心腎綜合征診療的臨床實踐指南2023（第一部分）

心腎綜合征診療的臨床實踐指南2023(第一部分)第一部分背景與概述盡管Hatamizadeh等[2]提出了一種基于CRS病理生理和臨床表的6型分型方案將ADQI共識CRS分型中的5型再分為急性繼發(fā)性CRS(5型)和慢性繼發(fā)性CRS(6型)[3];但是，基于CRS病理生理和臨衰竭(心衰)或慢性腎衰竭存在時間間隔，難以與2型或4型CRS鑒別；CRS是一種常見的臨床綜合征。西班牙巴倫西亞社區(qū)30529例急性心衰患者3.2年隨訪研究中，14.3%的患者發(fā)生1次1型CRS,4.5%的患者發(fā)生≥2次1型CRS[4]。美國社區(qū)動脈粥樣硬化風(fēng)險研究與心血管健康研究(ARCSCH)中13826例慢性心衰患者個體數(shù)據(jù)匯總分析結(jié)果顯示，隨訪9年期間2型CRS發(fā)生率為34%[5]。丹麥多中心21556例重癥監(jiān)護病房(ICU)患者3年隨訪中3型CRS發(fā)生率為5.0%[6]。1998年和1999年1091201例美國聯(lián)邦醫(yī)療保險人群中慢性腎臟病(CKD)不合并糖尿病患者4型CRS發(fā)生率為30.7/100患者年，合并糖尿病患者4型CRS發(fā)生率為52.3/100患者年[7]。合并嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克ICU患者的5型CRS發(fā)生率67%~76%[8].盡管在2008年ADQI首次就CRS定義、分型、診斷和治療達成了專家共識[1],且近年來CRS領(lǐng)域取得了許多進展，國外CRS專家共識也進行了更新[9]。然而，中國CRS臨床診療中還存在許多問題，主要表現(xiàn)為：(1)臨床醫(yī)師的認(rèn)識不足，CRS診斷率低下；(2)CRS治療不規(guī)范；(3)基于中國患者的CRS臨床研究較少。因此，為更好地指導(dǎo)我國學(xué)科專家共同制訂《心腎綜合征診療的臨床實踐指南(2023版)》(本指南),旨在規(guī)范我國CRS的診斷與治療。本指南制訂遵循世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)布的《世界衛(wèi)生組織指南制訂手冊》(第二版)及中華醫(yī)學(xué)會發(fā)布的《制訂/修訂<臨床診療指南>的基本方法及程序》,并依據(jù)國際實踐指南報告標(biāo)準(zhǔn)和指南研究與評價工輔助裝置和血液凈化治療、心臟和(或)腎臟移植、主要并發(fā)癥治療、多學(xué)科聯(lián)合治療以及兒童與妊娠女性CRS診療特殊性8個臨床問題，檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫和中國知網(wǎng)，并通過醫(yī)脈通、氓J/白o專家意見時，采用投票超過2/3的專家意見。2021—2022年經(jīng)過4次病、重癥醫(yī)學(xué)等專業(yè)醫(yī)護人員的意見，進行修訂與完呼吸內(nèi)科等)、外科(心外科、胸外科等)、重癥醫(yī)學(xué)科、急診科、臨床檢3~5年內(nèi)按照國內(nèi)外指南更新要求進行更新?！ぜ毙孕乃セ颊撸ㄗh動態(tài)、及時檢測尿金屬蛋白酶組織抑制劑2(TIMP-2)與胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7(IGFBP7)、血液與尿液的中率(eGFR)等急性腎損傷(AKI)預(yù)警指標(biāo)，預(yù)測1型CRS發(fā)生。(2c,慢性心衰患者，應(yīng)明確是否合并CKD,建議定期評估心衰程度、尿蛋白與eGFR變化，預(yù)測2型CRS發(fā)生。(2c,B)(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和(或)心肌肌鈣蛋白I(cTnI)預(yù)測5型CRS發(fā)生。