酸堿平衡紊亂(臨本)六版1怡康

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

怡康婦產(chǎn)醫(yī)院兒科：周建國

2016年6月18日

人體適宜的酸堿度用動(dòng)脈血pH表示是7.35-7.45，平均值為7.40。這種維持體液相對(duì)穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡(acid-basebalance)。

酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)：有些病理情況可引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂概述正常酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源酸揮發(fā)酸（H2CO3）固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)呼吸性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源接受H+的物質(zhì)體內(nèi)酸與堿的關(guān)系

酸堿H2CO3←→H++HCO3—HPr←→H++Pr—

概述(1)2.調(diào)節(jié)

血液緩沖pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源H2CO3HCO3－HPr

Pr－H2PO

4HPO42-－（防止H＋濃度發(fā)生顯著變動(dòng)）

肺緩沖H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。概述(1)

血液緩沖2.調(diào)節(jié)CA

肺調(diào)節(jié)概述(1)

血液緩沖2.調(diào)節(jié)

腎調(diào)節(jié)排酸保堿，調(diào)節(jié)固定酸特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑Na＋－H＋交換、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途徑一：泌氫重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮細(xì)胞

(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA集合管上皮細(xì)胞

(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA途徑三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要發(fā)生在近曲小管）

NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脫氫酶）2HCO3—

血液緩沖

細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+概述(1)2.調(diào)節(jié)

肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時(shí)：

H2CO3↑－→靠肺調(diào)節(jié)HCO3—↓－→靠腎重吸收補(bǔ)償A—堆積－→靠腎排出

從而保持pH恒定。

機(jī)體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)分階段性、層次性。

HA＋HCO3—H2CO3＋A—

，強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化為弱酸,pH值無明顯變化酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)常用指標(biāo)1.pH動(dòng)脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液pH的確定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸常用指標(biāo)3.SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)

AB(實(shí)際碳酸氫鹽)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－AB:實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少常用指標(biāo)常用指標(biāo)4.BB(緩沖堿)反映代謝性因素5.BE(堿剩余)反映代謝性因素45～52mmol/L（48mmol/L）0±3mmol/L

代謝性酸中毒←∣45～52∣→代謝性堿中毒∣0～－3∣→HCO3—↓，代謝性酸中毒→呈負(fù)值→補(bǔ)堿∣0～＋3∣→HCO3—↑，代謝性堿中毒→呈正值→補(bǔ)酸

常用指標(biāo)6.AG(陰離子間隙)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可測(cè)定的陽離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陽離子常用指標(biāo)6.AG(陰離子間隙)UCNa+Cl－HCO3

－可測(cè)定的陽離子未測(cè)定的陽離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA6.AG(陰離子間隙)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)常用指標(biāo)小結(jié)

1區(qū)分酸鹼中毒：pH2反映代謝因素指標(biāo)：SB，BB，BE，

AG（區(qū)分代酸）

3反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2、

AB與

SB差值1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機(jī)制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常1.原因與機(jī)制單純型ⅠAG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑

酮體↑水楊酸中毒酸性藥物攝入過多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭1.原因與機(jī)制單純型ⅠAG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道腎小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(遠(yuǎn)端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑

抑制小管細(xì)胞CA活性,

泌H＋、重吸收HCO3↓

－血液稀釋高鉀血癥2.代償調(diào)節(jié)H+單純型Ⅰ

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細(xì)胞K+③

腎H+④代償公式：△PaCO2＝1.2×△HCO3—±2預(yù)測(cè)值PaCO2＝1.5×HCO3—＋8±2當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純的代謝性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/13.對(duì)機(jī)體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)3.對(duì)機(jī)體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓

代酸毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張3.對(duì)機(jī)體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)(2)CNS系統(tǒng)抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2Ⅱ.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）單純型Ⅱ特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機(jī)制肺通氣↓CO2滯留

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機(jī)使用不當(dāng)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹肺部疾患

胸廓病變氣道狹窄或阻塞

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機(jī)使用不當(dāng)單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)（呼吸系統(tǒng)不起代償調(diào)節(jié)作用）

細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)

