體液酸堿失衡

體液酸堿失衡山西華晉骨科醫(yī)院2016-9-23失衡1.體液代謝的失調2.酸堿平衡的失調外科病人的體液失調體液平衡及滲透壓的調節(jié)酸堿平衡的維持體液體液的主要成分：水、電解質。分為細胞內液和細胞外液兩部分，其量與性別、年齡、胖瘦有關。肌組織含水量（75%-80%）脂肪組織含水量（10%-30%）成年男性的體液量約為體重的60%，成年女性約為50%；新生兒因脂肪含量少，可達體重80%。體液細胞內液：絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性約占35%。細胞外液：男女性均占體重的20%。細胞外液分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液量約占體重的15%。體液細胞外液最主要的陽離子示Na+，主要的陰離子示Cl-、HCO3-和蛋白質。細胞內液中的主要陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HPO42-和蛋白質。細胞外液和細胞內液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290-310mmol/l。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內、外液平衡具有非常重要的意義。體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經-內分泌系統(tǒng)調節(jié)的。體液正常的滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持的。血容量的恢復和維持是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎。血容量與滲透壓相比，哪個對機體更重要？體液平衡及滲透壓的調節(jié)

血容量對機體更為重要?。?！

當機體血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的：優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要的器官的灌注血流得到保證，以維護其生命安全。下丘腦-垂體-抗利尿激素的調節(jié)體內喪失水分細胞外液滲透壓增高下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)口渴機體主動飲水抗利尿激素分泌增加抗利尿激素的分泌增加遠曲小管的集合管上皮細胞對水分的在吸收增強尿量減少水分被保留在體內升高的細胞外液滲透壓降至正?？估蚣に胤置跍p少體內水分增多細胞外液滲透壓降低口渴反應被抑制抗利尿激素的分泌減少水分的再吸收減少排出體內多余的水分細胞外液滲透壓增至正?？估蚣に氐姆置诳估蚣に胤置诘倪@種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有±2%的變化

使機體水分能保持動態(tài)平衡腎素-醛固酮系統(tǒng)腎小球旁細胞腎素腎上腺皮質醛固酮血容量減少血壓下降腎素分泌增加腎上腺皮質增加醛固酮的分泌促進遠曲小管對Na+的再吸收K+、H+的排泄隨著Na+的再吸收增加，水的吸收也增多細胞外液量增加至正常酸堿平衡的維持機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適宜的體液環(huán)境。

動脈血漿pH為7.40±0.05。人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調節(jié)作用。酸堿平衡血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3

最為重要HCO3-的正常值平均為24mmol/LH2CO3平均為1.2mmol/L兩者的比值HCO3-/H2CO3=24/1.2=20:1酸堿平衡的調節(jié)肺通過呼吸，CO2經肺排出，可使血中

的PaCO2下降，也即調節(jié)了血中的H2CO3。腎在酸堿平衡的調節(jié)中起最重要的作用，

腎通過改變排出固定酸及保留堿性物質的量，來維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿pH值不變。酸堿平衡的調節(jié)呼吸功能失常，可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎功能異常，不僅可影響其對酸堿平衡的正常調節(jié)，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。腎調節(jié)酸堿平衡的機制1.通過Na+-H+交換而排出H+

；2.通過HCO3-重吸收而增加堿貯備；3.通過產生NH3+并與H+結合成NH4+后排出而排H+；4.通過尿的酸化過程而排H+。水、電解質及酸堿平衡

在外科的重要性外科臨床，每天的診療工作中都會遇到不同性質、不同程度的水、電解質及酸堿平衡的問題，隨時需要我們能識別并予處理。因為任何一種水、電解質及酸堿平衡失調的惡化都可能導致病人死亡。從外科的角度，病人的內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。有電解質紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，但卻忽視了術后對機體內環(huán)境的維持，最終則會導致治療的失敗。水、電解質、酸堿平衡失調其表現(xiàn)形式是多種多樣的：1.可以只發(fā)生一種異常，例如：低鉀血癥。2.同時存在多種異常的現(xiàn)象相當常見，例如：即有水、電解質紊亂，又有酸堿失調。