(2c,B)(一)急性心衰患者預(yù)測1型CRS的發(fā)生1.急性心衰患者發(fā)生1型CRS的危險因素：1709例急性心衰患者的回顧性分析結(jié)果顯示，1型CRS發(fā)生率為32.2%;年齡≥70歲、反復(fù)心衰史、收縮壓<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)血鈉<130mmol/L、血清白蛋白<30g/L、血紅蛋白(Hb)<110液TIMP-2×IGFBP7>2.0(ng/ml)2/1000預(yù)測24h內(nèi)AKI2~3級發(fā)生的特異度為95%。亞組分析中，以入院血清NGAL水平134ng/ml發(fā)生的靈敏度85%、特異度80%、受試者工作特征(ROC)曲線的曲線下面積(AUC)為0.81。(3)尿沉渣：249例AKI患者前瞻性隊列研究結(jié)果顯示，基于腎小(4)胱抑素C:200名健康受試者和130例AKI患者2年的隊列研胱抑素C水平升高。包括79例急性和慢性CRS患者及35名志愿者的比(6)多種生物學(xué)標(biāo)志物聯(lián)合：2094例急性心肌梗死患者的回顧性者院內(nèi)發(fā)生1型CRS進行危險分層。(7)心臟和腎臟多普勒超聲：90例急性失代償性心衰住院后24h時腎臟阻力指數(shù)、左心室(左室)射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和血胱測腎功能惡化的靈敏度為89%,特異度為70%[22]。(二)慢性心衰患者預(yù)測2型CRS的發(fā)生1.慢性心衰患者發(fā)生2型CRS的危險因素：1275例慢性心臟病住險因素[23]白轉(zhuǎn)陽/持續(xù)增加和(或)eGFR持續(xù)降低]及心臟功能持續(xù)惡化[BNP或NT-proBNP持續(xù)升高和(或)LVEF持續(xù)降低]指標(biāo)，有助于預(yù)測慢性心衰患者發(fā)生2型CRS。1.AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素：135例患者AKI的回顧性分膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨立危險因素[24]。2.慢性腎衰竭患者發(fā)生4型CRS的危險因素及預(yù)測指標(biāo)：27個隊列40112例CKD患者的薈萃分析結(jié)果顯示ACR是預(yù)測心衰的最重要因素，脂蛋白及吸煙等心血管疾病的傳統(tǒng)危險因素[25]。883例CKD患者的觀察性隊列研究中，調(diào)病風(fēng)險因素和腎功能后，血清生長分化因子-15(GDF-15)每增加1個標(biāo)準(zhǔn)差，心衰事件風(fēng)險增加56%[26]。3860例2~4期CKD患者的前瞻性隊列中位隨訪3.7年結(jié)果顯示,血清成纖維細胞生長因子23(FGF-23)水平倍增，充血性心衰風(fēng)險增加45%(95%CI:1.28~1.65)[27]。療[28]。3483例無心衰的慢性腎衰竭前瞻性隊列(CRIC)研究中，調(diào)ng/L患者心衰發(fā)生率明顯升高[29]。[30]。3483例無心衰的慢性腎衰竭前瞻性隊列研究中，調(diào)整混雜因素后，與未檢測到cTnT的患者相比，cTnT>26.5ng/L患著升高[29]。30681例至少接受過1次超聲心動圖檢查患者10年回顧性隊列研究結(jié)果據(jù)及鑒別肺源性呼吸困難與心源性呼吸困難的患者和31例無充血性心衰患者的前瞻性、盲法研究中，胸部X線識別充血性心衰的靈敏度59%、特異度96%;陽性似然比14.6,陰性似然比0.43[33]。25項研究4241例實施肺部超聲檢測的肺炎、急性心衰和慢性阻AUC為0.914,靈敏度90%,特異度93%[34]。