細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L治療可快速改善通氣

腎——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3

－2440mmol/L代償強(qiáng),常為代償性7.177.32△［HCO3－］↑＝0.1△PaCO2±1.5pH=6.1+1.05=7.15（失代償）△[HCO3-]↑＝0.4△PaCO2±3pH＝6.1＋1.22＝7.32（代償性）急性慢性慢性呼吸性酸中毒代償公式：△HCO3—＝0.4×△PaCO2±3（極限值是42mmol/L）預(yù)測(cè)HCO3—＝24＋0.4×△PaCO2±3當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/13.對(duì)機(jī)體的影響與代酸基本相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型ⅡCO2麻醉CO2

直接擴(kuò)張腦血管

腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓Ⅲ.代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）單純型Ⅲ特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－1.原因與機(jī)制HCO3－啟動(dòng)因素腎排除血維持因素代堿病因代謝性鹼中毒的維持因素有效循環(huán)血量醛固酮保鈉排鉀（保鹼排酸），NaHCO3回吸收缺鉀細(xì)胞內(nèi)K＋外移H＋內(nèi)移使細(xì)胞外液HCO3－。同時(shí)腎小管細(xì)胞內(nèi)K＋，K＋－Na＋交換減少，H+－Na+交換加強(qiáng)，NaHCO3回吸收缺氯低Cl－使髓袢升支粗段NaCl重吸收使遠(yuǎn)端腎小管H+－Na+和K＋－Na＋交換加強(qiáng)，排H+、

K＋和NaHCO3回吸收(1)

H+丟失

胃嘔吐單純型Ⅲ腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿(1)

H+丟失

胃嘔吐單純型ⅢECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持(1)

H+丟失

腎單純型Ⅲ利尿劑

ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓遠(yuǎn)端管Na+↑流速↑血鉀↓血氯↓代堿維持(1)

H+丟失

腎單純型Ⅲ利尿劑

皮質(zhì)激素

醛固酮↑：原發(fā)性

繼發(fā)性：有效血容量↓排鉀保鈉刺激H+-ATP酶代堿單純型Ⅲ(3)

H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

低鉀血癥(2)

HCO3攝入過多

－

碳酸氫鹽攝入過多

大量輸注庫存血(1)H+丟失·脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒2.代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反

緩沖系統(tǒng)

肺

細(xì)胞

腎單純型ⅢH2CO3HCO3-+H2OOH-代償公式：△PaCO2＝0.7×△HCO3—±5預(yù)測(cè)值PaCO2＝40+0.7×△HCO3—±5

當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性代謝性堿中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＞預(yù)測(cè)值的最高值，為代謝性堿中毒＋呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值＜預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor單純型Ⅲ3.對(duì)機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮

(2)Hb氧離曲線左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5單純型Ⅲ3.對(duì)機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－(4)低鉀血癥(2)氧離曲線左移—組織相對(duì)缺氧單純型Ⅲ4.防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等

鹽水治療有效生理鹽水pH＝7.0Na+=154mmol/LCl－＝154mmol/L血漿pH＝7.4Na+=140mmol/LCl－＝104mmol/L見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等(2)鹽水抵抗性代堿

鹽水治療無效碳酸酐酶抑制劑抗醛固酮藥物概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂Ⅳ.呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）（一）原因和機(jī)制

基本機(jī)制：

通氣過度，CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低

1、精神性通氣過度2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患3、水楊酸等藥物服用過量4、代謝過盛5、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

１細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）

(1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

(2)紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高

２腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）

基本同代堿手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)腦血管收縮，腦組織缺氧加重（三）對(duì)機(jī)體的影響（四）防治原則1同代堿2

急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體小結(jié)：代謝性酸中毒：pH↓，HCO3—↓↓／PaCO2↓代謝性堿中毒：pH↑，HCO3—↑↑／PaCO2↑呼吸性酸中毒：pH↓，HCO3—↑／PaCO2↑↑呼吸性堿中毒：pH↑，HCO3—↓／PaCO2↓↓

各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE

混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.相加型

兩種酸（堿）中毒合并特點(diǎn)H2CO3HCO3與

－呈相反變化