)才干引起感染，為專性細(xì)胞內(nèi)感染。二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或時機(jī)致病菌：在普通情況下不致病，但在某些條件改動的特殊情況下可致??！病原菌致病力的強(qiáng)弱毒力侵襲力毒素毒力：又稱致病力〔pathogenicity〕，表示病原體致病才干的強(qiáng)弱。對細(xì)菌性病原體來說，毒力就是菌體對宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長和繁衍，向周圍組織的分散蔓延，對宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列才干的總和。1〕侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁衍、分散的才干，稱為侵襲力。吸附和侵入才干；繁衍與分散才干；對宿主防御機(jī)能的抵抗才干〔1〕吸附和侵入才干：細(xì)菌經(jīng)過具有粘附才干的構(gòu)造如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，于部分繁衍，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒外表粘連成菌班，呵斥齲齒。在原處生長繁衍并引起疾?。夯魜y弧菌〔Vibrio〕侵入細(xì)胞內(nèi)生長繁衍并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，呵斥潰瘍：痢疾志賀氏菌〔Shigelladdysenteriae〕經(jīng)過粘膜上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進(jìn)一步分散：溶血鏈球菌〔Streptococcushaemolyticus〕〔2〕繁衍與分散才干：經(jīng)過水解性酶類，使組織疏松、通透性添加，有利于病原菌分散。透明質(zhì)酸酶〔hyaluronidase〕:舊稱“分散因子〞〔spreadingfactor〕,可水解機(jī)體結(jié)蒂組織中的透明質(zhì)酸，引起組織松散、通透性添加，有利于病原體迅速分散，因此可開展成全身性感染。Streptococcus(鏈球菌屬)、Staphylococcus(葡萄球菌屬)和Clostridium〔梭菌屬〕的假設(shè)干種可產(chǎn)此酶。鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶〔fibrinolysin〕,能激活血纖維蛋白溶酶原〔胞漿素原〕，使之變成血纖維蛋白溶酶〔胞漿素〕，再由后者把血漿中的纖維蛋白凝塊水解，從而有利于病原體在組織中的分散。Streptococcushaemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。在醫(yī)療實(shí)際上，細(xì)菌的鏈激酶已被用于治療急性血栓栓塞性疾病，如心肌堵塞、肺栓塞以及深部靜脈血栓疾病等。卵磷脂酶〔lecithinase〕:又稱α毒素，可水解各種組織的細(xì)胞，尤其現(xiàn)實(shí)紅細(xì)胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起?！?〕對宿主防御機(jī)能的抵抗才干：a〕細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的才干，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b〕致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c〕分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細(xì)胞的趨化作用；d〕具抵抗在吞噬細(xì)胞內(nèi)被殺死的才干，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)寄生；2〕毒素(toxin)細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同分為外毒素和內(nèi)毒素〔1〕外毒素〔exotoxin〕：病原細(xì)菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細(xì)菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。特點(diǎn)：通常為蛋白質(zhì)，抗原性強(qiáng)，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強(qiáng)，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。類毒素〔toxoid〕和抗毒素〔antitoxin〕：利用外毒素對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛處置，使其毒性完全喪失，但仍堅持抗原性，這種經(jīng)處置的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。也可用類毒素注射動物〔如馬〕，以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。例如：破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)。破傷風(fēng)痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細(xì)胞外表神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞后經(jīng)過輕鏈毒性封鎖抑制性突觸的介質(zhì)釋放，導(dǎo)致伸肌，屈肌同時劇烈收縮、肌肉強(qiáng)直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當(dāng)其含量尚不能引起免疫時即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，普通治療無效，因此該病的免疫預(yù)防特別重要?！踩鐖D〕〔2〕內(nèi)毒素〔endotoxin〕革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)妨礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用類似，且沒有器官特異性。外毒素與內(nèi)毒素的比較：