對于超聲心動圖未能明確診斷的疑似充血性心衰患者可選擇性應(yīng)用[35,36]。此外，心臟MRI具有無創(chuàng)診斷心肌纖維化和壞死的能力[37,38]。(4)心電圖：雖然心衰無特異心電圖表現(xiàn)，但對判斷患者是否存在心肌缺血或(和)梗死以及心動過速、心房顫動、傳導(dǎo)阻滯等心律失常具有重要價值，并且對心衰的病因具有診斷價值[39]。(5)其他心臟影像學(xué)：可依據(jù)患者病情選擇應(yīng)用冠狀動脈造影、負(fù)荷超聲心動圖、核素心肌灌注和(或)代謝顯像等檢查評估冠狀動脈情況(四)全身系統(tǒng)性疾病患者預(yù)測5型CRS的發(fā)生1.原發(fā)疾病：嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克是5型CRS的重要病因，602例排除既往有腎功能或心臟功能不全的嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克患者8年隊列研究中，5型CRS發(fā)生率71.4%[8]。2.炎癥狀態(tài)：全身系統(tǒng)性疾病導(dǎo)致炎癥狀態(tài)進而引發(fā)微循環(huán)障礙是5炎性因子加重AKI,同時可減低LVEF[36],·CRS診斷應(yīng)首先明確急、慢性心衰和(或)AKI與慢性腎衰竭的診斷，進而依據(jù)急、慢性心衰與AKI及慢性腎型診斷。(5,D)·推薦BNP和NT-proBNP作為診斷心衰的首選血清標(biāo)志物。(1a,血尿素氮和血胱抑素C水平，才能診斷腎功能不全。(5,D)·心臟或腎臟的影像學(xué)檢查是CRS診斷所必須。(5,D)·CRS患者應(yīng)進一步診斷并發(fā)癥與原發(fā)疾病。(5,D)(一)明確是否存在心衰和腎功能不全 和NT-proBNP作為心衰首選血清標(biāo)志物。此外，NT-共識建議NT-proBNP≥300NT-proBNP<125ng/L可排除慢性心衰，但NT-proBNP≥125ng/L不適合作為慢性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)。需要注意的是，由于腎功能可影響B(tài)NP2021年美國心臟協(xié)會/美國心臟病學(xué)會/美國心衰學(xué)會(AHA/ACC/HFSA)心衰管理指南建議,依據(jù)LVEF水平將心衰分為(1) 超聲心動圖是臨床上最常用的診斷心臟舒張功能不全的影像技術(shù)速度(室間隔e'<7cm/s或側(cè)壁e'<10cm/s);(2)平均E/e'>14;(3)左心房(左房)容量指數(shù)(LAVI)>34ml/m2;(4)三尖瓣最大反流速度(TR)>2.8m/s。滿足4項標(biāo)準(zhǔn)中>2項提示左室舒張功能異常，滿足4項標(biāo)準(zhǔn)中<2項提示左室舒張功能正常，滿足4項標(biāo)準(zhǔn)中的2項則不能低提示左室充盈壓增高，左室舒張功能異常[31]。心臟MR心動圖未能診斷的疑似心衰患者[35,36]。及血胱抑素C升高(不同檢測方法正常范圍值不同),可以診斷腎功能不(二)鑒別是急性還是慢性心衰1.急性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)起病急驟，可在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)突然呈現(xiàn)，也可在數(shù)日內(nèi)逐漸加重；(2)出現(xiàn)端坐呼吸、煩躁不安、呼吸頻率可達30~40次/min及咯粉紅色泡沫樣痰等典型癥狀；(3)具有兩肺廣泛的水泡音和(或)哮鳴音及舒張期奔馬律等典型體征；(4)BNP和NT-proBNP水平達到急性心衰的診斷閾值(表3);(5)胸部X線檢查顯2.