病理學(xué)和病理生理學(xué)總論：大綱

病理學(xué)PatholoK和病理生理學(xué)PathophysioioG，的學(xué)科性質(zhì)

側(cè)重從功能、代謝和形態(tài)的角度，研究并闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科

健康、疾病、病理過程、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念

健康health不僅是指沒有疾病和病痛，而且應(yīng)該是軀體、心里及社會適應(yīng)方面所處的一種

完好的狀態(tài)

疾病disease是指機體在一定致病因素作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活

動過程。

病理過程pathologicprocess是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成

套的功能代謝的變化

疾病發(fā)生的原因簡稱病因etiologyagents,是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的

因素。分為感染性因素、理化因素、機體的必需物質(zhì)缺乏或過多、遺傳因素、先天因素、免

疫因素及精神、心理和社會因素

條件predisposingfactors是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)

外的因素，其本身不直接導(dǎo)致疾病。

某些可促進疾病發(fā)生但尚未明確是否為該疾病的原因或條件的因素稱為危險因素dangerous

factor

誘因precipitatingfactor指在條件中那些能夠促進和加強病因作用的因素

死亡death是機體生命的終結(jié)，機體作為一個整體的機能永久性的停止。傳統(tǒng)概念認為死亡

是一個漸進的過程可包括瀕死、臨床死亡、生物學(xué)死亡

腦死亡braindeath是指腦干或腦干以上全腦不可逆的永久性的功能喪失，使得機體作為一

個整體功能的永久停止。腦死亡者全腦呈現(xiàn)器質(zhì)性、永久、不可逆的損傷，無自主呼吸，腦

干反應(yīng)消失，腦電波是一條又平又直的線，經(jīng)顱多普勒B超顯示腦死亡

疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制和一般規(guī)律和轉(zhuǎn)歸

損傷與抗損傷反應(yīng)，因果轉(zhuǎn)化，局部與整體的關(guān)系

疾病的轉(zhuǎn)歸表現(xiàn)為康復(fù)和死亡兩種形式，其中康復(fù)包括完全康復(fù)與不完全康復(fù)。

完全康復(fù)completerecovery指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失，臨床癥

狀和體征完全消退，形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)，機體功能和代謝完全恢復(fù)到正常。

不完全康復(fù)incompleterecovery指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機

體內(nèi)仍存在病理變化（如疤痕、心瓣膜粘連），只是機體通過代償維持相對正常的生命活動。

菱縮、肥大、增生、化生、營養(yǎng)不良性鈣化、含鐵血黃素、脂褐素、壞死、凋亡的概念

萎縮atrophy：發(fā)育正常的器官或組織由于實質(zhì)細胞體積變小或數(shù)目減少使其提及縮小。

肥大hypertrophy：細胞組織和器官體積的增大，病理性肥大可分為代償性和內(nèi)分泌性肥大

增生hyperplasia器官或組織的實質(zhì)細胞增多

化生metaplasia：一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化是成熟細胞的過程

營養(yǎng)不良性鈣化dystrophiccalcification指變性、壞死的組織或異物的鈣鹽沉積，機體并無

全身性鈣磷代謝障礙

含鐵血黃素hemosiderin是由血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解、轉(zhuǎn)化而形成的血紅蛋白代謝

的衍生物，其分子中含有三價鐵

脂褐素lipofuscin主要成分為脂質(zhì)（約一半）和蛋白質(zhì)，細胞內(nèi)自噬溶酶體中的細胞器碎片

發(fā)生某些理化反應(yīng)后，不能被溶酶體消化而形成一種不溶性的黃褐色殘存小體

壞死necrosis：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡

凋亡apoptosis是指機體細胞在發(fā)育過程中火災(zāi)某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物

的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性死亡，一般為單個細胞的死亡，且不伴有炎癥發(fā)生