項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時間一般隨時分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強(qiáng)*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強(qiáng)不能制成類毒素能耐熱性強(qiáng)熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒素純品可殺死2億〔2000萬〕只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。鱟試劑法〔limulusassay〕即鱟變形細(xì)胞溶解物實(shí)驗(yàn)法〔limulusamoebocytelysatetest,LALtest〕鱟俗稱“馬蹄蟹〞，是一類屬于節(jié)肢動物門、螯肢亞門、肢口綱、劍尾目、科的無脊椎動物，是已有3億年歷史的“活化石〞。全世界現(xiàn)存有3屬5種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟)和產(chǎn)于我國浙江以南淺海中Tachypleustridentatus(東方鱟，或中國鱟)。鱟具有開放性血管系統(tǒng)，每只可采血100～300mL，其血清呈藍(lán)色，內(nèi)含血藍(lán)蛋白和外源凝集素〔lectin〕。鱟血中含有一種變形細(xì)胞，其裂解產(chǎn)物可與G細(xì)胞的內(nèi)毒素〔LPS和脂磷壁酸〔膜磷壁酸〕)等發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反響。2.病毒的致病性病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，影響宿主細(xì)胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，其后果可分為三種類型：殺細(xì)胞感染〔cytocidalinfection〕；穩(wěn)定形狀感染〔steadystateinfection〕；整合感染〔integratedinfection〕。病毒感染的特點(diǎn)：活細(xì)胞中寄生基因程度感染3.真菌的致病性：(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚部分大量增殖后，經(jīng)過機(jī)械刺激和代謝產(chǎn)物的作用引起部分的炎癥和病變，即手足癬、甲癬、頭癬等。(2)條件致病性真菌感染：一些內(nèi)源性真菌在機(jī)體免疫力降低，如長期運(yùn)用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當(dāng)人體免疫力低下時可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內(nèi)部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。(3)真菌變態(tài)反響性疾?。河行┱婢旧聿⒉恢虏。珜δ承┚哌^敏傾向的個體可引起變態(tài)反響性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等可引起蕁麻疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌在糧食上生長，人及動物食后可因真菌本身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉毒素、雜色霉素肝損害桔青霉素腎小球損害節(jié)菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒與普通細(xì)菌病毒感染不同，有地域性與季節(jié)性，但沒有傳染性，不引起流行。4.立克次氏體的致病性立克次氏體經(jīng)過特異受體進(jìn)入宿主細(xì)胞，已不同方式在細(xì)胞內(nèi)增殖并內(nèi)釋放。如人類流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內(nèi)通過磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而進(jìn)入胞質(zhì)，大量增殖后導(dǎo)致細(xì)胞破裂。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小管內(nèi)的細(xì)胞質(zhì)增殖，能直接破壞起所寄生的血管內(nèi)皮細(xì)胞引起血管炎癥，起毒性產(chǎn)物亦可進(jìn)入血循環(huán)而引起全身病癥。5．寄生蟲的致病性

大多數(shù)寄生蟲的構(gòu)造和成分都很復(fù)雜。特別是寄生蟲有復(fù)雜的生活周期，隨著循環(huán)迂回遷移，其構(gòu)造和外表成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識別，或?qū)⑼獗矸肿俞尫抛鳛椤罢T餌〞，吸引機(jī)體的免疫系統(tǒng)將其作為攻擊靶，而本身逃避了棉衣防御。寄生蟲原蟲：單細(xì)胞生物，多數(shù)于胞內(nèi)寄生蠕蟲：多細(xì)胞生物，種類極多，通常引起胞外慢性感染，如血吸蟲三、傳染后的表癥病原體不同的個體一樣個體的不同生理形狀不同的結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決議著傳染的結(jié)局：隱性傳染帶菌形狀顯性傳染隱性傳染：假設(shè)宿主的免疫力很強(qiáng)，而病原體的毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的細(xì)微損傷，且很快就將病原體徹底消滅，因此根本上不表現(xiàn)臨床病癥。

帶菌形狀：假設(shè)病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一部分且無法大量繁衍，二者長期處于僵持形狀，就稱為帶菌形狀。這種長期處于帶菌形狀的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險。何為“傷寒瑪麗〞？真名：MaryMalone一個安康帶菌者，被證明在美國有7個地域多達(dá)1500個傷寒患者都是她傳染的。顯性傳染：假設(shè)宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁衍并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細(xì)胞和組織蒙受嚴(yán)重?fù)p害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床病癥。

按發(fā)病時間的長短急性傳染：病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；多為細(xì)胞外寄生物引起！慢性傳染：病程往往長達(dá)數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風(fēng)病等。多由細(xì)胞內(nèi)寄生物引起！第二節(jié)宿主的非特異免疫一、生理屏障1、外表屏障2、部分屏障3、共生菌群二、體液要素1、補(bǔ)體系統(tǒng)〔complementsystem〕2、干擾素〔interferon，IFN〕3、溶菌酶〔lysozyme〕三、細(xì)胞要素