慢性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸狀；(3)BNP≥35ng/L和(或)診斷);(4)超聲心動圖檢查提示心臟結(jié)構(gòu)或功能疾病，如左室肥厚、心(三)鑒別是AKI還是慢性腎衰竭(四)明確CRS分型斷：(1)先發(fā)生急性心衰，后發(fā)生AKI的患者診斷為1型CRS;(2)先發(fā)生慢性心衰，后發(fā)生慢性腎衰竭或AKI的患者診斷為2型CRS;(3)先發(fā)生AKI,后發(fā)生急性心衰的患者診斷為3型CRS;(4)先發(fā)生慢性腎衰竭，后發(fā)生急、慢性心衰或左室肥厚的患者診斷為4型CRS;(5)繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病或感染等全身性疾病，同時發(fā)生急性心衰與A生慢性心衰與慢性腎衰竭的患者診斷為5型CRS。診斷5型CRS需注意：(1)心腎功能不全是為急性全身性疾病所致，具有明確因果關(guān)系；(2)新發(fā)的心腎功能不全；(3)或是既往存在心腎功能不全，且急性全身性疾病引起心腎功能不全急性加重。膿毒癥引起的5型CRS可按照《中國嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克治療指南(2014)》進行診斷[47]。(五)診斷并發(fā)癥平衡紊亂等，慢性并發(fā)癥包括高血壓、貧血、CKD-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂便潛血、血生化(肝功能、電解質(zhì)、血糖、血脂等)、血氣分析、iPTH及(六)明確原發(fā)疾病的診斷(1)腎前性AKI:各種病因引起的循環(huán)血容量和腎臟灌流量不足導(dǎo)致的AKI。下列檢查結(jié)果支持腎前性AKI診斷：①尿相對密度>1.015;②尿滲透濃度>500mOsm/L;③尿鈉濃度<20mmol/L;④血尿素氮 (mmol/L)/血肌酐(μmol/L)的比值乘以248>10;⑤鈉排泄分?jǐn)?shù)<1(2)腎后性AKI:腎結(jié)石、膀胱腫瘤、前列腺肥大、腹膜后纖維化以及免疫球蛋白沉積性腎病導(dǎo)致腎小管阻塞等疾病。通過腎臟超聲、CT間質(zhì)性腎炎、急性腎臟梗死或急性腎靜脈血栓以及持續(xù)性腎前性AKI或腎白及24h尿蛋白定量檢測，并選擇性檢測上述腎小管損傷標(biāo)志物；臨床上疑診腎血管性AKI患者，應(yīng)實施腎動脈和(或)腎靜脈血管超聲/造影檢查，必要時可實施磁共振三維成像檢查以明確診斷；疑診腎小球腎炎、梗阻性腎病、腎小管間質(zhì)性疾病以及常染色體顯性疾病。常規(guī)進行尿常規(guī)、尿微量白蛋白及24h尿蛋白定量檢測，并選擇(一)心功能狀態(tài)與心肌損傷評估患者至少每3個月檢測1次。(5,D)監(jiān)測，2、4型CRS患者可依據(jù)病情選擇性檢查。(5,D)期監(jiān)測或選擇性檢測心功能與心肌損傷指標(biāo)，包括BNP和(或)(二)腎功能狀態(tài)與腎損傷程度評估AKI分級，評估AKI病情；依據(jù)KDIGOCKD評估與管理臨床實踐指南進行CKD分期，評估慢性腎衰竭病情。(5,D)推薦CRS患者常規(guī)檢測尿常規(guī)、尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量以.建議1、3、5型CRS有尿的患者依據(jù)病情隨時監(jiān)測上述指標(biāo)，2、4型CRS患者至少每3個月檢測1次。(2c,B)同位素計算機斷層掃描(ECT)或同位素腎圖，以明確原發(fā)疾病的診斷。1.AKI分級：依據(jù)2012年KDIGOAKI臨床實踐指南建議。2.慢性腎衰竭分期：參照2012KDIGOCKD評估與管理臨床實踐指南，依據(jù)eGFR≥90、60~<90、45~<60、30~<45、15~<30、<15mlmin-1(1.73m2)-1,CKD分為1、2、3a、3b、4、5期；一般而言3期以上的CKD可診斷慢性腎衰竭。