鱗狀化生和腸上皮化牛.的特點及意義;壞死的類型及特點;細胞凋亡的形態(tài)特點及意義

鱗狀上皮化生squamousmetaplasia是上皮組織化生最為常見的方式，可增強局部的抵抗力，

但同時也失去了原有上皮的功能?？砂l(fā)展為惡性腫瘤。腸上皮化生的特點有：杯狀細胞增多

壞死的類型：

1.凝固性壞死coagulationnecrosis開始時明顯腫脹，色澤灰暗，組織紋理模糊，以后壞死灶

逐漸變硬，呈土黃色，壞死灶周圍出現(xiàn)一炎性出血帶與健康組織分界，光鏡下可見壞死組織

的細胞核固縮、核碎裂、核溶解及胞漿呈嗜酸性染色。

2.液化性壞死liquefactivenecrosis壞死組織的水解占主導(dǎo)地位，被酶分解成液體狀態(tài)，并可

形成壞死囊腔，主要發(fā)生在含蛋白質(zhì)少，脂質(zhì)多（腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（胰）的組織

3.特殊類型：1）干酪樣壞死caseousnecrosis主要見于由結(jié)核桿菌引起的壞死，分解比較徹

底，光鏡下不見組織輪廓只見一些紅然的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)，這種壞死不易吸收

2）壞疽gangrene組織壞死后繼發(fā)腐敗菌的感染而呈現(xiàn)黑色、喑綠色等特殊形態(tài)改變，分為：

干性壞疽：病變部位干燥皺縮，黑褐色，與周圍組織有明顯界限

濕性壞疽：常發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，腐敗菌感染較嚴重，局部明顯腫脹，暗綠色或污黑

色，炎癥較彌散，與健康組織無明顯界限

氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的甚大肌肉的開放性創(chuàng)傷，并有莢膜梭

菌等厭氧菌感染，壞死組織內(nèi)含有大量氣泡，病變發(fā)展迅速，中毒癥狀明顯

3）脂肪壞死，分為酶解性和外傷性兩種。前者常見于急性胰腺炎，光鏡下壞死的脂肪組織

僅留下模糊地輪廓，后者大多見于乳房，常在乳房內(nèi)形成腫塊，光鏡下可見大量吞噬脂滴的

吞噬細胞和多核異物巨細胞

4）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁，光鏡下病變部位組織

結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦仡w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈嗜酸性，似纖維蛋

白

凋亡的形態(tài)特征：細胞質(zhì)濃縮，核糖體、線粒體等聚集，細胞體積縮小，染色質(zhì)凝集呈新月

狀，嗜堿性增強。核固縮呈均一得致密物，進而斷裂，胞膜不斷出芽、脫落，細胞變成數(shù)個

大小不等的由胞膜包裹的凋亡小體，可被巨噬細胞、上皮細胞等吞噬降解。凋亡過程中細胞

膜保持完整，細胞內(nèi)容物不釋放出來，故不引起炎癥。光鏡下：細胞呈圓形、胞漿紅染，細

胞核染色質(zhì)聚集成團塊。意義：在生物界普遍存在，不僅發(fā)生在生理狀態(tài)，也發(fā)生在病理

狀態(tài)，在胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生、組織內(nèi)正常細胞群的穩(wěn)定、機體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或

中毒是引起的細胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展起著重要作用，并具有潛在的治療意義

變性的概念

變性degeneration是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷以后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些形態(tài)學(xué)變

化，表現(xiàn)為細胞漿或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多，一般伴有功能下降。主要有

細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著和病理性鈣化。

病理性萎縮的類型及病變特點，〃細胞水腫、脂肪變的發(fā)生機制和病變特點,

玻璃樣變的類型和特點,病理性色素沉積的類型

病理性萎縮可分為：營養(yǎng)不良性萎縮、廢用性萎縮、去神經(jīng)性萎縮、壓迫性萎縮和內(nèi)分泌性

萎縮。特點：實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。

細胞水腫發(fā)生機制：缺氧時線粒體受損傷，是ATP生成減少，細胞膜的Na+—K+泵功能障

礙，導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病變特點：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水

燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。鏡下觀：細胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞

質(zhì)氣球樣變（ballooningchange）?