1、吞噬細(xì)胞〔phagocytes〕2、自然殺傷細(xì)胞〔naturalkillercells，NK〕四、炎癥一、生理屏障在了解生理屏障之前先了解一下以下概念！非特異免疫(nonspecificimmunity)：是機(jī)體的普通生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中構(gòu)成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機(jī)體的侵入而不需求特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細(xì)胞要素和體液要素。1、外表屏障1〕機(jī)械的阻撓和排除作用：安康機(jī)體的外外表覆蓋著延續(xù)完好的皮膚和粘膜構(gòu)造，其外面的角質(zhì)層是堅韌的，不可浸透的，組成了阻撓微生物入侵的有效屏障。2〕分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有部分抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；呼吸道、消化道、泌尿生殖道外表粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用。機(jī)體的機(jī)械方式如纖毛運(yùn)動、咳嗽和噴嚏排除異物；眼淚、唾液和尿液的清洗作用；2、部分屏障體內(nèi)的某些部位具有特殊的構(gòu)造而構(gòu)成阻撓微生物和大分子異物進(jìn)入的部分屏障，對維護(hù)該器官，維持部分生理環(huán)境恒定有重要作用。1〕血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡(luò)叢、腦毛細(xì)血管壁及其外的腦星形細(xì)胞組成，具有細(xì)胞間銜接嚴(yán)密、胞飲作用弱的特點(diǎn)，可阻撓病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定?！惨娤马搱D〕嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2〕血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞共同組成，當(dāng)它發(fā)育成熟〔普通在妊娠3個月〕后，能阻撓病原微生物由母體經(jīng)過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，經(jīng)過在外表部位競爭必要的營養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細(xì)菌或真菌生長。臨床上長期大量運(yùn)用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對藥物敏感的細(xì)菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，那么往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎?！惨妶D〕3、共生菌群二、體液要素1.補(bǔ)體系統(tǒng)〔complementsystem〕：存在于正常機(jī)體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì)，包括廿余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，通常以無活性方式存在于正常血清和體液中。當(dāng)在一定條件下促發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)的一系列酶促級聯(lián)反響，使補(bǔ)體由無活性方式轉(zhuǎn)變?yōu)閷Σ≡w具有殺滅作用的活性方式稱補(bǔ)體激活。對病原體具有殺滅作用的補(bǔ)體活性方式----引起膜不可逆損傷，導(dǎo)致細(xì)胞溶解〔革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細(xì)胞和有核細(xì)胞〕補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑—被任何抗原抗體復(fù)合物所激活，起補(bǔ)充抗體的作—補(bǔ)體補(bǔ)體激活的替代途徑—酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物所激活補(bǔ)體的生物學(xué)功能溶解和殺傷細(xì)胞；趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；過敏毒素〔促進(jìn)炎癥〕作用；溶解和殺傷細(xì)胞2.干擾素〔interferon，IFN〕：

宿主淋巴細(xì)胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。

干擾素作用于宿主細(xì)胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時，還有多方面的免疫調(diào)理作用。3.溶菌酶〔lysozyme〕：

14.7KD不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細(xì)胞

并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏

陽性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。

溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。體液中還有β溶解素(β-lysin)、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白、C反響蛋白等多種能殺菌或抑菌的要素，但直接作用很弱，僅在機(jī)體免疫中起輔助作用。三、細(xì)胞要素

主要是指體內(nèi)的各種吞噬細(xì)胞吞噬病原體及其它各種異物的才干。

1.吞噬細(xì)胞(phagocytes)的種類：2．吞噬過程：病原體吞噬細(xì)胞〔偶爾相遇，或各種趨化因子的吸引作用〕〔吞噬細(xì)胞可在趨化因子的作用下穿過毛細(xì)血管壁到達(dá)感染部分〕吞噬細(xì)胞伸出偽足，吞入病原體構(gòu)成吞噬體與溶酶體交融為吞噬溶酶體水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質(zhì)的作用下殺滅病原體完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化分解，不能消化的殘渣排出體外。不完全吞噬：有些病原體，如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌，具有抗吞噬溶酶體構(gòu)成或抗溶菌酶等逃避機(jī)制，在免疫力低下的機(jī)體內(nèi)，雖被吞噬，卻不能殺死，反而隨吞噬細(xì)胞挪動，呵斥分散。此外，巨噬細(xì)胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強(qiáng)殺菌促進(jìn)炎癥的作用，還具有免疫調(diào)理等重要功能。同時，作為抗原提呈細(xì)胞，是特異性免疫的重要組成部分。