此時，應予全面糾正，不要疏漏。另外外科病人伴有內科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等，這將會使治療更為復雜。體液代謝的失調體液平衡失調有三種表現(xiàn)：1.容量失調：等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯改變。2.濃度失調：細胞外液中的水分的增加或減少，以至于滲透壓的改變。表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。3.成分失調：除鈉離子外的其他離子濃度的改變，雖能產生各自的病理生理影響，但不會對細胞外液滲透壓產生明顯影響。例如：低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒。水和鈉的代謝紊亂不同類型缺水的特征缺水類型丟失成分典型病癥臨床表現(xiàn)實驗室檢查等滲性等比Na、H2O腸瘺舌干，不渴血濃縮血Na正常低滲性Na＞H2O慢性腸梗阻神志差，不渴血Na↓高滲性H2O＞Na食管癌梗阻有口渴血Na↑等滲性缺水外科病人最易發(fā)生。水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細胞外液的滲透壓基本不變，細胞內液不會代償性向細胞外間隙轉移。因此細胞內液的量一般不發(fā)生變化。代償腎入球小動脈壁的壓力感受器受到血管內壓力下降的刺激，以及腎小球率過濾下降所致遠曲小管液內Na+的減少。機制引起腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨同再吸收的水也增加從而代償性地使細胞外液量回升。等滲性缺水病因：消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內，如腹腔內感染或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；特點：其喪失的體液成分與細胞外液基本相同。臨床表現(xiàn):有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。等滲性缺水若短期喪失體液達體重5%，會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重6%-7%時，則有更嚴重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導致酸性代謝產物的大量產生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪失，則可伴有代謝性堿中毒。等滲性缺水診斷：病史：均有消化液或其他體液的大量喪失。癥狀：每日的失液量越大，失液持續(xù)時間長，癥狀越明顯。實驗室檢查：血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高。血Na+、Cl-等一般無明顯降低。可見尿比重增高。動脈血氣分析可判斷是否有酸（堿）中毒存在。等滲性缺水治療：原發(fā)病治療十分重要，消除病因，缺水很容易糾正。補充血容量：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水。對于已有脈搏細速和血壓下降等癥狀者，表示細胞外液喪失量已達體重的5%，需靜脈快速滴注上述溶液約3000ml（按體重60kg計算），以恢復其血容量。等滲性缺水注意事項：輸注液體應該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會導致低鈉血癥。靜脈快速輸注上述液體時必須監(jiān)測心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動脈楔壓等。對血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給予上述用量的1/2~2/3，即（1500ml-2000ml），以補充缺水、缺鈉量。此外，還應補充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。等滲性缺水平衡鹽溶液的電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2）與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2）兩種。

為什么不用生理鹽水來補液呢？等滲性缺水糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補充使尿量達40ml/h后，補鉀即應開始。低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。代償滲透壓降低抗利尿激素分泌減少機制水在腎小管內重吸收減少尿量排出增多從而提高細胞外液滲透壓進一步細胞外液總量更為減少細胞間液進入血液循環(huán)，補充血容量代償為避免循環(huán)血量的再減少，機體將不再顧及滲透壓的維持此時腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮機制腎減少排鈉，增加Cl-和水的再吸收抗利尿激素分泌反而增多，使水的重吸收增加如代償功能無法維持血容量，將出現(xiàn)休克低滲性缺水病因：胃腸消化液的持續(xù)性丟失，如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；大創(chuàng)面的慢性滲液；應用排鈉利尿劑等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉程度多于缺水；等滲性缺水治療時補充水分過多。臨床表現(xiàn):隨缺鈉程度而不同，一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。體內代謝廢物潴留時，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。低滲性缺水根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉（血鈉＜135mmol/l）