脂肪變發(fā)生機制：1）脂蛋白崩解2）細胞內(nèi)中性脂肪合成過多3）脂肪酸氧化障礙4）脂

蛋白合成障礙。病變特點：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇

丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。

玻璃樣變1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬,

管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。多見于高血壓病。2.結(jié)締組織玻

璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞

明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原

因引起細胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)

圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。

病理性色素沉積的類型有：含鐵血黃素：血紅蛋白的代謝衍生物，巨噬細胞吞噬、降解紅細

胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）；脂褐素細胞自噬溶酶體內(nèi)

未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌

細胞、肝細胞；黑色素：黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生，黑褐色細顆粒，腎上

腺皮質(zhì)功能I,ACTHt；黑痣、黑色素瘤

淀粉樣變、粘液樣變的特點

淀粉樣變amyloidchange遇碘可被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍色

淀粉樣物質(zhì)常分布在細胞間或沉積在小血管的基底膜下，或者沿組織的網(wǎng)狀纖維支架分布

病變?yōu)榛野咨?，質(zhì)地較硬，富有彈性，光鏡下HE切片中，淀粉樣物質(zhì)呈淡伊紅染色、均勻

一致、云霧狀、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。剛果紅染色為橘紅色，偏光鏡下黃綠色

粘液樣變mucoidchange組織腫脹，切面灰白透明，似膠凍狀。光鏡下病變部位間質(zhì)疏松，

充以淡藍色膠狀物

萎縮、肥大的大體和鏡下病變

萎縮的器官均勻減小，重量減輕，光鏡下細胞內(nèi)常見脂褐素，當脂褐素明顯增多時整個器官

呈棕褐色。電鏡下萎縮細胞自嗜泡顯著增多，自嗜泡內(nèi)的某些細胞碎片不能被消化而以包膜

形式存在于細胞漿，稱為殘體

鱗狀化生的鏡下病變

支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

脂肪變性、玻璃樣變的大體標本病變特征

脂肪變性彌漫而嚴重時，肝臟可表現(xiàn)為明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感

心肌灶性脂肪樣變多見于左心室，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎

皮，稱“虎心斑”。彌漫性心肌脂肪變常侵犯兩側(cè)心室，心肌呈彌漫性淡黃色

腎小管上皮脂肪變?nèi)庋劭梢娔I稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色

血管壁玻璃樣變的內(nèi)皮細胞下有凝固、均勻、嗜伊紅無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，細小動脈管壁增厚、變

硬，管腔狹窄、甚至閉塞

結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋坌螒B(tài)灰白、半透明狀，脂滴堅韌，缺乏彈性

水樣變、脂肪變性、玻璃樣變性的鏡下表現(xiàn)

水樣變電鏡下胞核正常，胞漿內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下彌漫性細胞腫大，

胞漿淡染、清亮、核可稍大

光鏡下早期脂肪肝變性可表現(xiàn)為在肝細胞核周圍出現(xiàn)小的脂肪空泡，以后隨著脂肪變性加

重，空泡逐漸變大，分布于整個褒獎中，嚴重者融合成一個大泡，將細胞核擠向一邊，形態(tài)

與脂肪細胞相似。脂肪滴常位于心肌細胞核附近，呈細小、串珠樣脂肪空泡。腎小管上皮

脂肪變鏡下脂滴多見于近曲小管上皮細胞基底部

結(jié)締組織玻璃樣變光鏡下纖維細胞明顯變少，陳舊的膠原纖維增粗并相互融合成為均質(zhì)無結(jié)

構(gòu)的紅染梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性結(jié)構(gòu)

壞死細胞的鏡下特征,常見壞死類型的大體和鏡下形態(tài)特征

鏡下細胞核的改變是細胞壞死的主要標志

凝固性壞死(coagcllalionnecrosis)(1)特點：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固。(2)大體觀：灰

白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

液化性壞死(liguefactionnecrosis)(1)特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。(2)部