3.自然殺傷細(xì)胞(Naturalkillercells,NK)：NK細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其它輔助細(xì)胞或分子的參與而直接殺傷靶細(xì)胞的功能。NK細(xì)胞經(jīng)過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶呵斥靶細(xì)胞死亡，也可經(jīng)過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細(xì)胞。某些腫瘤細(xì)胞和微生物感染細(xì)胞可以成為NK細(xì)胞的靶細(xì)胞，而且NK細(xì)胞活性較其它殺傷細(xì)胞更早出現(xiàn)，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。四、炎癥〔inflammatory〕炎癥是機(jī)體遭到有害刺激時所表現(xiàn)的一系列部分和全身性防御應(yīng)對，可以看作是非特異免疫的綜協(xié)作用結(jié)果，其作用于去除有害異物、修復(fù)受傷組織，堅持本身穩(wěn)定性有害刺激包括各種理化要素，但以病原微生物感染為主病原體感染組織和微血管損傷：5-羥色胺、凝血因子等旁路途徑激活補(bǔ)體：趨化因子、過敏毒素血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細(xì)胞和血清成分逸出各種白細(xì)胞吞噬殺滅病原體活化的補(bǔ)體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分?jǐn)U展炎癥反響內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱〔發(fā)燒〕吞噬細(xì)胞的溶酶體酶釋放或走漏會損傷本身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機(jī)體組織死亡白細(xì)胞與破壞裂解的靶細(xì)胞共同釀成膿液〔化膿〕紅、腫、痛、熱和功能妨礙炎癥炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：1、發(fā)動了大量的吞噬細(xì)胞聚集在炎癥部位；2、血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生部分濃縮；3、死亡宿主細(xì)胞的堆積可釋放抗微生物物質(zhì)；4、炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，進(jìn)一步抑制病原菌的生長；5、適度的體溫升高可以加速免疫反響的進(jìn)程；第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的普通概念

1.特異性免疫的類型2.免疫系統(tǒng)(immenesystem)二、抗原和抗體1．抗原(antigen,Ag)2．抗體〔antibody，Ab〕三、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫1．T非依賴性體液免疫應(yīng)對2．依賴于T細(xì)胞的體液免疫3．抗體產(chǎn)生的普通規(guī)律——初次應(yīng)對與再次應(yīng)對四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫1．T細(xì)胞對抗原的識別2．CD8T細(xì)胞介導(dǎo)的殺細(xì)胞效應(yīng)3．CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥五、結(jié)合抗感染免疫六、克隆選擇和免疫耐受性一、特異性免疫的普通概念