病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少中度缺鈉（血鈉＜130mmol/l）上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少。重度缺鈉（血鈉＜120mmol/l）病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。低滲性缺水診斷：病史、癥狀：病人有上述特點的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)。實驗室檢查：尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；血鈉測定：血鈉濃度低于135mmol/l，表明有低鈉血癥；紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。血鈉濃度越低，病情越重。低滲性缺水治療：1.應積極處理致病原因。2.應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。3.輸液原則：輸注速度因先快后慢，總輸入量應分次完成。每8-12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料：包括血Na+、Cl-濃度、動脈血氣分析和中心靜脈壓等，隨時調整輸液計劃。低滲性缺水需要補鈉的量（mmol）=【血鈉的正常值（mmol/l）-血鈉測得值（mmol/l）】X體重（kg）X0.6（女性為0.5）舉例如下：女性病人，體重60kg，血鈉130mmol/l

補鈉量=（140-130）X60X0.5=300mmol17mmolNa+=1g鈉鹽

故該女病人補氯化鈉的量=300/17=17.6g

當天先補充1/2量，即8.8g，加每天正常需要量4.5g，共計13.3g。其余一半鈉，在第二天補給。低滲性缺水必須強調，絕對依靠任何公式決定補鈉量是不可取的，公式僅作為補鈉安全劑量的估計。如果將計算的補鈉總量全部快速輸入，可能造成血容量過高，對心功能不全者將非常危險。所以采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。低滲性缺水重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液（復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水）和膠體液（羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿）都可應用。晶體液的用量一般要比膠體液用量大2-3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200-300ml，盡快糾正血鈉過低。輸注高滲鹽水時應嚴格控制滴速，每小時不應超過100-150ml。低滲性缺水在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調節(jié)功能，合并存在的酸中毒可同時得到糾正，所以不需要在一開始就用堿性藥物治療。經動脈血氣分析測定，酸中毒仍為完全糾正，可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100-200ml或平衡鹽溶液200ml。尿量達40ml/h后，注意鉀鹽補充。高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。代償高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感口渴而飲水，使體內水分增加，以降低細胞外液滲透壓。機制細胞外液的高滲狀態(tài)引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。高滲性缺水病因：攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人的給水不足，經鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內營養(yǎng)溶液等；水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。高滲性缺水臨床表現(xiàn)：分為三度輕度：除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%-4%。中度：極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%-6%。重度：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。高滲性缺水診斷：病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查的異常包括：尿比重高；大于1.025紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；血鈉濃度升高，在150mmol/l以上。高滲性缺水治療：解除病因。無法口服，靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。所需補充液體量可根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比。然后按每喪失體重的1%補液400-500ml計算。為避免輸入過量、水中毒，計算的補水量可分在二天內補給。高滲性缺水注意：高滲性缺水者實際上也有缺鈉，只是因為缺水更多，才使血鈉濃度升高。所以在補水時不補鈉可能導致低鈉血癥。尿量超過40ml/h后補鉀。水中毒又稱稀釋性低血鈉。一般較少發(fā)生，系指機體的攝水總量超過了排水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因：

各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。水中毒臨床表現(xiàn)：1.急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內壓增高，引起一系列神經、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向力失常、譫妄，甚至昏迷。2.慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。3.實驗室檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。水中毒治療：1.水中毒一經診斷，應立即停止水分攝入。2.程度較輕者，在機體排出多余的水分后，水中毒即可解除。3.程度嚴重者，除禁水外，還需要利尿劑以促進水的排出。用滲透性利尿劑。如：20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈快速滴注，減輕腦細胞水腫和增加水分排出。靜脈注射袢利尿劑，如呋塞米和依他尼酸。水中毒對于水中毒，預防顯的更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，例如：疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。對于這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應該嚴格限制入水量。慢性心力衰竭的治療新進展