(1)尿液檢測：①尿常規(guī)：AKI患者的尿相對密度>1.015對腎前性AKI具有診斷價值；尿紅細胞數(shù)量與形態(tài)、尿蛋白及不同的管型對鑒別腎嚴(yán)重程度評分在評估住院期間CRS患者AKI進展方面具有預(yù)測價值[18]。研究)76個中心2131例心衰患者的強有力預(yù)后標(biāo)志物[50]。③24h尿蛋白定量：是檢測尿液中各種蛋白質(zhì)的總量，包括尿白蛋白、微球蛋球疾病與腎小管間質(zhì)疾病的鑒別，尿蛋白>1g/24h且伴有血尿、水腫、高血壓或eGFR下降等提示腎小球疾病。④腎小管損傷的生物學(xué)標(biāo)志IGFBP7、NGAL、IL-18等可反映腎小管損傷程度，不僅有助于AKI的早(2)腎功能評估：①血肌酐：是目前臨床最常用的腎功能指標(biāo)，但受年齡、性別、種族、體表面積、營養(yǎng)狀況、飲食和藥物(如甲氧芐氨嘧啶、西咪替丁、酮酸和頭孢菌素)的影響，而且不同的檢測方法也影響血肌酐的檢測水平[51,52]。因此，美國腎臟基金會建議不應(yīng)單獨將血肌酐作為反映腎小球濾過率(GFR)的指標(biāo)[53]。②血胱抑素C:811例急30d不良事件風(fēng)險增加、24h后呼吸困難改善不良以及180d死亡率相關(guān)[54]胱抑素C是住院的1型CRS患者腎功能惡化的獨立預(yù)測因子[55]。③eGFR:85項研究111余萬心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，eGFR<60ml·min-1(1.73m2)-1和腎功能惡化是患者死亡的獨立預(yù)測因子[56]?；谘滓炙谻的Larsson公式計算eGFR比基于血肌酐的惡化[19]。(3)腎臟影像學(xué)檢查：腎臟體積、皮質(zhì)厚度、皮質(zhì)/髓質(zhì)比值等指標(biāo)可以幫助判斷腎臟病程，以鑒別1型與2型CRS,以及3型與4型CRS 患者腎損傷程度判斷有一定價值[58,59]。腎內(nèi)靜脈血流特征能比腎動脈阻力指數(shù)更好地預(yù)測急性心衰患者預(yù)后[60]。腎臟超聲無法明確診斷的評估單側(cè)腎臟濾過率[61]。理(2012)指南，eGFR<60ml·min-1·(1.73m2)-1的患者每年評估2~4次；CKD3期以上患者，建議每3個月1次。參考《2016ESC急慢系統(tǒng)(RAAS)抑制劑治療的患者，應(yīng)至少每4個月檢測1次血肌酐、尿周內(nèi)檢測血肌酐和血鉀[40]。(三)容量評估·建議依據(jù)臨床癥狀、體征、BNP、NT-proBNP及糖類抗原125合評估容量狀態(tài)。(2b,B)指示持續(xù)心輸出量、腹腔內(nèi)壓等有創(chuàng)監(jiān)測評估容量負(fù)荷。(2b,B)分情況。(5,D).建議1、3、5型CRS患者依據(jù)癥狀、體征及治療需求等及時、動態(tài)評估容量狀態(tài)；2、4型CRS患者至少每3個月評估容量狀態(tài)。(5,D)度97%[66]。(6)腹腔內(nèi)壓：持續(xù)或反復(fù)升高>12mm應(yīng)評估個體容量分布(血管內(nèi)容量、肺水等組織液容量)以及血容量增加組分(液體、血清蛋白與電解質(zhì)等溶質(zhì)及紅細胞等細胞數(shù)量)情況，從而3.容量評估頻率：1、3、5型CRS患者應(yīng)依據(jù)癥狀、體征及治療需進行血液動力學(xué)有創(chuàng)監(jiān)測，必要時進行腹腔內(nèi)壓檢查。2、4型CRS患者(四)炎癥狀態(tài)評估·建議1、3、5型CRS患者依據(jù)病情變化，及時動態(tài)監(jiān)測炎癥狀態(tài)；2、4型CRS患者至少每3個月評估炎癥狀態(tài)。(5,D)于患者預(yù)后的判斷。