1.特異性免疫〔specificimmunity〕的類型：概念：機(jī)體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫。具有獲得性,高度特異性和記憶性。自動免疫被動免疫自然獲得：經(jīng)胎盤或乳汁由母體傳給嬰兒自然獲得：顯性或隱性感染人工獲得：輸入免疫細(xì)胞，抗血清人工獲得：接種疫苗特異性免疫2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：1〕免疫器官：A.中樞免疫器官：1.a.骨髓〔bonemarrow〕是構(gòu)成各類淋巴細(xì)胞﹑巨噬細(xì)胞和血細(xì)胞的部位。骨髓中的多功能干細(xì)胞(multipotentialstemcell)具有很大的分化才干,可分化出:①髓樣干細(xì)胞(myeloidstemcell),由它發(fā)育成紅細(xì)胞系、粒細(xì)胞系、單核細(xì)胞系和巨噬細(xì)胞系等;②淋巴干細(xì)胞,可發(fā)揚(yáng)成淋巴細(xì)胞,再經(jīng)過胸腺或法氏囊(或法氏囊器官)衍化成T細(xì)胞或B細(xì)胞,最后定位于外周免疫組織b.胸腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳動物的胸腺位于胸腔的前縱隔,緊貼在氣管和大血管之前,由左右兩大葉組成,它市T細(xì)胞分化和成熟的場所.T細(xì)胞的成熟主要經(jīng)過胸腺中的網(wǎng)狀上皮細(xì)胞所分泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成素(Thymopoietin)等多種胸腺微環(huán)境的共同作用而完成.c.法氏囊(bursaofFabricius)法氏囊為鳥類所特有,形如囊狀,由于其位于泄殖腔的后上方,故有稱腔上囊.它是一個促使鳥類B細(xì)胞分化、發(fā)育以發(fā)揚(yáng)其體液免疫功能的中樞淋巴器官,相當(dāng)于人和哺乳動物骨髓的功能.B.外周免疫器官(peripheralimmuneorgan)主要是脾臟和淋巴結(jié).由中樞免疫器官產(chǎn)生的T、B淋巴細(xì)胞至外周免疫器官定居,在遇抗原刺激后,它們就開場增殖,并進(jìn)一步分化為至敏淋巴細(xì)胞或產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞,以分別執(zhí)行其細(xì)胞免疫或體液免疫功能.2)免疫細(xì)胞：主要包括淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞，廣義地還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類細(xì)胞的祖細(xì)胞。免疫細(xì)胞、免疫活性細(xì)胞均來源于骨髓中的多功能干細(xì)胞(multipotentialstemcell,即造血干細(xì)胞-hemopoieticstemcell).在人或哺乳動物個體發(fā)育胚胎期的第三周,干細(xì)胞就出如今卵黃的血島內(nèi)，以后〔第六周至出生前〕出如今肝臟中，出生后的5個月直至成年期那么主要存在于骨髓部位，然后轉(zhuǎn)入胸腺、法氏囊或繼續(xù)在骨髓中分化為T或B細(xì)胞，以發(fā)揚(yáng)相應(yīng)的細(xì)胞免疫或體液免疫功能免疫活性細(xì)胞(immunologicallycompetentcell):僅指能特異地識別抗原,即能接受抗原的刺激,并隨后進(jìn)展分化、增殖和產(chǎn)生抗體和淋巴因子,以發(fā)揚(yáng)特異性免疫應(yīng)答的一群細(xì)胞,主要指T細(xì)胞和B細(xì)胞.因單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在特異性免疫中都發(fā)揚(yáng)作用,故也可列入免疫活性細(xì)胞內(nèi).B細(xì)胞：骨髓中的多能干細(xì)胞分化成淋巴細(xì)胞，再分化成前B細(xì)胞，進(jìn)一步發(fā)育成為成熟B細(xì)胞。當(dāng)受抗原刺激后，B細(xì)胞先轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進(jìn)展體液免疫。T細(xì)胞調(diào)理行T細(xì)胞效應(yīng)性T細(xì)胞輔助性T細(xì)胞：促使B細(xì)胞活化為漿細(xì)胞抑制性T細(xì)胞：抑制其它T細(xì)胞和B細(xì)胞的活性遲發(fā)型超敏T細(xì)胞：結(jié)合抗原后釋放淋巴因子，引起遲發(fā)型超敏反響細(xì)胞毒T細(xì)胞：殺死帶抗原的靶細(xì)胞T細(xì)胞：來源于骨髓，在胸腺中成熟，然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官，其功能是執(zhí)行細(xì)胞免疫。B細(xì)胞和T細(xì)胞的比較比較工程T細(xì)胞B細(xì)胞來源骨髓骨髓成熟部位胸腺骨髓壽命數(shù)月至數(shù)年或長〔數(shù)月至數(shù)年〕或短〔數(shù)天至數(shù)周〕運(yùn)動性運(yùn)動性強(qiáng)運(yùn)動性差外表標(biāo)志T細(xì)胞受體〔TCR〕補(bǔ)體受體和Ig增殖和分化在抗原刺激后發(fā)生增殖在抗原刺激下發(fā)生增殖，并分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞產(chǎn)物合成并釋放各種淋巴因子合成并釋放抗體〔Ig〕其他功能引起遲發(fā)性超敏反響〔TD〕,協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)Ig(TH),在細(xì)胞介導(dǎo)免疫中殺靶細(xì)胞〔TC〕,控制免疫應(yīng)對〔TS〕

3〕免疫分子：膜外表免疫分子:主要包括膜外表抗原受體、主要組織相容性抗原、白細(xì)胞分化抗原和粘附分子。B細(xì)胞和T細(xì)胞外表有各自的特異性膜外表抗原受體BCR和TCR、能識別不同的抗原并與之結(jié)合，啟動特異性免疫。體液免疫分子:(主要包括抗體、補(bǔ)體和細(xì)胞因子)細(xì)胞因子具有對細(xì)胞功能的多方面調(diào)理作用，其中有些還具有細(xì)胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功能(如干擾素),直接參與免疫應(yīng)對的效應(yīng)過程。補(bǔ)體和抗體分別是非特異免疫和特異免疫的主要體液成分二、抗原和抗體1.抗原〔Antigen，Ag〕:抗原是能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生體液抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)對，并能與抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反響的物質(zhì)。免疫原性〔immunogenicity〕：抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細(xì)胞的特性。免疫反響性〔immunoreactivity〕:或反響原性〔reactinogenicity〕抗原能與相對應(yīng)的免疫應(yīng)對產(chǎn)物抗體及致敏淋巴細(xì)胞發(fā)生特異結(jié)合和反響的能力。完全抗原〔completeantigen〕：或免疫原〔immunogen〕具有免疫原性和反響原性抗原不完全抗原〔incompleteantigen〕：或半抗原〔hapten〕只需反響原性而沒有免疫原性抗原抗原免疫原性的物質(zhì)根底：異物性；分子量大小；化學(xué)構(gòu)造與組成；抗原決議簇〔antigndeterminant〕，或表位〔epitope〕：抗原物質(zhì)上可以刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生應(yīng)對并與其產(chǎn)物特異反響的化學(xué)基團(tuán)。它是抗原特異性的物質(zhì)根底?？乖鶖y抗原決議簇的數(shù)目稱為抗原價，普通抗原是多價的。細(xì)菌細(xì)胞的包含的抗原外表抗原：細(xì)胞壁外層的抗原，主要是莢膜或微莢膜菌體抗原：細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上的抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和類毒素：2.抗體〔antibody，Ab〕

