神經(jīng)外科麻醉課件

曲志釗

全麻的概念

全身麻醉是指麻醉藥經(jīng)呼吸道吸入、靜脈或肌肉注射進(jìn)入體內(nèi)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失、全身痛覺消失、遺忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前準(zhǔn)備

麻醉前先建立靜脈通道，備好麻醉藥物，相應(yīng)檢測儀的連接，做出麻醉前生命體征的評估。全麻過程全麻主要分為三個過程：麻醉誘導(dǎo)麻醉維持麻醉恢復(fù)麻醉誘導(dǎo)麻醉維持靜脈：丙泊酚鎮(zhèn)靜瑞芬太尼鎮(zhèn)痛吸入：七氟烷神經(jīng)外科麻醉神經(jīng)外科麻醉神經(jīng)外科麻醉神經(jīng)外科麻醉以下從影響CBF的三大要素方面比較吸入麻醉和TIVA對CBF(腦血流量)CMR〔腦代謝〕ICP〔顱內(nèi)壓〕。1、影響CBF第一要素：CBF-CPP自主調(diào)節(jié)

注：CPP(腦灌注壓)=MAP(平均動脈壓)-ICP從上圖中我們可以看出，與經(jīng)典的顱內(nèi)壓容積曲線一樣，均存在一個較長的平臺期，這屬于機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制，以防止因血壓、顱內(nèi)壓的變化導(dǎo)致劇烈的腦血流量波動。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以明顯的破壞此平臺期，導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€，使機(jī)體喪失自我保護(hù)。同樣，在一些特殊的神經(jīng)外科疾病中，雖不能使曲線變?yōu)橹本€，但可使曲線左右移動，如以下圖所示。

特殊曲線使CBF-CPP自主調(diào)節(jié)曲線左右移動AVM使得曲線左移，SAH使得曲線右移，也就是說，對于AVM，低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求，對于SAH，高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求，低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。吸入麻醉可以損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié)，并呈劑量相關(guān)，劑量越大，損傷作用越強(qiáng)。而丙泊酚那么不損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié)。影響CBF第二因素：腦CO2反響性PaCO2增高，會使得腦血管舒張,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)增高。PaCO2下降，會使得腦血管收縮,導(dǎo)致CBF和ICP相應(yīng)降低。影響CBF第二因素：腦CO2反響性在生理范圍內(nèi)，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相應(yīng)增減1-2ml/100g.min。因此在臨床麻醉中，常應(yīng)用過度通氣降低PaCO2，以降低顱內(nèi)壓。為了防止腦缺血，PaCO2一般不應(yīng)低于30mmHg。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)CMR為腦代謝率。腦細(xì)胞代謝分為根底代謝和電活動代謝，各占50%。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝，并不能降低根底代謝率。只有低溫能夠同時降低根底代謝和電活動代謝。機(jī)體對CMR亦存在著自動調(diào)節(jié)，即CMR-CBF偶聯(lián)，也就是腦代謝下降，腦血流也下降；腦代謝升高，腦血流也升高。影響CBF第三因素：CMR-CBF偶聯(lián)丙泊酚有助于維持CMR-CBF偶聯(lián)，實施全憑靜脈麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉藥無助于維持CMR-CBF偶聯(lián)。與非麻醉病人相比較，0.67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不變；而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。綜上所述，吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反響性擴(kuò)張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響，因此，不可防止地會增加CBF和ICP。而TIVA那么可明顯降低CBF及ICP?！?〕限制輸液速度，但不應(yīng)引起嚴(yán)重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定?！?〕不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當(dāng)膠體滲透壓?！?/p>