465例連續(xù)住院的急性心衰患者中，嚴(yán)重心腎雙器官者1年死亡率。4269例急性心衰患者中，與出院時CRP≤1.1mg/L患者較差的生存率獨立相關(guān)。125例2~5D期CKD患者的血漿IL-6水平可獨(五)并發(fā)癥評估治療。(5,D)(六)病情進展及預(yù)后評估4型)發(fā)生急性CRS(1型或3型),或AKI向CKD進展以及急性心衰轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕乃ァ?5,D)發(fā)生急性CRS(1型或3型),或AKI向CKD進展以及急性心衰轉(zhuǎn)變?yōu)槁?1)心衰的進展/惡化定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)：①NYHA心功能分級進展；期心衰[36,75]。復(fù)持續(xù)時間≥3個月[76]。2.影響CRS進展與預(yù)后的危險因素：影響CRS進展與預(yù)后的危險因CKD和(或)腎功能惡化導(dǎo)致心衰患者死亡風(fēng)險的薈萃分析結(jié)果顯示，重度腎功能損害及腎功能惡化都是死亡的獨立預(yù)測因子[56]。30項隊列研究39372例心衰患者的薈萃分析篩選出的13個獨立預(yù)測死亡因子的預(yù)素受體阻斷劑(ARB)[77]。CHARM研究7599例心衰患者的二次分析衰住院的相對風(fēng)險，LVEF>40%的患者顯著升高[78]。12833例終末期腎病(ESRD)患者2年隨訪結(jié)果顯示，血磷>2.1mmol/L的患者因冠心病、猝死、感染和不明原因死亡的風(fēng)險顯著增加；鈣磷乘積升高和血清3.CRS進展與預(yù)后的評估(1)心功能進展/惡化：定期評估NYHA心功能分級，動態(tài)監(jiān)測BNP7個急性失代償性心衰隊列1301例患者的研究結(jié)果顯示，出院時NT-proBNP濃度是急性心衰患者1年死亡或再次住院的最佳預(yù)測指標(biāo)[80,81]。220個中心7039例≥65歲心衰住院患者中，出院時BNP水平可預(yù)測1年死亡率以及死亡或再住院，并且改善了風(fēng)險重新分類和區(qū)分[82]。9134例心衰患者前瞻性、觀察性研究中，LVEF<4和>50%的患者，1年死亡率分別為8.8%、7.6%和6.3%[83]。(2)心肌損傷與心肌纖維化：動態(tài)監(jiān)測cTnT和(或)cTnI等心肌損傷標(biāo)志物變化，定期檢測血可溶性生長刺激表達基因2(ST2)或血半乳10項研究平均隨訪時間13.5個月的4835例急性心衰患者數(shù)據(jù)的薈以及全因死亡或心衰住院的風(fēng)險[84]。883例CKD患者觀察性隊列研究凝集素-3或ST2水平每增加1個標(biāo)準(zhǔn)差，患者死亡風(fēng)險比分別為1.51(95%CI:1.36~1.78)或1.36(95%CI:1.17~1.58)[26]。CORONA隊列研究的1329例慢性心衰患者和COACH隊列研究的324例急性失代償性心衰患者的分析結(jié)果顯示，與半乳糖凝集素-3水平穩(wěn)定或降低(增加≤15%)患者比較，半乳糖凝集素-3水平增加>15%患者的心衰住院率和死亡率顯著增加[85]。(3)腎功能進展/惡化：動態(tài)監(jiān)測或定期檢測血肌酐、血胱抑素C及85項研究111余萬心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，eGFR<60呋塞米應(yīng)激試驗：針對AKI早期(1、2期)患者，既往沒有使用過米1.5mg/kg靜脈注射呋塞米應(yīng)激試驗后2h尿量<200ml(100ml/h)是預(yù)測進展至3期AKI的理想臨界值靈敏度87.1%特異度84.1%[86]。