是高等動物體在抗原物質(zhì)的刺激下，由漿細(xì)胞產(chǎn)生的一類能與相應(yīng)抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合的免疫球蛋白。特點(diǎn)：①僅由魚類以上脊椎動物的漿細(xì)胞產(chǎn)生；②必需有相應(yīng)抗原物質(zhì)刺激免疫細(xì)胞后才干產(chǎn)生③能與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性、非共價和可逆的結(jié)合；④其化學(xué)本質(zhì)是一類具有體液免疫功能的球蛋白⑤因抗體是蛋白質(zhì)，故既具抗體功能也可作抗原去刺激異種生物產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，這就是抗抗體〔antiantibody〕。免疫球蛋白的種類：純化的免疫球蛋白可分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE免疫球蛋白的分子構(gòu)造：典型的免疫球蛋白分子呈Y形免疫球蛋白重鏈輕鏈可變區(qū)恒定區(qū)可變區(qū)恒定區(qū)免疫球蛋白的一些根本概念：類和亞類：根據(jù)重鏈的血清學(xué)類型、分子量大小、糖含量的不同，把免疫球蛋白分為類。例如人的抗體有五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。每一類免疫球蛋白再根據(jù)重鏈的構(gòu)造變化分成亞類。型和亞型：根據(jù)輕鏈的血清學(xué)類型，把免疫球蛋白分為型。共有兩型〔λ型和κ型〕每一型再按輕鏈可變區(qū)的氨基酸序列的差別分為亞型。免疫球蛋白的酶解片斷：木瓜蛋白酶：兩個抗原結(jié)合片斷和一個可結(jié)晶片斷胃蛋白酶：大片斷〔Fab雙體〕和小片段巰基乙醇：對稱的半分子免疫球蛋白的體：單體：IgG、IgD、IgE由一個Y形分子構(gòu)成雙體：IgA在分泌液中為雙體，稱為分泌型IgA〔在血清中為單體，稱為血清型IgA〕五體：IgM由5個Y形分子構(gòu)成三、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫免疫應(yīng)對的根本過程：感應(yīng)階段→反響階段→效應(yīng)階段感應(yīng)階段：機(jī)體接受抗原刺激的階段抗原巨噬細(xì)胞T細(xì)胞細(xì)胞免役B細(xì)胞體液免役免疫活性細(xì)胞外表有抗原受體，所以可以識別抗原。每個淋巴細(xì)胞外表只需一種抗原受體，只能識別一種抗原，當(dāng)它們結(jié)合后，抗原刺激細(xì)胞增殖、分化而產(chǎn)生免疫應(yīng)對。反響階段：淋巴細(xì)胞識別抗原后，即被活化進(jìn)展增殖、分化被特異性抗原激活的T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，再增殖、分化，成為有免疫效應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞。被特異性抗原激活的B細(xì)胞被活化后，轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，再增殖、分化為漿細(xì)胞，分泌抗體。受抗原刺激的淋巴細(xì)胞，在分化過程中，還有一部分細(xì)胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細(xì)胞，在體內(nèi)能較長時間存在。當(dāng)再次遭到同種抗原刺激時，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，分別產(chǎn)生大量淋巴因子及抗體。效應(yīng)階段：抗原成為被打擊的對象人類B細(xì)胞來源于多能造血干細(xì)胞，與骨髓中發(fā)育成熟。成熟的B細(xì)胞居留于脾臟和淋巴結(jié)的生發(fā)中心及粘膜相關(guān)淋巴組織，并部分參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。當(dāng)機(jī)體遭遇抗原侵襲時，B細(xì)胞經(jīng)過膜外表mIg與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，在抗原的刺激下活化分為漿細(xì)胞，大量合成并分泌抗體。B細(xì)胞應(yīng)對依賴于T細(xì)胞不依賴于T細(xì)胞1、T非依賴性體液免疫應(yīng)對T非依賴性體液免疫應(yīng)對是CD5BI細(xì)胞對TI抗原的應(yīng)對。TI抗原又可進(jìn)一步分為兩類。Ⅰ型TIAg如LPS，具有有絲分裂原性質(zhì)，當(dāng)與相應(yīng)絲裂原受體結(jié)合時，可非特異激活B細(xì)胞。Ⅱ型TIAg如肺炎球菌多糖，攜多個有一定間隔的反復(fù)表位，當(dāng)它們遭遇B細(xì)胞時，可與B細(xì)胞外表多個特異mIg結(jié)合，引起膜受體交聯(lián)成帽，從而活化B細(xì)胞。被TIAg活化的B細(xì)胞迅速增殖，分化為具有分泌抗體才干的漿細(xì)胞，大量分泌IgM型抗體，其特異性和該B細(xì)胞mIg的特異性一樣，從而可以與相應(yīng)Ag結(jié)合，經(jīng)過直接中和，調(diào)理吞噬，激活補(bǔ)體等途徑發(fā)揚(yáng)免疫防御作用。2、依賴于T細(xì)胞的體液免疫依賴于T細(xì)胞的體液免疫是CD5B2細(xì)胞對TD抗原的應(yīng)對。B細(xì)胞的mIg與TD抗原特異結(jié)合后，經(jīng)過受體內(nèi)化將抗原攝入胞內(nèi)并加工成肽段，肽段與胞內(nèi)的MHCⅡ類分子結(jié)合共同呈現(xiàn)于B細(xì)胞外表供TH細(xì)胞識別。TH細(xì)胞被此MHCⅡ類分子+肽段刺激活化，表達(dá)新的膜外表輔助分子CD40L并分泌細(xì)胞因子。B細(xì)胞的膜外表分子CD40與T細(xì)胞的CD40結(jié)合，給予B細(xì)胞第二活化信號，在其他T細(xì)胞膜輔助分子及其分泌的CK的共同作用下，活化為漿細(xì)胞。3、抗體產(chǎn)生的普通規(guī)律—初次應(yīng)對與再次應(yīng)對初次應(yīng)對〔primaryresponse〕：機(jī)體第一次接觸某種TD抗原引起特異抗體產(chǎn)生的過程再次應(yīng)對〔secondaryresponse〕：該機(jī)體以后再次遭到同樣抗原刺激所產(chǎn)生的抗體應(yīng)對過程。初次應(yīng)對有一周以上的埋伏期，產(chǎn)生的抗體以IgM為主。再次應(yīng)對的埋伏期縮短，抗體程度大幅度上升，抗體類型以IgG為主，且抗體的親和力較高〔稱為抗體的親和力成熟〕維持時間較長。四、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫

致敏淋巴細(xì)胞經(jīng)過與相應(yīng)的抗原接觸直接殺傷病原靶細(xì)胞，或釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)〔淋巴因子〕，發(fā)揚(yáng)免疫效應(yīng)。1、T細(xì)胞對抗原的識別a.輔助細(xì)胞及其對抗原的加工提呈b.TCR對抗原的識別特性2．CD8T細(xì)胞介導(dǎo)的殺細(xì)胞效應(yīng)具有殺傷功能的T細(xì)胞稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞〔CTL或Tc〕，是MHCⅠ類限制的CD8T細(xì)胞?；罨腃TL分泌一種穿孔蛋白〔peforin〕，與補(bǔ)體系統(tǒng)的組分C9同功同源，可在存在下于帶抗原的靶細(xì)胞膜上插入并聚合成孔，隨后CTL分泌的顆粒酶經(jīng)過此孔注入靶細(xì)胞內(nèi)，引起靶細(xì)胞的蛋白與核酸降解，細(xì)胞死亡。3．CD4T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥可以誘導(dǎo)免疫炎癥的T細(xì)胞稱為遲發(fā)型超敏反響T細(xì)胞，是MHCⅡ類限制的CD4T細(xì)胞的一個亞類。TD細(xì)胞經(jīng)APC提呈的MHCⅡ抗原肽活化后，大量分泌多種細(xì)胞因子。其中一些具有趨化因子和活化因子的功能，能吸引，活化更多的免疫細(xì)胞〔如單核巨噬細(xì)胞，噬中性粒細(xì)胞，Tc等〕到感染部分發(fā)揚(yáng)各自的功能；另一些因子如腫瘤壞死因子有直接效應(yīng)作用。五、結(jié)合抗感染免疫機(jī)體對大多數(shù)致病微生物的應(yīng)對是復(fù)雜的，涉及多種免疫機(jī)制的結(jié)合。天然免疫與獲得性免疫，體液免疫與細(xì)胞免疫均是機(jī)體免疫功能的有機(jī)組成部分，相互協(xié)同相互促進(jìn)，并無界限，只不過根據(jù)感染的類型，感染的階段不同而表現(xiàn)為以某型免疫為主。以病毒感染為例。病毒進(jìn)入機(jī)體之前首先遭到生物屏障的阻撓，假設(shè)病毒突破屏障侵入體內(nèi)那么呵斥感染。滅活和去除游離于細(xì)胞外的病毒主要依托中和抗體。吞噬細(xì)胞可以吞噬消滅病毒，抗體和補(bǔ)體對此有調(diào)理促進(jìn)作用。六、克隆選擇和免疫耐受性克隆選擇學(xué)說學(xué)說以為，在個體發(fā)育早期擁有多種多樣的抗體產(chǎn)生細(xì)胞，每個細(xì)胞外表只需一種特異性抗原受體。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體與相應(yīng)受體細(xì)胞結(jié)合，可誘導(dǎo)該細(xì)胞活化增殖分化，產(chǎn)生大量分泌抗體的細(xì)胞和記憶細(xì)胞，此即所謂克隆選擇。但假設(shè)胚胎期抗體產(chǎn)生細(xì)胞與抗原相遇〔此時可遇到的抗原通常為本身成分〕那么會被破壞，排除或失活，稱為忌諱細(xì)胞株，構(gòu)成對本身抗原的天然耐受形狀。假設(shè)忌諱細(xì)胞株因突變等緣由重新獲得增殖才干，那么將對本身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)對。第四節(jié)免疫病理一、超敏反響二、本身免疫病1．隱蔽抗原釋放2．交叉抗原〔分子模擬〕3．改動的本身抗原4．多克隆B細(xì)胞激活三、移植免疫1．組織相容性抗原2.移植排斥的機(jī)制3．提高移植器官存活期的根本措施四、免疫缺陷1、原發(fā)性免疫缺陷2、繼發(fā)性免疫缺陷五、腫瘤免疫

