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巨噬細(xì)胞IgAsIgA漿細(xì)胞BM細(xì)胞上皮細(xì)胞輔助Th優(yōu)質(zhì)課堂1腸道黏膜集合淋巴結(jié)扁桃體闌尾消化道、呼吸道和泌尿

生殖道黏膜下層淋巴小結(jié)B細(xì)胞為主T、M2優(yōu)質(zhì)課堂上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞(IEL)固有層淋巴細(xì)胞(LPL)T、B細(xì)胞相當(dāng)T

cell免疫效應(yīng)部位3優(yōu)質(zhì)課堂機(jī)體免疫防御的第一道防線體內(nèi)發(fā)生免疫應(yīng)答的主要部位免疫細(xì)胞參與激發(fā)全身的免疫應(yīng)答參與局部免疫應(yīng)答4優(yōu)質(zhì)課堂1、B

Cell(SIgA)2、下調(diào)免疫應(yīng)答的T

Cell3、有定向的細(xì)胞運(yùn)輸系統(tǒng)4、容易誘導(dǎo)T

Cell耐受5優(yōu)質(zhì)課堂SIgA的分布:SIgA的結(jié)構(gòu)特征SIgA的作用:屏蔽作用 中和、抑制病毒從胞內(nèi)將病原菌帶出6優(yōu)質(zhì)課堂口腔、咽、食管、胃、小腸和大腸黏膜層黏膜下層肌肉層外7優(yōu)質(zhì)課堂膜免疫誘導(dǎo)部位扁桃體8優(yōu)質(zhì)課堂腭扁桃體咽扁桃體小腸潘氏結(jié)闌尾免疫效應(yīng)部位:消化道黏膜固有層9優(yōu)質(zhì)課堂胃腸道T細(xì)胞分布:上皮層10優(yōu)質(zhì)課堂固有層集合和散在淋巴濾泡腸系淋巴結(jié)Cell:11優(yōu)質(zhì)課堂M

cell、DC和腸上皮cellIgA產(chǎn)生細(xì)胞:分布于上皮層;IgG、IgM產(chǎn)生細(xì)胞:整個(gè)固有層;IgA產(chǎn)生細(xì)胞最多;IgG產(chǎn)生細(xì)胞最少與小腸相似,IgM和IgG產(chǎn)生細(xì)胞有所曾加IgA產(chǎn)生細(xì)胞最多;15優(yōu)質(zhì)課堂IgG產(chǎn)生細(xì)胞次之IgM產(chǎn)生細(xì)胞最少免疫屏障16優(yōu)質(zhì)課堂通過(guò)替代途徑激活補(bǔ)體防止食物過(guò)敏清除血液中的Ag食源性疾病指攝食而進(jìn)入機(jī)體的有害物質(zhì)所引起的疾病總成。感染性疾病優(yōu)毒質(zhì)課素堂性疾病傳染17食源性疾病的病原微生物病毒衣原體立克次體支原體細(xì)菌螺旋體真菌毒

素18優(yōu)質(zhì)課堂屏障作用19優(yōu)質(zhì)課堂黏膜分泌物黏膜免疫系統(tǒng)吞噬細(xì)胞與NK

細(xì)胞20優(yōu)質(zhì)課堂非特異免疫分子補(bǔ)體、溶菌酶、急性期蛋白及細(xì)胞因子特異性體液免疫作用21優(yōu)質(zhì)課堂IgM、IgG特異性細(xì)胞免疫Th1、CTL感染與抗感染免疫感染外源性感染內(nèi)源性感染糞-口途徑食物消化道黏膜免疫系統(tǒng)食源性抗免疫防線22優(yōu)質(zhì)課堂病原菌通過(guò)一定的機(jī)制突破宿主的免疫防護(hù)系統(tǒng),進(jìn)入機(jī)體引發(fā)生理病變,產(chǎn)生不同的癥狀。黏附、定植和侵襲性23優(yōu)質(zhì)課堂黏附:黏附素受體抵御吞噬:莢膜、微莢膜LPS溶血素毒素侵襲酶:24優(yōu)質(zhì)課堂外毒素25優(yōu)質(zhì)課堂多肽(性質(zhì)不穩(wěn)定、易被熱破壞)肉毒素具有組織特異性、選擇性阻斷膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿毒性強(qiáng)、內(nèi)毒素26優(yōu)質(zhì)課堂LPS(性質(zhì)穩(wěn)定、不易被熱破壞)抗原性弱、無(wú)組織特異性可致發(fā)熱、微血管擴(kuò)張、炎癥反應(yīng)感染性腹瀉27優(yōu)質(zhì)課堂消化道癥狀中毒性腹瀉慢性腹瀉皮疹28優(yōu)質(zhì)課堂發(fā)熱癥狀毒血癥敗血癥徹底烹煮、有效的殺菌、飲食衛(wèi)生29優(yōu)質(zhì)課堂毒素死亡存活毒素嘔吐、便血、昏厥、窒息以至死亡30優(yōu)質(zhì)課堂一、超敏反應(yīng)31優(yōu)質(zhì)課堂指已經(jīng)免疫的機(jī)體再次接觸相同抗原刺激后,