——限鈉，限水的觀念更新

限鈉：穩(wěn)定期限制鈉攝入不一定獲益，正常飲食可改善預后心功能III-IV級患者有益。心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重的患者，通常要限制鈉攝入<2g/d。限水：嚴重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L)，液體攝入量應＜2L／d。輕中度癥狀的患者常規(guī)限制液體可能沒有益處。

伴液體滯留的心衰患者首選應用利尿劑改善癥狀（如袢利尿劑）對于有嚴重低鈉血癥及腎功能不全者可以使用新型利尿劑托伐普坦非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰

1.評估患者的風險，作出危險分層：根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。(1)高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死(7d以內)、新近發(fā)生心肌梗死(7d～1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級(>180／110mmHg)。(2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全。(3)低危：年齡>70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術風險也會增加。非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰

2．評估手術類型的風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。(1)心臟危險>5％的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術；(2)心臟危險1％～5％的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整形手術、前列腺手術；(3)心臟危險<1％的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術。非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰3．積極的預防方法：(1)控制基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；(2)藥物應用：圍手術期β受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死；(3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應注意監(jiān)測和糾正。

(4)控制液體總量非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰

4.圍手術期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術中和術后的急性心衰與心源性體克。

5．特殊裝置的應用：有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起搏器；術中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗申得到充分證實。體內鉀的異常鉀的代謝異常有：低鉀血癥和高鉀血癥。體內鉀總含量的98%存在于細胞內。鉀的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝；維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡；維持神經肌肉組織的興奮性；維持心肌正常功能等。低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/l表示有低鉀血癥。常見原因有：長期進食不足；應用呋塞米等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質激素（醛固酮）分泌過多等，使鉀從腎臟排出過多；補液病人長期接受不含鉀鹽的液體；嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失；鉀向細胞內轉移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)最早臨床表現(xiàn)是：肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。腸麻痹表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失。心臟受累表現(xiàn)：傳導阻滯和節(jié)律異常。典型心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、Q-T間期延長和U波。低鉀血癥的診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作為低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/l有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。低鉀血癥的治療臨床判斷缺鉀的程度很難。通常采用分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。無法口服，需靜脈補給。約每天補氯化鉀3-6g。靜脈補鉀濃度的限制：每升溶液中含鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g）靜脈補鉀速度的限制：控制在20mmol/h以下。糾正體內的缺鉀，常需連續(xù)3-5天的治療。高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/l，即為高鉀血癥。常見原因：進入體內的鉀量太多；（如口服、靜脈補鉀以及大量輸入保存期較久的庫血等）腎排鉀功能減退；（如急性及慢性腎衰竭；應用保鉀利尿藥如螺內酯、氨苯蝶啶；鹽皮質激素不足等）細胞內的鉀的移出；（如溶血、組織損傷如擠壓綜合征，以及酸中毒等）高鉀血癥臨床表現(xiàn):無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重高鉀血癥有微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是高鉀血癥可致心搏驟停。高鉀血癥治療：立即停用一切含鉀的藥物和溶液。促使K+轉入細胞內：a：輸注碳酸氫鈉溶液；b：輸注葡萄糖溶液及胰島素；c：對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20u，作24小時緩慢滴入。高鉀血癥3.陽離子交換樹脂：口服，每次15g，每日4次?？蓮南缼ё哜涬x子排出。可同時導瀉。4.透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。鈣與鉀有對抗作用，靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml能緩解K+對心肌的毒性作用，以對抗心律失常。此法可重復使用。酸堿平衡的失調原發(fā)性的酸堿平衡失調可分為代謝性酸中毒；代謝性堿中毒；呼吸性酸中毒；呼吸性堿中毒；有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調，此即為混合型酸堿平衡失調。酸堿平衡失調反映機體酸堿平衡的三大基本要素：pH、HCO3-、PaCO2。其中HCO3-反映代謝因素，HCO3-的原發(fā)減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒血氣分析指標

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，pH值是反映體液氫離子濃度[H+]的指標。正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH>7.