1、腫瘤抗原2、機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)對3、腫瘤的棉衣逃避機(jī)制4、腫瘤的免疫治療一、超敏反響當(dāng)由于各種緣由引起免疫應(yīng)對反響過強(qiáng)或反響異常，呵斥機(jī)體損傷或功能妨礙時，稱為超敏反響〔hypersensitivity〕。超敏反響通常分為四類見下頁圖表。類型Ⅰ型〔速發(fā)型〕Ⅱ型〔細(xì)胞毒型〕Ⅲ型〔免疫復(fù)合物型〕Ⅳ型〔遲發(fā)型〕中間環(huán)節(jié)組織胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子等作用于靶細(xì)胞補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、K細(xì)胞激活補(bǔ)體吸引中性粒細(xì)胞、釋放溶酶體酶及血小板凝固因子、血小板凝聚直接殺傷、釋放淋巴因子吸引、活化巨噬細(xì)胞及其他淋巴細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)⑴血管通透性添加⑵小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張⑶平滑肌收縮⑷噬酸性粒細(xì)胞浸潤⑴補(bǔ)體引起的靶細(xì)胞溶解⑵吞噬、殺傷性細(xì)胞對靶細(xì)胞的吞噬、殺傷⑴中性粒細(xì)胞浸潤⑵出血⑶組織壞死⑴巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞浸潤⑵組織壞死典型病例⑴過敏性休克，如青霉素過敏⑵過敏性胃腸炎⑶呼吸道過敏，如過敏性鼻炎、哮喘⑴輸血反響⑵藥物引起的過敏性血細(xì)胞減少癥⑴腎小球腎炎⑵過敏性肺泡炎⑴傳染性變態(tài)反響⑵接觸性皮炎，如藥物、油漆、某些化裝品引起的濕疹樣反響二、本身免疫病1、隱蔽抗原釋放：體內(nèi)某些組織如腦、晶狀體、睪丸、精子等在解剖構(gòu)造上與免疫系統(tǒng)隔離，稱為隱蔽抗原。2、交叉抗原〔分子模擬〕：某些微生物感染發(fā)病不是由于其毒力，而是由于病原體與機(jī)體組織具有共同抗原決議簇，稱為交叉抗原。3、改動的本身抗原：微生物感染及多種理化要素可以引起宿主本身組織成分的抗原性改動，招致免疫系統(tǒng)將其作為異物而攻擊。4、多克隆B細(xì)胞激活：這種激活是多克隆的。三、移植免疫1、組織相容性抗