11項試驗1366例AKIAKI進展的靈敏度81%,特異度88%,合并診斷優(yōu)勢比(DOR)29.69(95%CI:17.00~51.85);預(yù)測腎臟替代治療(RRT)的靈敏度84%、1~2期AKI患者預(yù)測RRT的診斷性能優(yōu)于3期AKI[87]。GISSI心衰試驗中2131例患者的研究結(jié)果顯示，每增加1個對數(shù)的ACR,患者全因死亡風(fēng)險增加12%(HR=1.12,95%CI:1.05~1.18)。入院風(fēng)險顯著相關(guān)。10項研究2000例AKI患者的薈萃分析結(jié)果顯示，時BIVA參數(shù)聯(lián)合應(yīng)用對心血管死亡率的預(yù)測能力更強。2557例心衰患(7)并發(fā)癥評估：動態(tài)及時評估各種急性并發(fā)癥，定期評估各種慢性并發(fā)癥(詳見CRS的二級和三級預(yù)防)。CRS一級預(yù)防是針對急、慢性心衰患者預(yù)防1、2型CRS發(fā)生，針對AKI、慢性腎衰竭患者預(yù)防3、4型CRS發(fā)生，以及預(yù)防全身系統(tǒng)性疾病患者發(fā)生5型CRS;二級預(yù)防是延緩CRS進展；三級預(yù)防是減少并發(fā)癥識別和干預(yù)CRS危險因素。(2c,B)·建議保障急、慢性心衰患者腎臟血液灌注，減輕靜脈淤血，禁用/慎用腎毒性藥物。(5,D)議密切監(jiān)測AKI發(fā)生。(2b,B)·建議加強AKI患者容量與血壓管理。(2c控制脂代謝紊亂、炎癥等心臟疾病危險因素炎癥和容量控制，維持心血管狀態(tài)穩(wěn)定，避免/慎用腎毒性藥物。(5,D)1.預(yù)防急、慢性心衰患者發(fā)生1、2型CRS:應(yīng)積極治療原發(fā)心臟疾病，改善心功能，保障腎臟血液灌注；有效容量管理中國回顧性隊列分析結(jié)果顯示，年齡、反復(fù)心衰史、既往腎臟病史、低/高血壓、心功能IV級、貧血及利尿劑使用等是急性心衰患者發(fā)生1型CRS的獨立危險因素[14,15]。慢性心臟病患者回顧性分析中，年齡、白蛋白和尿酸水平是2型CRS的獨立危險因素[23];心衰引發(fā)心臟低輸出量與腎臟低血液灌注的惡性循環(huán)，是CRS發(fā)生的重要機制[93]。51腎功能的重要決定因素[94]。3項研究94例因心衰、AKI或容量超負(fù)荷輸注布美他尼患者的系統(tǒng)評價和薈萃分析結(jié)果顯AKI發(fā)生率增加顯著相關(guān)[95]。左室舒張功能減退、CKD病史、膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨立危險因素[24]。AKI患者腎衰竭引發(fā)的容量負(fù)荷增加和高血壓導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加是3型CRS的重要病理生理基礎(chǔ)；因此AKI患者應(yīng)加強3.預(yù)防慢性腎衰竭患者發(fā)生4型CRS:應(yīng)積極治療腎臟疾病，有效疾病危險因素，有效防治貧血、高磷血癥等急慢性并發(fā)癥；7個隊列40112例CKD患者分析結(jié)果顯示，ACR是心衰發(fā)生的最重傳統(tǒng)危險因素[25]。3483例無心衰的慢性腎衰竭前瞻性隊列研究結(jié)果著升高[29],提示心肌損傷和容量負(fù)荷是4型CRS發(fā)生的重要因素。32225項隨機對照試驗45758例合并蛋白尿的CKD患者的薈萃分析結(jié)果顯示，RAS阻斷劑可顯著降低心衰的風(fēng)險(HR=0.74,95%CI:0.58~0.95)[97]。123項研究613815例參與者的薈萃分析結(jié)果顯示，收縮壓每降低10mmHg,心衰風(fēng)險降低28%(RR=0.72,95%CI:尿病CKD和高血壓患者中，強化干預(yù)(目標(biāo)收縮壓<120mmHg)與標(biāo)準(zhǔn)干預(yù)(目標(biāo)收縮壓<140mmHg)