位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多(如腦)或蛋白酶多的組織。

干酪樣壞死(caseousnecrosis)鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。

壞疽(gangrene)(1)特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于

四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。②濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟(腸、

肺、子宮等)，病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。③氣性壞疽：主要見于深

達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴

重中毒癥狀。

再生的概念,細胞的再生潛能

再生(regeneration)：鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。如完全恢復(fù)了原組織

的結(jié)構(gòu)與功能，則為完全再生。再生可分為生理性和病理性再生

按再生能力的強弱，可將人體細胞分為：

1.不穩(wěn)定細胞Labilecell——持續(xù)分裂的細胞，再生能力強

表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮C

2.穩(wěn)定細胞Stablecell——靜止細胞，較強潛在再生能力

各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)C(肝、胰、內(nèi)分泌腺、皮脂腺)和腎小管上皮細胞

3.永久性細胞Permanentcell---非分裂細胞，沒有再生能力

神經(jīng)C、骨骼肌C、心肌C。

生長因子的概念

纖維性修復(fù)的概念;肉芽組織的概念、成分及作用

纖維性修復(fù)①brousrepair)：通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷處壞死組織及其它異物，

填補組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象

肉芽組織(granulationtissue)由新生薄壁的毛細血管及增生分纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎

性細胞侵潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。肉芽組織由三種成

分構(gòu)成：新生毛細血管；成纖維細胞增生；炎性細胞浸潤：嗜中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬

細胞。作用一一抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎

性滲出物及其它異物。

創(chuàng)傷愈合的基本過程及類型

創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期組織壞死、炎癥變化；

2.傷口收縮：由上口邊緣新生的肌纖維母細胞的牽拉作用引起

3.肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平

傷口，大約在上后一個月瘢痕完全形成

4.表皮及其它組織再生。

創(chuàng)傷愈合的類型：

一期愈合：創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴密。

二期愈合：創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同，由于壞死及炎

癥反應(yīng)，需控制感染、清除壞死，再生才能開始，需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較

長，形成的瘢痕也大。

骨折愈合的大體和鏡下病變

細胞再生潛能與細胞周期的關(guān)系

不同生物的細胞周期時間不同，同一系統(tǒng)中不同細胞的周期也有所差異，因此，具有不同的

再生能力。

上皮、纖維組織、tfn管和神經(jīng)組織的再生過程

1.被覆上皮的再生鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷

移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮；單層柱狀上皮（如胃腸粘膜上皮）缺損后，

由鄰近的基底部細胞分裂增生來修補，新生的上皮細胞初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴毎?/p>

基底層細胞分裂增生一缺損中心一單層上皮一復(fù)層上皮

2.腺上皮的再生腺上皮損傷時，如果僅有腺上皮細胞的缺損而腺體的基底膜未遭破壞，

可由殘存細胞分裂補充，完全恢復(fù)原來腺體的結(jié)構(gòu)和功能。如腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全

被破壞，則難以再生。構(gòu)造比較簡單的腺體如子宮內(nèi)膜腺、腸腺等可從殘留部細胞再生。

腺基底膜未破壞一殘存細胞分裂完全恢復(fù)；腺體完全破壞一難以再生

3.纖維組織的再生在損傷的刺激下，受損處的纖維母細胞發(fā)生分裂、增生，纖維母細胞可

由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉(zhuǎn)變而來，也可由未分化的間葉細胞（mesenchymalcells）分化而來。

纖維母細胞有很強的合成膠原蛋白的功能，當其停止分裂后，開始合成并分泌前膠原蛋白，

在細胞周圍形成網(wǎng)狀纖維，網(wǎng)狀纖維互相聚合形成膠原纖維；與此同時，細胞胞體逐漸變成

長梭形，胞漿越來越少，胞核變纖細且染色越來越深，成為纖維細胞.

4.血管的再生毛細血管多以出芽的方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處

內(nèi)皮細胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細胞向前移動及后續(xù)細胞的增生而形成一條細

胞索，由于血流的沖擊，數(shù)小時后便可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細血管，進而彼此吻合構(gòu)成

毛細