所引起的組織損傷和/或功能紊亂(炎癥損傷)。Robin

Coombs 1921--32優(yōu)質(zhì)課堂Gell

and

Coombs

ClassificationI型

----II型

----III型

----IV型

----速發(fā)型

(IgE)細(xì)胞毒型(IgG,IgM)免疫復(fù)和物型(IgG)遲發(fā)型(

TDTH

,CTL)I型超敏反應(yīng)Carl

Prausnits-優(yōu)G質(zhì)il課e堂s

1876-196333Prausnits-Kustner

test

---

“reagin”34優(yōu)質(zhì)課堂I型超敏反應(yīng)Kimishige

Ishizaka(1925-)andTerako

Ishizaka35優(yōu)質(zhì)課堂Reagin

=

IgEI型超敏反應(yīng)IgE分子及其受體NH2NH2COOHCOOHHOOC

COOHFcεRINH2NH2COOHNH2FcεRIIIgE

Fc

體肥大細(xì)胞、粒細(xì)胞嗜優(yōu)質(zhì)堿課性堂αβγ

γH2N

NH2分布廣泛I型超敏反應(yīng)3637優(yōu)質(zhì)課堂有明顯個(gè)體差異和遺傳背景。I型超敏反應(yīng)特點(diǎn)發(fā)生快,消失快。由IgE介導(dǎo),組胺等生物介質(zhì)參與功能的紊亂,無(wú)嚴(yán)重的組織損傷。主要病變:毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性增加,平滑肌收縮腺體分泌增加。過(guò)敏反應(yīng)的基本原理肥大細(xì)胞Fcε

RTh2APCIL-4BCRIgE粘膜下腺神經(jīng)末梢血小板平滑肌細(xì)胞小血管釋放介質(zhì)變應(yīng)原脫顆粒致敏肥大細(xì)胞產(chǎn)生IgE臨床癥狀肥大細(xì)胞B38優(yōu)質(zhì)課堂變應(yīng)原機(jī)體IgE肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒生物活性物質(zhì)全身性過(guò)敏性休克呼吸道哮喘胃腸道

食物過(guò)敏皮膚

蕁麻疹①②③組胺白三烯前列腺素PAFE3C9F-A優(yōu)質(zhì)課堂變應(yīng)原誘導(dǎo)的IgE應(yīng)答常見的幾種變應(yīng)原40優(yōu)質(zhì)課堂禾本科花粉豚草花粉長(zhǎng)蠕孢子格鏈孢子41優(yōu)質(zhì)課堂吸入性變應(yīng)原花粉真菌 螨蟲羽毛 昆蟲變應(yīng)原上皮變應(yīng)原屋塵植物變應(yīng)原高蛋白 海產(chǎn)品 高淀粉高蛋白、不易消化的食物變應(yīng)原含有真菌添加劑、防腐劑藥物:口服、注射、吸入42優(yōu)質(zhì)課堂常見疾病過(guò)敏性休克藥物血清呼吸道過(guò)敏反應(yīng)支氣管哮喘過(guò)敏性鼻炎(花粉癥、枯草熱)消化道過(guò)敏反應(yīng)過(guò)敏性胃腸炎皮膚過(guò)敏反應(yīng)蕁麻疹、濕疹PC馬血清43優(yōu)質(zhì)課堂鼻漏扁桃炎44優(yōu)質(zhì)課堂45優(yōu)質(zhì)課堂防治原則回避變應(yīng)原脫敏療法已知變應(yīng)原,必須接觸小量、多次、短時(shí)間間隔(20-30min)注射減敏療法能檢出但難以避免的變應(yīng)原小量、多次、長(zhǎng)時(shí)間間隔皮下注射抗原對(duì)癥治療免疫抑制治療二、食物超敏46優(yōu)質(zhì)課堂指機(jī)體對(duì)食物抗原產(chǎn)生的過(guò)敏反應(yīng),引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的異常反應(yīng)。不同于食物中毒、食物特異質(zhì)反應(yīng)和食物耐受不良三、食物超敏原特點(diǎn):能耐受食品加工、加熱和烹調(diào);能抵抗腸道消化酶;具有高的生物

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